合并卵圆孔未闭的脑梗死患者临床及磁共振影像特点分析

目的通过分析合并卵圆孔未闭（PFO）的脑梗死患者的临床特点及MRI弥散加权相（diffusion--weightedimaging,MRI—DWI）的病灶形式,探讨其可能发病机制。方法回顾性分析102例合并不同大小心脏PFO的脑梗死患者的临床资料、经食道超声及MRI资料。结果102例合并PFO的急性脑梗死患者按PFO大小分为两组：小PFO组（〈1．9mm）患者49例（48．03％）,而大PFO组（≥2．0mm）患者53例（51．96％）。小PFO组伴发房间隔膨胀瘤3例,大PFO组合并房间隔膨胀瘤7例,差异有统计学意义（P〈0．05）。大PFO组有51例患者（96．23％）心脏超声显示异常的右向左分流,比例高于小PFO组（25例,51．02％,P〈0．001）。所有患者中静脉异常栓子的来源检出率为20．59％。MRI—DwI示梗死主要分布于前循环,以皮质下穿支动脉梗死为主,两组患者的梗死病灶分布无差异。结论不同大小PFO患者的MRI—DWI上脑梗死病灶特点无差异。卵圆孔未闲患者的梗死病灶以皮质下穿支动脉梗死,可能不同于大动脉粥样硬化性脑梗死发病机制。     

卵圆孔未闭的影像检查及与其相关的隐源性脑梗死影像学特征新进展

随着现代影像技术的飞速发展,卵圆孔未闭(PFO)及隐源性脑梗死(CS)的影像学检查手段越来越丰富,越来越多的研究发现隐源性脑梗死与卵圆孔未闭之间存在着紧密的联系。新的影像学技术在卵圆孔未闭相关的隐源性脑梗死的诊断、治疗及预后判断等方面占有重要的地位。但是目前针对卵圆孔未闭的影像学诊断尚缺乏特异性,且卵圆孔未闭相关的隐源性脑梗病灶的影像学特征还存在争议。     

伴卵圆孔未闭的隐源性脑卒中的临床表现及影像学特征

目的 探讨伴卵圆孔未闭(Patent foramen oval,PFO)的隐源性脑卒中(Cryptogenic stroke, CS)的临床表现及影像学特征。方法 收集2014年11月-2019年6月在华中科技大学同济医院神经内科住院确诊为PFO的患者,筛选出122例存在隐源性脑卒中患者,根据头颈血管影像学检查表现将其分为主动脉弓斑块(Aortic arch atheroma, AAA)合并PFO组、轻度动脉硬化(Mild atherosclerosis, MSA)合并PFO组及单纯PFO组,比较3组的一般临床资料及影像学特点。结果 与AAA合并PFO组及MSA合并PFO比较,单纯PFO组患者年龄更小,吸烟史、高血压病史及既往脑卒中病史比例更低,反常性风险栓塞评分量表(Risk of paradoxical embolism, RoPE)数值更高(P<0.05)。影像学上AAA合并PFO组患者与MAS合并PFO组及单纯PFO组比较,其梗死灶数量更多,小病灶及累及两根以上血管和同时累及前后循环的比例更高,而MAS合并PFO组及单纯PFO组中梗死灶数量更少,大病灶及累及单根血管的比例更高(P<0.05); 单纯PFO组病灶分布于后循环的比例高于AAA合并PFO组(χ²=4.854,P=0.028); MAS合并PFO组及单纯PFO组中梗死灶数量、大小、累及的血管情况无明显差异(P>0.05)。结论 PFO引起的反常栓塞及主动脉斑块脱落栓塞可能是引起CS的重要病因,CS患者的梗死灶影像学特点能作为寻找隐源性脑卒中发病机制的线索     

卵圆孔未闭与隐源性卒中的研究进展

经过全面筛查,仍有约40%找不到明确病因的缺血性卒中为隐源性卒中。卵圆孔未闭可引 起反常栓塞,进而发生缺血性卒中。近年来发现,部分隐源性卒中可能由卵圆孔未闭导致。本文将从 检查方法、作用、机制及治疗等方面对卵圆孔未闭与隐源性卒中的研究现状进行介绍。     

卵圆孔未闭相关性隐源性脑卒中的研究进展

随着检查技术的发展,隐源性脑卒中的发病原因逐渐明确,其中近半数隐源性脑卒中患者的致病原因是卵圆孔未闭。文中针对卵圆孔未闭相关性隐源性脑卒中患者的流行病学、致病危险因素、检查方式及治疗做出综述,为临床医生发现并治疗卵圆孔未闭相关性隐源性脑卒中提供帮助。     

卵圆孔未闭与隐源性卒中的研究进展

隐源性卒中约占所有缺血性卒中的40%,其病因、诊断和治疗一直是临床工作者的研究热 点。近年来发现,卵圆孔未闭与隐源性卒中的发病密切相关,是隐源性卒中的重要危险因素。在临床 中常用经食管超声心动图、经胸壁超声心动图、经颅多普勒发泡试验和心脏MRI等方法来检测卵圆孔 未闭。反常栓塞是卵圆孔未闭导致隐源性卒中的主要发病机制。在头部影像学检查中,绝大多数卵圆 孔未闭相关隐源性卒中患者为多血管分布区的多发散在小梗死。在药物治疗方面,抗血小板药物相 对于抗凝药物,可能更适合大多数卵圆孔未闭合并隐源性卒中的患者。此外,近期多项临床随机对照 研究均表明,卵圆孔未闭封堵术对于预防卵圆孔未闭合并隐源性卒中患者卒中再发的疗效明显优于 药物治疗。     

经颅多普勒发泡实验在筛查隐源性卒中合并卵圆孔未闭的应用价值

目的探讨经颅多普勒发泡实验(C-TCD)在筛查隐源性卒中合并卵圆孔未闭中的应用价值。方法回顾分析60例隐源性卒中患者,包括发病特点,既往史,检验检查,分析相关数据。结果 60例患者均明确诊断为急性脑梗死、短暂性脑缺血发作,行经颅多普勒超声发泡试验(c-TCD)发现,阳性33例,阴性27例,经食道超声心动(TEE)检查证实有26例合并心脏卵圆孔未闭,16例合并下肢静脉血栓形成。结论 PFO在隐源性卒中中为常见病因,但常规检查很难发现,本研究通过c-TCD初步筛查PFO,阳性率及敏感性高于TEE,特异性亦较高,对于隐源性卒中合并PFO,可作为病因筛查的首选。     

心脏卵圆孔未闭对不同年龄人群隐源性卒中的影响

目的 探讨心脏卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)与不同年龄人群隐源性脑卒中(cryptogenic stroke,CS)的关系.方法 从238例中青年(＜55岁)和373例老年(≥55岁)急性脑梗死患者中筛查出181例隐源性卒中患者,为隐源性卒中组,根据年龄分为两亚组:中青年CS组(＜55岁)和老年CS组(≥55岁),并分别设立同年龄段的非卒中患者为对照组.隐源性卒中组及对照组均进行发泡实验明确是否存在PFO.多因素Logistic回归分析用来检验PFO和隐源性卒中间的关系.结果 PFO在中青年CS患者及老年CS患者中都明显高于其对照组相,差异都具有统计学意义(P值分别为0.005和0.023);校正年龄等因素后,多因素Logistic回归分析显示无论中青年(P＜0.01)还是老年(P＜0.05),PFO都是隐源性卒中的独立危险因素;PFO在CS两亚组间差异不明显(P＞0.05),没有统计学意义.结论 无论中青年及老年,PFO都是CS的独立危险因素,年龄不是影响PFO与CS关系的主要因素.     

卵圆孔未闭分流量、解剖特点与隐源性脑卒中影像学特点的相关性

目的 探讨卵圆孔未闭(Patent foramen oval, PFO)分流量、解剖特点与隐源性脑卒中(Cryptogenic stroke, CS)影像学特点的相关性。方法 收集2012年8月-2020年12月在大连市中心医院神经内科住院的急性隐源性脑卒中患者110例,所有患者进行头部弥散成像(Diffuse weighted imaging, DWI)、磁共振成像(Magnetic resonance imaging, MRI)、磁共振血管成像(Magnetic resonance angiography, MRA)或头颈部CT血管成像(Computed tomography angiography, CTA)、动态心电图、颈动脉超声及心脏超声等检查排除其他病因;分别根据经颅多普勒超声发泡试验(Contrast-enhanced transcranial doppler, cTCD)阳性分型、cTCD确定右向左分流(Right-to-left shunt, RLS)量及经食道超声(transesophageal echocardiography, TEE)检查的PFO不同解剖特点,...     

合并心脏卵圆孔未闭脑卒中12例临床特点分析

目的：探讨合并心脏卵圆孔未闭脑卒中患者的临床特点。方法：回顾性研究2008至2010年收治的合并心脏卵圆孔未闭的脑卒中12例患者的临床资料。结果：本组12例患者中,有高血压史2例、吸烟史3例。卵圆孔缺损≥2mm者10例（83.3%）,年龄〈55岁8例（66.7%）,有偏头痛病史3例（25.0%）。头颅MRI示梗死位于额叶皮质下及顶叶皮质下各7例（58.3%）,前循环供血区7例（58.3%）。结论：合并心脏卵圆孔未闭的缺血性脑卒中患者发病年龄偏小,偏头痛病是其并发症;卵圆孔缺损≥2mm者易罹患脑卒中。     

与卵圆孔未闭相关的不明原因脑卒中的研究进展

卵圆孔未闭(PFO)是一种先天性心脏病,在普通人群中发病率达25%,在青年不明原因脑卒中(CS)患者中高达46%。PFO与多种疾病相关,其中最重要的是脑卒中,与PFO相关的脑卒中大多归属于CS,目前认为PFO造成的反常栓塞是其最常见的致病机制。与PFO相关的CS的特点、诊断与治疗已经越来越受到重视。本文现围绕近年来相关的研究进展进行综述,以期为PFO相关的CS的诊治提供临床依据。     

卵圆孔未闭并隐源性卒中的临床及影像学分析

目的探讨卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)并隐源性卒中(cryptogenic stroke,CS)的临床及影像学特征。方法连续性纳入2015年3月~2015年12月入住郑州大学附属洛阳中心医院神经内科的年龄≤65岁的急性缺血性脑卒中患者,对其进行脑血管病危险因素筛查,并行TOAST分型。对所有入组患者通过经胸超声心动图声学造影(c TTE)联合经颅多普勒声学造影(c TCD)(即发泡试验)行PFO筛查,两者均为阳性视为存在PFO。分析PFO在急性缺血性卒中中检出率,及PFO并CS的分流量、影像学分布特征及部分封堵术后疗效观察。结果共纳入141例符合标准的急性缺血性卒中患者。隐源性卒中48例(34.0%),非隐源性卒中93例(66.0%)。PFO阳性率在缺血性卒中组、CS组、非CS组中分别为31.2%(44/141)、47.9%(23/48)、22.6%(21/93)。PFO阳性组中,隐源性卒中较非隐源性卒中存在较大的分流量,且差异有统计学意义(P=0.007)。而PFO相关性隐源性卒中与非PFO相关性隐源性卒中患者在其病灶分布的部位、数量之间的差异无统计学意义。PFO封堵术后6月随访未见复发,但尚缺乏对照性研究。结论 PFO及其分流量与CS密切相关,但PFO并CS患者无特异性影像学表现,应加强对此类患者的筛查与管理。     

青年隐源性脑梗死的临床特点

目的 对临床诊断为隐源性脑梗死的29例年龄在45岁以下的患者进行临床特点分析.方法 回顾性分析29例青年隐源性脑卒中患者的临床特点,包括性别组成,首发症状,影像学所见,治疗后转归及并发症,并进行为期3 a随访.结果 青年隐源性脑卒中多以单个病灶为主,累及基底节和皮层多见; 1 a复发1例(3.4%),2 a复发3例(1...     

Cerebral embolism with interventional closure of symptomatic patent foramen ovale: An MRI-based study using diffusion-weighted imaging

Paradoxical embolism via patent foramen ovale (PFO) is an important cause of stroke, especially in younger patients. Transcatheter PFO closure is considered to bear a low risk and to be technically feasable with a high primary success rate. There are no data for the rate of procedure-associated silent embolic events. The present study sought to analyze the total number of cerebral ischemic complications with interventional PFO closure. Thirty-five symptomatic PFO patients (15 male, 26–71 years) with cerebral infarctions proven by magnetic resonance imaging (MRI) were examined by diffusion-weighted imaging (DWI) before and after PFO closure. In the MRI examinations following the intervention, new microembolic lesions were found in three of 35 (8.6%) patients. The lesions were located in the right and left thalamus and the left frontoparietal white matter respectively. Two of three infarcts were clinically inapparent, whereas the third patient suffered from a transient right-sided hemihypaesthesia for 12 h. If the prevention of recurrent cerebrovascular events associated with the presence of PFO is necessary, a low frequency of closure associated silent cerebral embolisms was documented after interventional PFO closure. The rate of microembolic events with neurological deficit was 1/35 (∼ 2.8%).