P-选择素基因S290N和P-选择素糖蛋白配体-1基因M62I多态性与缺血性脑梗死临床关联性研究

目的探讨P-选择素(SELP)基因S290N和P-选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)基因M62I多态性与缺血性脑梗死的关系。方法选取148例缺血性脑梗死患者作为脑梗死组,并分为大动脉粥样硬化性(LAA)亚组、心源性脑栓塞(CE)亚组和小动脉闭塞性(SAO)亚组;88例正常人群作为正常对照组。运用基因测序方法检测所有受试者SELP基因S290N和PSGL-1基因M62I的基因多态性。结果与正常对照组比较,脑梗死组及其亚组S290N基因型和等位基因频率差异无统计学意义(均P0.05);脑梗死组M62I基因型和等位基因频率差异有统计学意义(均P0.01);LAA亚组M62I基因型差异无统计学意义(χ~2=5.889,P=0.053),但等位基因频率差异有统计学意义(χ~2=6.156,P=0.021);CE亚组基因型和等位基因频率差异均无统计学意义(χ~2=1.693,P=0.429;χ~2=1.372,P=0.238);SAO亚组基因型和等位基因频率差异均有统计学意义(χ~2=12.572,P=0.002;χ~2=8.736,P=0.004)。S290N与缺血性脑梗死风险无相关性(均P0.05)。M62I显性模型和超显性模型与缺血性脑梗死风险有相关性(OR=2.662,95%CI:1.531~4.630,P=0.000;OR=0.392,95%CI:0.219~0.701,P=0.001),而隐性模型和加性模型与缺血性脑梗死风险无相关性(OR=1.428,95%CI:0.528~3.862,P=0.630;OR=2.121,95%CI:0.766~5.872,P=0.156)。结论 PSGL-1基因M62I多态性与缺血性脑梗死之间具有相关性。     

可溶性P-选择素、血小板激活因子与急性脑梗死关系

目的 :探讨P 选择素、血小板激活因子水平变化在急性脑梗死时的意义。方法 :用ELISA法测定 3 0例急性脑梗死及对照组2 0例恢复期脑梗死患者的P 选择素、PAF水平 ,同时测定末梢血白细胞计数、中性粒细胞百分比及计算机体层摄影显示脑梗死面积。结果 :急性脑梗死患者的可溶性P 选择素、血小板激活因子明显增高 ,可溶性P 选择素、血小板激活因子水平与末梢血白细胞计数、中性粒细胞百分比、急性脑梗死的面积呈正相关。结论 :可溶性P 选择素、血小板激活因子是急性脑梗死病情监测和预后的指标     

血小板膜糖蛋白I bα基因多态性与脑梗死关系的研究

目的:探讨血小板膜糖蛋白I bα基因HPA2多态性与脑梗死之间的关系。方法:选取按年龄、性别、有无高血压及糖尿病病史相匹配的病例组及对照组各100例,PCR扩增GPI bα基因长为588bp的片段,产物经限制性内切酶Hinl I消化后确定其基因型。结果:在总病例组、大动脉粥样硬化型脑梗死组及小动脉闭塞型脑梗死组(TOAST分型)与相应对照组之间GP I bαHPA2基因型频率的分布差异无显著性;大动脉粥样硬化型中杂合突变型比例(16.1%) 要高于小动脉闭塞型中杂合突变型比例(10.1%),但差异无显著意义。结论:GP I bαHPA2基因杂合突变型可能并非脑梗死的危险因素。     

急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1、P选择素的改变及其意义

目的观察急性脑梗死(AC I)患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、P选择素(CD62p)的改变及其意义。方法采用全血流式细胞术测定53例AC I患者发病48 h内血小板CD31、CD62p的表达水平,并与有脑梗死易患因素组及健康对照组比较。结果AC I组血小板表达CD31、CD62p[(90.91±15.39)%,(7.00±2.96)%]明显高于易患因素组和健康对照组(均P<0.001);AC I组中合并高血压或糖尿病患者血小板CD62p表达高于无高血压和糖尿病的患者(均P<0.01);血小板CD31、CD62p的表达与脑梗死体积正相关(r=0.39,P<0.05;r=0.63,P<0.01)。结论AC I发病后血小板表达CD31、CD62p显著增高,其表达程度与脑梗死体积以及是否合并高血压或糖尿病有关。     

血小板膜糖蛋白受体I b α Kozak序列基因多态性与缺血性脑血管病相关性的研究

目的研究GP I bαKozak序列基因多态性与缺血性脑血管病的相关性。方法本研究采用聚合链式反应对正常对照组228例和缺血性脑血管病组232例进行研究,对所得结果进行统计学处理,得出GP I bαKozak序列基因多态性与缺血性脑血管病的相关性。结果缺血性脑血管病组Kozak序列C等位基因(TC 33．4％, CC 4．3％)的比例达到37．7％。对照组C等位基因(TC 21．2％,CC 21．8％)的比例为23%,经卡方检验,两组比较, X2=17．378,df=1,P=0．03,具有显著性差异。Kozak序列C等位基因脑栓塞组21．6％;腔梗组28．1％;大面积梗塞组36．3％;对照组与脑栓塞组比较,X2=3．086,df=1,P=0．079,没有显著性差异。与腔梗组比较X2=1．854,df =1,P=0．173,没有显著性差异。与大面积梗塞组比较X2=4．293,df=1,P=0．038,有显著性差异。结论血小板膜糖蛋白受体I bαKozak序列基因多态性与缺血性脑血管病明显相关。     

血小板膜糖蛋白Ⅰbα VNTR基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的探讨血小板膜糖蛋白（GP）Ⅰb基因α链变数串联重复序列（VNTR）的等位基因和基因型在中国北方人群中的分布规律,并深入研究这种多态性与脑梗死的相关性。方法共收集105例脑梗死病人和100例对照者,用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）的方法确定其基因型。结果共发现CC、DD纯合子基因型和CD、BD、BC杂合子基因型,未发现AA基因型。脑梗死组和对照组的BC基因型频率分别为0.067和0.01,B等位基因频率分别为0.057和0.01,差异均有统计学意义（P〈0.05）。脑梗死组的BC基因型频率和B等位基因频率显著高于对照组（P=0.036,OR=7.071,95%CI 0.85～58.55;P=0.023,OR=3.98,95%CI 1.106～14.32）。结论血小板膜糖蛋白GPⅠbα（VNTR）基因多态性可能是脑梗死的一个危险因素。     

急性脑梗死患者细胞粘附分子-1、P-选择素和von Willebrand因子含量变化及其临床意义研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血浆中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、P-选择素(P-selection)、vonWillebrand因子(vWF)的表达特点和临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测26例ACI患者血浆中可溶性血浆中细胞间粘附分子-1(sICAM-1),P-selection和vWF的水平。结果在ACI患者发病24小时内,sICAM-1为(268.65±51.82)ng/ml、P-selection为(20.48±6.32)ng/ml、vWF为(179.67±54.18)%,水平明显增高,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论(1)ACI患者早期存在内皮细胞损伤和血小板活化;(2)sICAM-1,P-selection和vWF与ACI的发生发展及临床严重程度密切相关。     

血小板膜糖蛋白Ibα基因启动子上游"Kozak"多态性与脑梗死的相关性研究

目的研究中国雷州半岛地区汉族人群血小板膜糖蛋白(GP)Ibα基因ATG启动子上游25bp处"Koza"多态性位点与脑梗死的关系.方法采用病例-对照研究,选择中国雷州半岛地区汉族人群130例健康体检者(对照组)和148例经CT或MRI证实的脑梗死患者(CI组)为对象,用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性分析方法(PCR-RFLP)检测血小板膜糖蛋白(GP)Ib Kozak-5T/C序列基因多态性,分析其在正常人群及脑梗死患者中的频率分布特点及与缺血性脑卒中的关系.结果CI组GPIb Kozak序列C等位基因频率为0.487,对照组为0.396,两组比较差异有显著性(P＜0.05);-5C基因纯合子携带者发生脑梗死的风险是T/T或T/C基因携带者的2.0倍,经Logistic回归分析校正了年龄、血压、血脂等危险因素后,-5C纯合子与脑梗死仍密切相关(P＜0.05,OR=2.885,95%CI1.135-8.307).结论中国雷州半岛地区汉族人群GPIb Kozak序列-5T/C基因多态是脑梗死的遗传易感因素.     

血小板膜糖蛋白受体P2Y12基因多态性与缺血性卒中的相关性研究

目的探讨血小板膜糖蛋白受体P2Y12基因-T744C位点多态性与缺血性卒中的相关性。方法采用聚合酶链反应——限制性片段长度多态性分析法检测165例缺血性卒中患者和152例对照组血小板膜糖蛋白受体P2Y12基因型。结果病例组和对照组间性别构成、年龄比较差异均无统计学意义(掊2=0.043,t=-1.86,P﹥0.05),病例组和对照组间高血压、糖尿病、高脂血症比较差异均有统计学意义(掊2=15.47,掊2=10.29,掊2=9.17,P﹤0.05或者P﹤0.01)。病例组TC/CC型基因频率(43.61%)明显高于对照组的(28.95%),差异有统计学意义(掊2=4.73,P﹤0.05)。C等位基因的频率病例组(22.03%)也明显高于对照组的(15.46%),且差异有统计学意义(掊2=5.80,P﹤0.05)。结论血小板膜糖蛋白受体P2Y12基因-T744C位点TC/CC型可能是缺血性卒中的易感危险因素之一。     

急性脑梗死患者活化血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1、P-选择素的动态变化

目的观察急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、P-选择素的动态变化。方法采用全血流式细胞术测定35例急性脑梗死患者不同时间血小板PECAM-1、P-选择素的表达水平,并与30名健康对照比较。结果脑梗死患者24h内血小板表达PECAM-1、P-选择素(分别为78.35±10.48,7.75±3.04)明显高于健康对照组(分别为48.89±10.84,2.18±0.83,均P<0.01);P-选择素于24h、PECAM-1于48h达高峰,后缓慢下降,至14d仍高于健康对照组(分别为P<0.05,P<0.01)。48h内血小板PECAM-1与梗死体积大小呈正相关,与NIHSS评分无关;P-选择素与梗死体积大小和NIHSS评分呈正相关。14dNIHSS评分与血小板PECAM-1有负相关,与P-选择素无关。结论血小板表达的PECAM-1、P-选择素参与了脑梗死急性期的不同病理生理过程。     

血小板膜糖蛋白IIb与脑梗死的关系

目的探讨湛江地区汉族人群脑梗死发生与血小板糖蛋白(glycoprotein,GP)IIb的关系。方法采用病例-对照研究,应用聚合酶链反应-限制性酶切片断长度多态性分析方法(polymerasechainreaction-restrictionfragmentlengthpolymorphism,PCR-RFLP)方法检测血小板GPIIbHPA-3基因多态性,流式细胞仪检测GPIIb(CD41)受体的表达。结果脑梗死组HPA-3b等位基因的频率高于对照组(0.631∶0.551P<0.005);脑梗死组GPIIb平均表达百分数较对照组增高[(24.27±12.33)∶(13.49±8.76),P<0.05)],2组中携带HPA-3b等位基因者GPIIb受体表达较非携带HPA-3b者增高,差异有显著性(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示血小板膜GPIIbHPA-3b等位基因为脑梗死发生的独立危险因素(P<0.05,OR=2.885,95%CI:1.135～8.307)。结论血小板膜GPIIb基因多态性影响GPIIb受体的表达且与脑梗死的发生相关联,GPIIb可能为脑梗死发生的1种遗传易感性标志。     

血小板膜糖蛋白受体基因多态性在缺血性心脑血管病中的作用

心、脑血管病的许多危险因素已被确定,如吸烟、高血压、高血脂、高血糖等,控制这些危险因素可以降低其发病率。在所有心、脑血管病发病因素中只有2/3可以归为可控制的危险因素,其它的遗传变异如血小板和凝血因子的多态性可从几     

瑞舒伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响

目的探讨瑞舒伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响。方法脑梗死急性期患者76例,随机分为2组。对照组给予氯吡格雷治疗,观察组给予瑞舒伐他汀联合氯吡格雷治疗。结果治疗后,观察组神经功能缺损评分及疗效优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组CD63表达水平(0.2±0.1)%,CD62P表达水平(1.4±0.8)%均优于对照组(0.4±0.2)%、(2.6±1.0)%,差异有统计学意义(P0.05)%。治疗后,观察组AA水平(83.8±21.2)%及ADP途径诱导的血小板抑制率(50.0±18.1)%高于对照组的(65.5±21.9)%、(37.2±10.4)%,差异有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀联合氯吡格雷可有效抑制脑梗死急性期患者血小板活化及聚集,促进神经功能损伤恢复。     

金纳多对急性脑梗死患者血小板聚集和血液流变学的影响

目的 :观察金纳多对脑梗死患者血小板聚集和血液流变学的影响。方法 :将 6 8例急性脑梗死患者随机分为两组 ,金纳多治疗组 38例 ,对照组 30例 ,对两组患者检测治疗前后血小板聚集和血液流变学各指标并进行神经功能缺损评分。结果 :金纳多治疗组显效率为 89 5 % ,对照组为 76 7% (P <0 0 5 )。金纳多治疗后血粘度、纤维蛋白原、红细胞电泳时间、血小板第一时相聚集率 (Ⅰ°M)、血小板第二时相聚集率 (Ⅱ°M)均降低 ,明显优于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :金纳多通过拮抗血小板聚集和改善血液流变学而对急性脑梗死具有治疗作用     

参芎注射液对急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体的影响

目的 观察参芎注射液对急性脑梗死(ACI)患者血小板-白细胞聚集体(PLA)的影响.方法 将51例ACI患者随机分为阿司匹林组和阿司匹林+参芎注射液组,检测两组治疗前后PLA、血小板中性粒细胞聚集体(PNA)、血小板淋巴细胞聚集体(PLyA)和血小板单核细胞聚集体(PMA)的水平,以及血小板聚集率(PAR)、C反应蛋白(CRP)、血白细胞、血小板、血脂、血糖和纤维蛋白原(Fg)水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的变化.结果 阿司匹林组:PLA、PNA、PLyA以及CRP均有下降趋势,但与治疗前比较差异无统计学意义,而PMA、PAR以及NIHSS评分较治疗前明显降低(均P<0.05).阿司匹林+参芎注射液组:PLA、PMA、PAR、CRP以及NIHSS评分较治疗前明显下降(均P<0.05),其中PMA和PAR下降较阿司匹林组更为明显(均P<0.05),而PNA、PLyA有下降趋势但与治疗前差异比较无统计学意义.两组治疗前后白细胞、血小板、血脂、血糖和Fg水平的差异均无统汁学意义.结论 参芎注射液具有协同抗血小板活化与聚集,抑制PLA,特别是PMA形成的作用,此外还具有一定的抗炎功效.     

脑梗死患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1活性及其基因多态性研究

目的 :探讨纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI- 1)活性变化和其基因多态性对脑梗死及其再梗死发病的关系。方法 :采用扩增片段长度多态性及银染技术 ,分析 95例脑梗死患者和 6 0例对照者的白细胞 PAI- 1启动子区域 - 6 75位点 4G/5 G多态性和第四内含子 (CA) n多态性 ,用发色底物测定血浆 PAI- 1活性。结果 :脑梗死组血浆 PAI- 1活性明显高于对照组。再梗死组和初次脑梗死组中 4G纯合子个体占的比例最高 ;并且再梗死组 4G纯合子个体的比例高于初次脑梗死组 (P<0 .0 5 )。脑梗死组和对照组相比在“Z”,“Z+6”,“Z+8”,“Z+10”等位基因频率存在差异 (P<0 .0 5 ) ;在脑梗死组中 ,较短片段的 (CA) n重复和较重复基因型及 4G纯合子个体可能有较高的脑梗死发病倾向及再梗死     

PAI—1基因多态性与脑梗死及再梗死的关系

目的　探讨纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI- 1)基因多态性与脑梗死及再梗死的关系。方法　对5 0例初次脑梗死 (FCI)患者、45例再次脑梗死 (RCI)患者及 6 0名健康对照者以发色底物分解法测定血浆PAI- 1活性、扩增片段长度多态性分析 PAI- 1基因启动子区 4G/ 5 G和第四内含子区 (CA) n序列多态性。结果患者血浆 PAI- 1活性 ,无论 FCI(1.13± 1.1AU/ ml)和 RCI(1.13± 0 .15 0 AU/ ml)均显著高于对照者 (0 .7±0 .2 5 AU/ m l) (均 P<0 .0 1) ;4G等位基因频率在两脑梗死组均显著高于对照者 (均 P<0 .0 1) ,且 RCI高于FCI(P<0 .0 5 ) ,并与血浆 PAI- 1活性升高及高血脂有关 ;短片段 (CA) n重复倾向于与血浆 PAI- 1活性升高相关联 ,长片段者在脑梗死特别是 RCI者中较少 ;4G等位基因的脑梗死患者中短片段 (CA) n频率较高。结论　 PAI- 1基因启动子区 4G等位基因及第四内含子区 (CA) n二核苷酸重复数少可致血浆 PAI- 1活性升高 ,从而参与脑梗死特别是 RCI的发病     

807C/T polymorphism of platelet glycoprotein Ia gene is associated with cerebral hemorrhage in a Chinese population

Platelet glycoprotein (GP) mediated the role of platelet in coagulation. Platelet GP Ia 807C/T is the only GP polymorphism associated with the expression levels of GP Ia/IIa (the platelet collagen receptor). Recently, the GP Ia 807C/T polymorphism has been reported to have no association with cerebral hemorrhage (CH) in two studies pertained to Caucasian populations. The purpose of this study is to evaluate the association between platelet GP Ia 807C/T polymorphism and CH in a Han Chinese population. We performed genotype analysis for platelet GP Ia 807C/T polymorphism in a case-control study involving 195 patients with CH and 116 age- and sex-matched controls. In contrast to previous reports, we found that the frequencies of GP Ia 807C/T T allele, CT and TT genotype were much higher in CH patients than in controls (33.9% vs. 22.8%, p = 0.004; 45.5% and 11.1% vs. 40.4% and 2.6%, p = 0.022). Logistic regression analysis revealed that the presence of GP Ia 807C/T C allele and CC genotype were both associated with a decreased risk of CH compared with T allele, CT and TT genotypes, respectively (adjusted odds ratio [OR] = 0.565, 95% CI: 0.384–0.887, p = 0.005; adjusted OR = 0.172, 95% CI: 0.043–0.639, p = 0.009; adjusted OR = 0.254, 95% CI: 0.085–0.961, p = 0.041, respectively). These findings indicated that platelet GP Ia 807C/T polymorphism could be a protective factor of CH in the Chinese population.