非甾体抗炎药致急性肾损伤的危险因素分析

目的探讨非甾体抗炎药(NSAIDs)致急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法以2009年4月至2011年4月在我院就诊服用NSAIDs的患者为研究对象,导致AKI患者归入观察组,未导致AKI者归入对照组,进行危险因素分析。结果观察组患者有肾病史、高血压史、容量不足、药物过量等所占比例明显高于对照组,差异有统计学意义。结论有肾病史、高血压史、血容量不足和药物过量可能是NSAIDs引起AKI的危险因素,提示临床医生应引起重视。     

非甾体抗炎药不良反应危险因素初探

目的 初步分析非甾体抗炎药不良反应的危险因素.方法 统计2006年1月～2009年5月该院临床报告的使用非甾体消炎镇痛药后出现不良反应的病例,归纳总结,分析发生ADR的危险因素.结果 非甾体类抗炎药引起ADR以胃肠道症状例数最多.结论 非甾体抗炎药致ADR的危险因素很多,临床用药应遵循个体化用药的原则,并加强用药后观察.     

非甾体类抗炎药的不良反应及其预防

非甾体类抗炎药常见的不良反应有胃肠道损害、肝肾损害、对血液系统的影响、中枢神经系统症状、变态反应等。针对其不良反应的发生及表现、危险因素和预防措施等进行了综述。     

急性心肌梗死发生急性肾损伤的危险因素分析

目的 分析急性心肌梗死（AMI）患者发生急性肾损伤的危险因素。方法 纳入我院2020年12月至2022年11月急诊科收治的496例急性心肌梗死患者,根据其救治期间急性肾损伤（AKI）发生情况分为非AKI组（447例）与AKI组（49例）,比较两组患者基线资料及临床治疗情况,应用多因素Logistic回归分析AKI发生的危险因素。结果 多因素逻辑回归结果显示高龄、既往糖尿病史、血肌酐升高、基础eGFR下降、高Killip心功能分级、左心室射血分数下降是老年AMI患者发生AKI的独立危险因素,而72 h内行PCI治疗是AKI的独立保护因素。结论 在老年、糖尿病及心肾功能损伤的AMI患者发生AKI的风险较大,而AMI发病后及时行PCI治疗可减少AKI发生的风险。     

非甾体抗炎药引发小肠不良反应因素分析及处理

目的 探究非甾体抗炎药在应用过程中引起患者小肠不良反应的危险因素,为临床药物的合理使用提供参考.方法 通过调查问卷的方式对2014年6月至2016年6月在本院及附属医院就诊的843例0.5～1.0年内规律使用非甾体抗炎药的患者进行调查.问卷内容主要包括年龄、性别、既往病史、同期合并用药、吸烟、饮酒、饮食习惯、生活习惯等.对数据统计后,按照有无发生小肠不良反应分为2组,并使用单因素分析和多因素Logistic回归分析方法,确定引发小肠不良反应的危险因素.结果 通过对调查问卷的筛查排除后,排除49例,纳入研究794例,其中392例出现小肠不良反应,402例未出现小肠不良反应.年龄、性别、不良生活习惯、不良饮食习惯、上消化道疾病病史、风湿疾病病史、未使用抗凝药为NSAIDs引发小肠不良反应的危险因素,同时也为NSAIDs引发小肠不良反应的独立危险因素.结论 应用NSAIDs 6个月以上者,小肠炎症反应是其常见的小肠不良反应;且在用药时应关注年龄、性别、病史、用药史等引起小肠不良反应的危险因素.同时,在规避危险因素后,应采取具体措施防治不良反应.     

羟乙基淀粉注射液致急性肾损伤的危险因素分析

目的 探讨羟乙基淀粉注射液致急性肾损伤（AKI）的危险因素,为临床安全用药提供参考。方法 回顾性分析2015年1月—2019年3月衡水市人民医院86例羟乙基淀粉注射液致AKI和同期使用羟乙基淀粉注射液但未发生AKI的767例患者的临床资料,采用单因素（χ²检验）及多因素（Logistic回归）对肾毒性危险因素进行分析。结果 AKI是羟乙基淀粉注射液严重不良反应之一,发生率为10.08%。单因素分析显示,体重指数、低蛋白血症、肌酐清除率、合并肾毒性药物、术中出血量、日剂量和用药时间与羟乙基淀粉肾毒性相关;多因素分析显示,日剂量（≥14 mL/kg）、肌酐清除率（<30mL/min）、用药时间（≥5 d）、术中出血量（>3 000 mL）、合并肾毒性药物和低蛋白血症（ALB<30 mL/L）是羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液致AKI的独立危险因素。所有患者停药或经相关治疗后肾功能均逐渐恢复。结论 日剂量偏大、肾功能不全、长时间用药、术中出血量偏大、合并肾毒性药物和低蛋白血症是羟乙基淀粉致AKI的独立危险因素,临床中重点关注有独立危险因素的患者,以保证临床安全用药。     

两性霉素B脂质体致急性肾损伤相关危险因素分析

目的 统计分析两性霉素B脂质体致急性肾损伤(AKI)的发生率及相关危险因素.方法 回顾性分析某三甲医院2016年1月－2018年12月使用两性霉素B脂质体患者的病历资料,记录患者基本资料和相关用药情况,采用单因素与多因素逐步logistic回归分析两性霉素B脂质体相关AKI危险因素.结果 272例使用两性霉素B脂质体的...     

万古霉素相关急性肾损伤的危险因素分析

目的:对万古霉素相关急性肾损伤(AKI)的危险因素进行分析,为临床提供安全用药数据。方法:采用回顾性研究方法,收集2012年1月-2015年6月某院使用万古霉素成人患者的数据,根据2012年发布的KDIGO AKI临床指南标准,对使用万古霉素前后的患者血肌酐进行比较,分为AKI组和非AKI组,对比2组患者基础生理、病理状态、疾病程度、感染部位、是否入住重症监护室(ICU)、万古霉素谷浓度、用药剂量、用药疗程、联合用药等多种因素,分析发生AKI的危险因素。结果:373名使用万古霉素的患者中有62例发生AKI,发生率为16.62%,采用单因素方差分析比较AKI组和非AKI组,发现万古霉素谷浓度、用药疗程、是否联合使用呋塞米、患者是否有心功能不全(IV级)、呼吸衰竭(I/II型)、休克、是否入住ICU,2组差异有统计学意义(P<0.05),以上因素通过Logistic回归分析进一步得到万古霉素谷浓度、联合使用呋塞米、是否入住ICU以及休克是引起万古霉素相关AKI的独立危险因素。经ROC曲线分析得到本研究中万古霉素发生AKI的血药谷浓度折点为19.50 mg·L^-1,在此基础上,分析万古霉素谷浓度10~20 mg·L^-1和>20 mg·L^-1亚组结果显示:2组的独立危险因素略有差别,10~20 mg·L^-1亚组万古霉素相关AKI的独立危险因素是联合使用呋塞米,而>20 mg·L^-1亚组中万古霉素谷浓度则为独立危险因素。结论:万古霉素谷浓度监测是避免发生万古霉素相关AKI的重要防治措施之一,临床药师应协助临床医师全程监护该药使用情况,尤其关注高龄、入住ICU患者、以及联合应用呋塞米的患者,保证临床用药安全。     

非甾体类抗炎药作用机制及不良反应分析

非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)是一类具有抗炎与镇痛作用的药物,可改善风湿性疾病的炎性症状并可缓解疼痛。NSAIDs是目前处方药和非处方药用量最大的药物之一,据不完全统计,全世界每天有3000万～4000万人次在使用NSAIDs。随之带来一些严重不良反应,如消化道出血、肝肾损害、心血管毒性等。本文就NSAIDs的作用机制及不良反应综述如下。     

非甾体抗炎药肝损伤机制的初步研究

目的非甾体类抗炎药(NSAIDs)具有抗炎、镇痛和退热的功效,是临床应用最广泛的一类药物。越来越多的临床案例表明NSAIDs可以引起肝脏损伤,具有肝毒性,但其肝损伤的机制并不明确,因此研究非甾体类抗炎药的肝损伤机制比较重要。方法在我们的研究中,我们使用体外梯度离心得到的肝脏线粒体进行研究。结果二苯胺(Dpa)无法引起线粒体的肿胀,对于线粒体内Ca2 的维持和积累以及线粒体膜电位(MMP)的影响都不大,但是能够引起线粒体活性氧(ROS)的释放及GSH/GSSG比值的下降,推测其引起肝脏线粒体的损伤可能与ROS和线粒体的氧化还原状态有关。双氯芬酸钠(Dcf)可以引起线粒体的肿胀,对线粒体内Ca2 的维持和积累也有一定的影响,会引起GSH/GSSG比值的下降,但是对MMP和ROS释放影响不大。推测其引起肝脏线粒体的损伤可能与线粒体通透性改变(MPT)、线粒体内Ca2 及线粒体氧化还原状态有关。托灭酸(Tol)可以引起线粒体的肿胀,对线粒体内Ca2 的维持和积累也有一定的影响,能够诱导ROS的释放和引起GSH/GSSG比值的下降,但是对MMP的影响不大。推测其引起肝脏线粒体的损伤可能与MPT、ROS、线粒体内Ca2 及线粒体的氧化还原状态都有关系。结论二苯胺,双氯芬酸钠和托灭酸诱发肝损伤的机制可能与MPT及ROS、线粒体内Ca2 及线粒体的氧化还原状态密切相关,但是3种药物引起肝脏线粒体损伤的机制各有不同。     

重症药疹患者发生急性肾损伤的危险因素分析

目的:探讨重症药疹患者发生急性肾损伤（AKI）的危险因素。方法:收集2014年1月—2020年12月广东省人民医院皮肤科收治的重症药疹患者的基本信息（性别、年龄、体重指数）、重症药疹类型、致敏药物、合并疾病、入院后首次实验室检查结果和住院期间肾功能检查结果等临床资料进行回顾性分析。将患者分为AKI组和非AKI组,比较2...     

非甾体类抗炎药致胃粘膜损伤364例分析

目的探讨非甾体抗炎药(NSAIDs)致胃粘膜损伤的因素及防治方法。方法对我院NSAIDs致胃粘膜损伤364例进行临床表现和内镜分析。结果NSAIDs引起的胃粘膜损伤与服药方法、年龄、用药时间有关。结论重视NSAIDs致胃粘膜损伤,并采取相应措施,可减少相关不良事件的发生。     

克林霉素静脉滴注给药致急性肾损伤的危险因素分析

目的：对克林霉素静脉滴注致急性肾损伤（AKI）的危险因素进行分析,为临床安全用药提供参考。方法：回顾性分析2014年10月-2017年10月某院71例克林霉素致AKI和同期使用克林霉素但未发生AKI的582例患者的临床资料,采用单因素（t检验或χ²检验）及多因素（Logistic回归）对肾毒性危险因素进行分析。结果：AKI是克林霉素严重不良反应之一,发生率为10.87%。单因素分析显示,用药前血肌酐、肌酐清除率、入住ICU、合并严重心功能不全或呼吸衰竭、联合利尿剂或质子泵抑制剂、给药浓度和用药疗程与克林霉素肾毒性相关。多因素分析显示,入住ICU、给药浓度、联用质子泵抑制剂或利尿剂、基线肌酐清除率是克林霉素引起AKI的独立危险因素。大部分AKI患者转归较好,无继发严重肾功能衰竭或尿毒症患者。结论：临床实践中应重点关注有独立危险因素的患者,以保证克林霉素临床安全用药。     

重症患者万古霉素相关急性肾损伤的发生状况及危险因素分析

目的:对重症患者发生万古霉素相关急性肾损伤(vancomycin-induced acute kidney injury,VI-AKI)的危险因素进行分析,为临床安全用药提供参考.方法:收集2017年1月至2020年8月某院重症医学科(intensive care unit,ICU)接受万古霉素治疗的患者病历资料进行回...     

非甾体抗炎药的胃肠损害及其防治

非甾体抗炎药(NSAIDs)是一大类不含皮质激素而具有抗炎、镇痛、解热作用的药物,其临床应用极为广泛,是仅次于抗感染药的第二大类药.NSAIDs的不良反应也相当常见,主要是胃肠道和肾的损害.NSAIDs对正常肾脏的影响较少,即在没有肾脏危险因素时,NSAIDs对肾脏的副作用很小,而在有肾脏危险因素存在时,几乎所有NSAIDs的肾脏副作用都相似.因此提高NSAIDs安全性的重点主要是针对NSAIDs的胃肠损害.     

原发性肾病综合征并发急性肾损伤危险因素分析

目的探讨原发性肾病综合征（NS）合并急性肾损伤（AKI）的危险因素。方法比较本院2009年6月至2012年12月,期间原发性肾病综合征发生急性肾损伤和未发生急性肾损伤的患者的血浆蛋白、血小板、24h尿蛋白定量、血浆纤维蛋白原、C-反应蛋白等进行比较分析。结果原发性肾病综合征合并急性肾损伤发生率为9.84%,其中患者血浆白蛋白、尿蛋白定量、C-反应蛋白等是急性肾损伤的危险因素。结论对原发性肾病综合征患者应积极控制感染,正确选择治疗方案,系统、正规的治疗,必要时作预防性透析。     

非甾体类抗炎药物对胃肠道损伤机制及预防

通过对NSAID诱发胃粘膜、小肠、结肠损伤的分子机制的分析,探寻减少、预防胃肠道损伤的方法。本文就近年来NSAID胃肠道损伤发生机制的认识及其预防作一综述。     

急性呼吸窘迫综合征合并急性肾损伤危险因素的回顾性研究

目的 探讨90例急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress, ARDS)合并急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)危险因素。方法 回顾性分析2019年12月—2021年12月河南科技大学第一附属医院收治的90例ARDS患者的一般资料。依据2012年全球肾脏病预后组织(KDIGO)制定的急性肾损伤的诊断标准,将90例患者分为ARDS合并AKI组(n=29)和非AKI组(n=61),收集两组患者的一般资料(性别、年龄、是否有高血压、糖尿病、冠心病、脑血管病和吸烟史以及机械通气情况)、临床特征[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体温、呼吸频率、脉搏次数]、实验室指标[酸碱度(pH)、二氧化碳分压(PaCO₂)、碳酸氢根(HCO₃^-)、血氧饱和度(SpO₂)、动脉血氧分压与吸入氧气浓度的比值(PaO₂/FiO₂)、白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)、谷丙转氨酶(GPT)、白蛋白(ALB)],通过多因素lo...     

住院患者静脉滴注克林霉素致急性肾损伤危险因素分析

目的对住院患者静脉滴注克林霉素致急性肾损伤(AKI)的危险因素进行分析,为临床安全用药提供参考。方法回顾性分析2016年1月至2018年2月我院106例克林霉素致AKI和同期使用克林霉素但未发生AKI的1 151例患者的临床资料,采用单因素(χ~2检验)及多因素(Logistic回归)对肾毒性危险因素进行分析。结果 AKI是克林霉素严重不良反应之一,其发生率为8. 43%。单因素分析显示,患者年龄、APACHEⅡ评分、入住ICU、肌酐清除率、血清白蛋白、合并呼吸衰竭、联用利尿剂、联用质子泵抑制剂、联用抗真菌药、克林霉素不同酸根、克林霉素药物浓度和克林霉素用药时间与AKI相关。多因素分析显示,克林霉素药物浓度(> 0. 6g/100 ml)、APACHEⅡ评分(≥20分)、克林霉素用药时间(≥7 d)、肌酐清除率(≤30 ml/min)、联用质子泵抑制剂、血清白蛋白(<30 g/L)、合并呼吸衰竭、入住ICU、联用利尿剂和年龄(≥65岁)是克林霉素引起AKI的独立危险因素。大部分AKI患者转归较好,无继发严重肾功能衰竭或尿毒症患者。结论临床实践中应重点关注有独立危险因素的患者,以保证克林霉素临床安全用药。     

影响住院患者并发急性肾损伤相关因素及危险因素分析及预防对策

目的 探讨影响住院患者并发急性肾损伤相关因素及危险因素分析及预防对策。方法 回顾性选择住院患者80例,依据并发急性肾损伤情况分为并发组和未并发组。单因素分析、多因素Logistic回归分析影响住院患者并发急性肾损伤相关因素。结果 80例患者中急性肾损伤发生率为12.50%。两组住院患者的性别、年龄、体质量指数、血红蛋白之间的差异均不显著(P>0.05),并发组患者的高血压、急性感染、低血容量、机械通气比例、血尿酸、及应用血管活性药物、肾毒性药物比例均高于未并发组(P<0.05),血白蛋白水平低于未并发组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,影响住院患者并发急性肾损伤相关因素包括急性感染、低血容量、机械通气、肾毒性药物(P<0.05),不包括高血压、血白蛋白、血尿酸、血管活性药物(P>0.05)。结论 影响住院患者并发急性肾损伤相关因素及危险因素包括急性感染、低血容量、机械通气、肾毒性药物,临床应该据此采取有针对性的预防对策。