STC1基因对A549细胞放射敏感性影响

目的 探讨斯钙素-1(STC1)基因对人肺癌A549细胞增殖凋亡及放射敏感性影响。方法 将合成的STC1-siRNA及不具有干扰作用的siRNA (阴性对照组)经Lipofectamine^TM2000转染人肺癌A549细胞,并设置空白组,通过Western blotting检测转染48 h后各组细胞STC1的蛋白表达。用克隆形成实验检测A549细胞经STC1-siRNA和照射处理后的增殖情况,用CCK8法检测细胞经STC1-siRNA和STC1-siRNA+8 Gy处理后的活力,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。用Western blotting检测ki67、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、STAT3和磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)的蛋白表达。结果 STC1-siRNA转染的A549细胞STC1的蛋白表达低于空白组(P<0.05)。与单纯照射组比较,转染STC1-siRNA后的增敏比明显升高。与空白组比较,STC1-siRNA组细胞活力及ki67和p-STAT3的蛋白表达均降低,细胞凋亡率和Bax蛋白表达均升高;与STC1-siRNA组比较,STC1-siRNA+8 Gy组细胞活力及ki67和p-STAT3蛋白表达均降低,细胞凋亡率和Bax蛋白表达均升高(P<0.05)。结论 抑制STC1基因表达可增强非小细胞肺癌的放射敏感性并下调STAT3信号通路。     

亚砷酸诱导肺腺癌A549细胞凋亡及对MAPK/ERK信号通路的影响

目的探讨亚砷酸对肺腺癌A549细胞凋亡、MAPK/ERK信号通路的影响及其作用机制。方法体外培养肺腺癌A549细胞,实验组采用不同浓度(1、3、6μmol/L)亚砷酸处理,对照组加入等体积的二甲基亚砜(DMSO),MTT法检测细胞增殖率,FMC法检测细胞周期分布与细胞凋亡率,Hoechst 33342观察凋亡小体,Western blotting检测Bcl-2、Bax、p53、Caspase-3及MAPK/ERK信号通路相关蛋白表达水平,RT-PCR检测PCNA、CDK2、CyclinA1表达量。结果实验组肺腺癌A549细胞增殖率、凋亡率、凋亡小体数量随着亚砷酸处理时间延长而降低,且存在剂量反应效应(P0.05);Western blotting结果显示,实验组肺腺癌A549细胞中Bax、p53、Caspase-3、p-JNK/JNK及p38蛋白水平高于对照组,而Bcl-2、p-ERK/ERK蛋白含量低于对照组,均呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(P0.05);RT-PCR结果显示实验组肺腺癌A549细胞PCNA、CDK2、CyclinA1表达量低于对照组,均呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(P0.05)。结论亚砷酸可以通过下调细胞周期基因水平、上调细胞凋亡相关因子含量、降低MAPK/ERK信号传导,来诱导肺腺癌A549细胞凋亡。     

亚砷酸诱导肺腺癌A549细胞凋亡及对MAPK／ERK信号通路的影响

目的探讨亚砷酸对肺腺癌A549细胞凋亡、MAPK／ERK信号通路的影响及其作用机制。方法体外培养肺腺癌A549细胞,实验组采用不同浓度(1、3、6 μmol／L)亚砷酸处理,对照组加入等体积的二甲基亚砜(DMSO),MTT法检测细胞增殖率,FMC法检测细胞周期分布与细胞凋亡率,Hoechst 33342观察凋亡小体,Western blotting检测Bcl 2、Bax、p53、Caspase 3及MAPK／ERK信号通路相关蛋白表达水平,RT PCR检测PCNA、CDK2、CyclinA1表达量。结果实验组肺腺癌A549细胞增殖率、凋亡率、凋亡小体数量随着亚砷酸处理时间延长而降低,且存在剂量反应效应(P<005);Western blotting结果显示,实验组肺腺癌A549细胞中Bax、p53、Caspase 3、p JNK／JNK及p38蛋白水平高于对照组,而Bcl 2、p ERK／ERK蛋白含量低于对照组,均呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(P<005);RT PCR结果显示实验组肺腺癌A549细胞PCNA、CDK2、CyclinA1表达量低于对照组,均呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(P<005)。结论亚砷酸可以通过下调细胞周期基因水平、上调细胞凋亡相关因子含量、降低MAPK／ERK信号传导,来诱导肺腺癌A549细胞凋亡。     

转染外源CC10对肺腺癌细胞系A549的CyclinD1蛋白及mRNA的影响(英文)

目的研究转染外源性CC10基因对肺腺癌A549细胞株的细胞周期及周期蛋白CyclinD1蛋白和mRNA表达影响。方法用脂质体法分别将外源性抑癌基因CC10转染到人肺腺癌细胞株A549中,8h、16h、24h、36h、48h后,分别用Western blot法检测转染CC10基因的A549细胞CC10蛋白表达,用流式细胞仪观察细胞周期的变化,用免疫细胞化学及RT-PCR检测转染CC10基因对周期蛋白CyclinD1蛋白、mRNA的影响。结果转染外源CC10基因对A549细胞生长具有抑制作用,细胞生长阻止于G0／G1,细胞周期S期+G2／M期比例下降。转染外源 CC10基因的A549细胞CC10蛋白表达增高,而CyclinD1的蛋白及mRNA表达明显降低。结论转染外源CC10基因对肺癌细胞G0／G1周期的抑制作用可能与CyclinD1基因表达下调有关。     

Nanog调控细胞周期相关蛋白影响HepG2细胞增殖能力

目的 研究多能性因子Nanog对HepG2细胞周期相关蛋白表达的影响,进而探索其对HepG2细胞增殖能力的影响。方法 本研究通过基因编辑工具TALENs介导Nanog突变而下调其表达,T7E1内切核酸酶和基因测序分析Nanog突变率,Western blot检测Nanog蛋白表达水平,RT-PCR检测Nanog mRNA表达水平,实时细胞活性检测系统检测野生型HepG2细胞和Nanog突变的单克隆HepG2细胞的增殖能力。结果 TALENs成功介导Nanog基因突变,两次转染Nanog-TALENs质粒后,T7E1酶切分析混合细胞的打靶效率近40%。突变的单克隆HepG2细胞Nanog mRNA表达水平较野生型HepG2细胞表达下调3.4倍,而Nanog蛋白表达水平表达下调3.6倍。Nanog突变的单克隆HepG2细胞细胞周期相关蛋白CyclinD1/D3、CyclinE1和CDK2较野生型HepG2细胞表达均下调,Nanog突变的单克隆HepG2细胞表现出明显减弱的增殖能力。结论 本研究证实了Nanog通过调控细胞周期相关蛋白CyclinD1/D3、CyclinE1和CDK2影响HepG2细胞增殖,下调Nanog表达可能通过调控细胞周期相关蛋白的表达而抑制HepG2细胞增殖能力。     

9-顺式维甲酸诱导胃癌MGC803细胞周期阻滞和凋亡的作用机制

背景与目的:9-顺式维甲酸(9-cisretinoicacid,9-cisRA)对胃癌的抗癌活性及机制尚不清楚,本研究以MGC803为靶细胞观察9-cisRA对胃癌的作用。方法:采用RT-PCR法检测维甲类X受体α(recinoidXreceptor!,RXRα)、细胞周期蛋白CyclinD1和细胞周期蛋白依赖性激酶CDK4mRNA表达,流式细胞术检测细胞周期,MTT实验检测9-cisRA作用MGC803细胞后生长抑制情况,Hoechst33342/PI双荧光染色和琼脂糖凝胶电泳检测凋亡,免疫细胞化学检测凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达。结果:0.1～10μmol/L9-cisRA作用MGC803细胞96h,能显著抑制细胞增殖。10μmol/L9-cisRA分别作用48、72和96h,G1期细胞随着作用时间的延长而增加,呈明显的G1期阻滞。作用72h后,细胞出现核染色质凝集、DNA片段化等凋亡特征;从作用48h开始,Bcl-2表达即显著下降。在MGC803细胞中RXRα表达较弱,经10μmol/L9-cisRA作用48h其表达水平显著增加(P<0.01);作用96h,细胞中CyclinD1和CDK4表达显著降低(P<0.01)。结论:9-cisRA能明显诱导MGC803细胞周期G1期阻滞和凋亡,该作用可能与其下调细胞周期因子CyclinD1和CDK4表达有关。     

细胞周期蛋白在肝细胞癌组织中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系

背景与目的:细胞周期蛋白(Cyclins)在许多肿瘤中过度表达,但其在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的表达情况及与细胞增殖和凋亡的关系研究甚少,本研究旨在通过检测原发性HCC中细胞周期蛋白、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达和细胞凋亡的情形,探讨它们之间的相互关系。方法:应用组织芯片技术,采用SP免疫组织化学方法检测122例HCC组织中CyclinsA、B1、D1、E和PCNA表达,应用原位脱氧核糖核酸末端转移酶(in situterminal deoxyribonucleotide transferase,ISTdT)标记技术检测细胞凋亡的情况。结果:122例HCC组织中,CyclinA的阳性率为50.0%,CyclinB1为47.5%,CyclinD1为42.6%,CyclinE为35.2%;组织学分级为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级的HCC组织Cyclins表达高于Ⅰ级(P﹤0.05);HCC组织中组织学分级为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级的凋亡细胞密度均低于Ⅰ级(P﹤0.05),分化愈差,凋亡细胞密度愈低;HCC组织中组织学分级为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级的PCNA评分高于Ⅰ级(P﹤0.01),分化愈差,PCNA评分愈高;HCC组织中Cyclins蛋白表达与凋亡细胞密度呈负相关(r=-0.686,P<0.01),与PCNA评分呈正相关(r=0.599,P<0.01),HCC组织中凋亡细胞密度与PCNA评分呈负相关(r=-0.701,P<0.01)。结论:Cyclins在肝细胞癌组织中呈不同程度     

Stellettin B对非小细胞肺癌细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨Stellettin B 对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测不同浓度（01、1、10、100μmol／L）Stellettin B处理A549细胞和NCI-H1299细胞24、48、72和92h的增殖抑制率;采用Hoechst染色检测处理A549细胞24、48h后的凋亡指数;流式细胞术Annexin-FITC／PI双染法和PI染色法分别检测处理A549细胞48h后的凋亡率和细胞周期分布情况;采用Western blotting检测处理48h后A549细胞周期相关蛋白（Cyclin A、CDK2及p21CIP1）的表达水平。结果 不同浓度Stellettin B可显著增强对A549细胞的增殖抑制作用,且呈剂量和时间依赖性（P＜0.05）。不同浓度Stellettin B处理24、48h后,A549细胞的凋亡指数、凋亡率均升高且呈剂量依赖性（P＜0.05）。随着Stellettin B浓度的增加,G0／G1期细胞比例及p21CIP1蛋白的表达水平逐渐升高,S和G2／M期细胞比例及Cyclin A和CDK2蛋白的表达水平逐渐降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 Stellettin B 可抑制A549细胞增殖并诱导细胞凋亡及细胞周期阻滞,可能与其对细胞周期相关蛋白表达的调控有关。     

沉默Toll样受体4表达对肺腺癌A549细胞凋亡及细胞周期的影响

目的 探讨Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）对肺腺癌A549细胞凋亡及细胞周期的影响。方法 体外化学合成针对TLR4的小干扰RNA（TLR4-siRNA）,通过脂质体介导转染人肺腺癌A549细胞。采用Real-time PCR和流式细胞仪检测分析干扰后A549细胞中TLR4 mRNA及蛋白的表达情况。另外,采用流式细胞仪检测分析干扰72 h后细胞凋亡率和细胞周期的变化。结果 与对照组比较,转染TLR4-siRNA后,A549细胞中TLR4 mRNA及蛋白的表达显著下降（P<0.05）,细胞的凋亡率明显增加[（1.73 ± 0.32）% vs.（7.40 ± 0.75）%（P<0.01）],细胞周期出现G0/G1期停滞[（48.21 ± 1.15）%vs.（66.26 ± 2.45）%（P<0.05）],同时S期细胞比例明显减少[（34.25 ± 1.46）% vs.（22.63 ± 3.39）%（P<0.05）]。结论 TLR4-siRNA能有效沉默A549细胞中TLR4的表达,在促进细胞凋亡的同时能够影响细胞周期分布从而抑制肿瘤细胞的生长,特异性干预TLR4基因的表达有望成为治疗肺癌的一种新手段。     

人鼻咽癌细胞株自发性凋亡与放射敏感性的研究

  目的   探讨鼻咽癌细胞自发性凋亡对放射敏感性的预测意义及自发性凋亡水平差异的分子学基础。   方法   克隆形成实验测定人鼻咽高分化鳞癌细胞株(CNE-1)、人鼻咽低分化鳞癌细胞株(CNE-2)接受Varian加速器单野照射(6 MV X线)的存活分数, 单击多靶和线性二次模型拟合辐射剂量存活曲线并求出放射生物学参数; 流式细胞术检测自然生长2、4、6、8d细胞凋亡情况; RT-PCR、Western blot检测凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-xl、Bcl-w、Bax、Bad、Bid、Bak转录及蛋白表达水平。   结果   函数模型参数显示CNE-2较CNE-1具有更高的辐射敏感性; 相同培养天数下CNE-2早期及晚期凋亡率显著高于CNE-1(P < 0.05);CNE-2中Bcl-2、Bcl-xl、Bcl-w、Bax、Bad、Bid、Bak基因转录及蛋白表达水平均高于CNE-1(P < 0.05)。   结论   自发性凋亡可能成为放射敏感性的预测指标, 自发性凋亡水平差异可能与凋亡相关基因差异性表达有关。      

STC1诱导上皮-间质转化促进肺癌细胞的侵袭和迁移

背景与目的：斯钙素1（stanniocalcin 1,STC1）与癌症的发展和不良预后相关,但STC1对肺癌细胞转移的影响及其作用机制目前还未完全阐明。探讨STC1对肺癌细胞侵袭和迁移的影响及其可能的内在分子机制。方法：构建STC1过表达的细胞系HLEC-STC1及对照细胞系HLEC-EV,STC1沉默的细胞系A549-STC1 siRNA及对照细胞系A549-EV;采用Transwell和划痕实验检测细胞的侵袭和迁移能力;采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）检测上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）标志物的mRNA和蛋白质水平变化;并使用细胞免疫荧光技术进一步验证细胞EMT标志物的表达和定位;采用Western blot检测EMT相关信号通路蛋白和转录因子的水平。结果：与对照细胞相比,过表达STC1的HLEC-STC1细胞的侵袭和迁移能力增强,STC1沉默的A549-STC1 siRNA细胞的侵袭和迁移能力减弱（P＜0.05）;过表达STC1的HLEC-STC1细胞中上皮标志物上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）的表达下调,间质标志物神经型钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）及肿瘤干细胞标志物上皮细胞黏附分子（epithelial cell adhesion molecule,EpCAM）表达上调（P＜0.05）;低表达STC1的A549-STC1 siRNA细胞中E-cadherin的表达上调,N-cadherin、vimentin及EpCAM的表达下调（P＜0.05）;同时,HLEC-STC1细胞中细胞外调节蛋白激酶信号通路（extracellular signal-regulated protein kinase,ERK）及Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路激活相关的磷酸化（p）-ERK和β-catenin的水平升高,转录因子E盒结合锌指蛋白1（zinc finger E-box-binding homeobox 1,ZEB1）和锌指转录因子1（Snail1）的表达水平上调,A549-STC1 siRNA细胞中的结果则相反（P＜0.05）。结论：STC1可能通过激活ERK和Wnt/β-catenin信号通路上调转录因子ZEB1和Snail1的表达水平,从而诱导EMT促进肺癌细胞的侵袭和迁移。     

nm23-H1小干扰RNA增强紫杉醇脂质体对肺腺癌细胞化疗的敏感性

目的 探讨抑制nm23-H1基因的表达后,紫杉醇脂质体对人肺腺癌A549细胞化疗敏感性的影响.方法 以人肺腺癌A549细胞为研究对象,将其分为nm23-H1-小干扰RNA(siRNA)转染组和未转染组.采用Western blot法检测两组A549细胞中nm23-H1蛋白的表达情况,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测紫杉醇脂质体对两组A549细胞的生长抑制率,以流式细胞仪检测A549细胞的凋亡和细胞周期的变化.结果 转染nm23-H1-siRNA后,A549细胞中nm23-H1蛋白的表达水平明显降低.紫杉醇脂质体作用48 h后,A549细胞的生长抑制率随药物浓度的升高而升高,且转染组细胞的抑制率更高.当紫杉醇脂质体浓度≥5 μg/ml时,转染组的抑制效率明显高于未转染组(均P＜0.05).转染nm23-H1-siRNA后,A549细胞的凋亡率[(65.62±4.36)%]较未转染组明显增加[(43.78±5.56)%,P＜0.05],S期和G2/M期细胞所占的比例则有所下降[S期:分别为(15.73±3.21)%和(25.56±4.01)%,P＜0.05;G2/M期:分别为(31.91±3.12)%和(39.41±4.21)%,P＜0.05].结论 nm23-H1基因与紫杉醇脂质体的化疗抵抗有关,抑制nm23-H1基因的表达可以增强紫杉醇脂质体的化疗敏感性.

Abstract：

Objective To study the chemosensitivity of lung adenocarcinoma cell line A549 cells to liposome-encapsulated paclitaxel after treatment by nm23-H1-small interference RNA (nm23-H1-siRNA) in vitro. Methods The A549 cells were divided into two groups: non-transfected group and nm23-H1-siRNA-transfected group. Western blot analysis was used to detect the expression of nm23-H1. MTT and flow cytometry were used to determine the cell mortality rate, apoptosis rate and cell cycle after liposome-encapsulated paclitaxel treatment in both groups. Results The expression of nm23-H1 in A549 cells was significantly decreased after transfection with nm23-H1-siRNA. After treatment for 48 hours with liposome-encapsulated paclitaxel, the cell mortality rate was increased with the increasing concentration of liposome-encapsulated paclitaxel in both groups, but increased higher in the nm23-H1-siRNA-transfected group. When the concentration of liposome-encapsulated paclitaxel was above 5 μg/ml, the cell mortality rate was significantly higher than that in the non-transfected group (P<0.05). The proportion of apoptotic cells also increased in the nm23-H1-siRNA-transfected group, compared with that of the non-transfected group (t=3.812,P<0.05), while the proportion of cells at S and G2/M phase decreased after transfection with nm23-H1-siRNA (S phase:t=8.356,P<0.05;G2/M phase:t=7.256,P<0.05). Conclusions Nm23-H1 is related with the chemoresistance to liposome-encapsulated paclitaxel in lung adenocarcinoma cell line A549 cells. Inhibition of the expression of nm23-H1 by nm23-H1-siRNA can improve the in vitro chemosensitivity of A549 cells to liposome-encapsulated paclitaxel.     

姜黄素联合KLF8-siRNA干扰对肺癌A549细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制

目的:探讨姜黄素联合KLF8-siRNA干扰对肺癌A549细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制.方法:采用脂质体法将KLF8-siRNA干扰序列转染至体外培养的A549细胞中,RT-PCR和Western blot检测转染效果.实验分为NC组(转染阴性对照)、KLF8-siRNA组(转染KLF8-siRNA)、Cur组(...     

免疫抑制剂FK506对肺癌细胞增殖和迁移的作用研究

背景与目的 FK506(他克莫司,tacrolimus)是一种大环内酯类的新型免疫抑制剂.研究报道FK506对多种肿瘤细胞具有增殖抑制作用.本研究旨在观察FK506对肺癌细胞增殖和迁移的作用,并探讨其可能的机制.方法 体外培养A549和H1299细胞,采用CCK-8法测定FK506对A549和H1299细胞增殖的作用;EDU标记法检测DNA合成;流式细胞术检测细胞的周期分布情况;Transwell和细胞划痕实验检测细胞的体外迁移能力;Western blot技术检测P27、RB1、CDK4、CDK6和MMP9蛋白的表达.结果 FK506可抑制A549和H1299细胞的增殖、诱导细胞周期G0期/G1期阻滞;与对照组比较,FK506处理后A549和H1299细胞迁移能力明显降低,且呈剂量依赖性.此外,与对照组相比,FK506处理组中P27和RB1表达上调,而CDK4、CDK6和MMP9表达显著下降.结论 FK506对人肺癌A549和H1299细胞的增殖和迁移能力有明显的抑制作用,其机制可能与上调p27表达、抑制CDK4、CDK6和MMP-9表达有关.     

尼古丁诱导肺癌细胞上皮间质转化促进其侵袭转移

背景与目的我们的前期研究发现尼古丁能诱导肺癌细胞上皮间质转化。本研究的目的是探讨尼古丁诱导的上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）与肺癌侵袭之间的关系。方法应用不同浓度尼古丁处理肺腺癌A549细胞,应用Real-time PCR和Western blot方法检测EMT相关分子标志物E-钙粘蛋白（E-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）mRNA和蛋白表达水平,应用免疫荧光技术检测β-链蛋白（β-catenin）蛋白表达位置的变化,应用划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测尼古丁对肺癌细胞迁移侵袭能力的影响。结果尼古丁明显下调肺癌细胞株A549 E-cadherin mRNA和蛋白水平表达（P<0.01, P<0.01）,并具有浓度和时间依赖性;尼古丁明显上调肺癌细胞株A549 Vimentin mRNA和蛋白水平表达（P<0.01, P<0.01）;尼古丁诱导肺癌细胞株A549细胞β-catenin蛋白发生核转移;划痕实验和侵袭实验观察到尼古丁处理的肺癌细胞株A549细胞的迁移和侵袭能力明显增强（P<0.01, P<0.01）。结论尼古丁能够诱导肺癌细胞发生EMT,并且促进肺癌细胞株A549细胞的体外侵袭潜能。     

细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C与肿瘤放疗敏感性

细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C（Cdc25C）在真核细胞的有丝分裂中起重要调节作用。真核细胞中的G2-M进程主要由细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）-细胞周期蛋白B（cyclinB）复合物调控。CDK1-cyclinB复合物由Cdc25 C激活促进细胞从G2期进入M期,Cdc25 C活性是细胞周期进入M期的关键之一。提高Cdc25 C活性可促进G2-M期转变,去除电离辐射诱导的G2-M期阻滞,使损伤的DNA在未得到修复的情况下进入细胞分裂期,可导致细胞的增殖性死亡,而提高放疗敏感性。     

上颌窦鳞癌中CyclinD1和CyclinE的表达及其意义

目的检测上颌窦鳞癌、上颌窦内翻性乳头状瘤及上颌窦炎性黏膜中CyclinD1和CyclinE的表达情况,并分析其表达与上颌窦鳞癌临床病理特性之间的关系.方法应用免疫组化方法检测50例上颌窦鳞癌、20例上颌窦内翻性乳头状瘤、10例上颌窦炎性黏膜中CyclinD1和CyclinE的表达情况.结果在上颌窦鳞癌、上颌窦内翻性乳头状瘤及上颌窦炎性黏膜中,CyclinD1阳性表达率分别为10.0%、25.0%和48.0%(P＜0.05);CyclinE阳性表达率分别为20.0%、35.0%和58.0%(P＜0.05).CyclinD1和CyclinE阳性表达率与上颌窦鳞癌患者的性别、T分型无显著相关(P＞0.05).CyclinD1和CyclinE在高、中和低分化的喉癌中阳性表达率组间比较差异无显著性(P均＞0.05).结论在上颌窦炎性黏膜、上颌窦内翻性乳头状瘤及上颌窦鳞癌中,随病变加重,CyclinD1、CyclinE阳性表达率呈逐渐升高的趋势.细胞周期调控网络中,细胞周期调控因子的异常可能是上颌窦鳞癌发生发展的内在原因.