甲巯咪唑致严重粒细胞缺乏症1例

患者 ,女 ,汉族 ,46岁。患者于半年前无明显诱因出现阵发性心悸、胸闷 (持续 15min左右 ) ,并伴多汗、怕热。体重每月减少约 1kg。 1个月前症状加重 ,严重时出现晕厥。门诊查FT3、FT4 增高 ,诊断为甲状腺机能亢进。自服甲巯咪唑 10mg ,tid。治疗 1个月后复查 ,甲状腺功能 :FT4 恢复正常 ,FT3 呈下降趋势。肝脏功能 :DBIL 6 .2 μmol/L ;ALT99 .4U/L ;AST 46 .2U/L ;GGT 6 2 .3U/L ,示肝功异常。于 2 0 0 2年 2月 4日住院治疗。体检 :T 37℃ ;P 98次 /min ;R2 0次 /min ;BP 12 8/82mmHg。全身皮肤无黄染及出血点 ,浅表淋巴结未…     

治疗1例甲巯咪唑致粒细胞缺乏症病例报道

通过1例甲巯咪唑致粒细胞缺乏症病例分析,探讨药物致粒细胞严重缺乏患者升白细胞治疗的用药经验。     

甲巯咪唑致肝损害及粒细胞减少

1例36岁女性患者,因患甲状腺机能亢进症给予甲巯咪唑10 mg,3次/d,普萘洛尔10 mg,3次/d治疗.服药23 d后,患者出现皮疹、食欲下降和恶心.实验室检查示:WBC 1.6×109/L,中性粒细胞绝对值0.80×109/L;ALT 125.0 U/L,AST 62.0 U/L.停用甲巯咪唑,给予还原型谷胱甘肽、水飞蓟宾、氯雷他定及非格司亭治疗后好转.患者WBC为4.30×109/L,中性粒细胞绝对值为3.1×109/L,ALT和AST分别为27.0 U/L和17.0 U/L.     

甲巯咪唑致粒细胞减少和肝损害及皮疹1例

患者,女,30岁.因心悸,怕热多汗,消瘦2个月,于2010年9月3日来我院就诊.入院体检：体温37.2 ℃,心率93次•min^-1,呼吸20次•min^-1,血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),实验室检查血白细胞 5.9×109•L^-1,中性粒细胞计数3.4×109•L^-1;血生化丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)22 U•L^-1、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST) 28 U•L^-1等均正常;尿常规正常.甲状腺功能检测：总三碘甲状腺原氨酸3.19 nmol•L^-1,甲状腺素总量16.81 nmol•L^-1,促甲状腺激素0.01 U•L^-1,游离三碘甲状腺原氨酸11.24 pmol•L^-1,游离甲状腺素2.49 pmol•L^-1.甲状腺超声显示：甲状腺回声不均并血流丰富改变.诊断：甲状腺机能亢进(甲亢).给予甲巯咪唑片10 mg,bid,普萘洛尔片10 mg,tid,po.用药15 d后患者躯干、四肢及面部出现红色皮疹,高出皮面,伴有刺痒,以双髋部及膝盖等处为著,并有食欲下降、恶心等症状.体检：体温37.1 ℃,心率95次•min^-1.复查血常规及生化：白细胞3.2×109•L^-1,中性粒细胞1.8×109•L^-1,ALT 175 U•L^-1,AST 67 U•L^-1.考虑为甲巯咪唑引起的白细胞减少、肝功能异常及皮疹,遂停用甲巯咪唑,其他治疗不变,并给予还原型谷胱甘肽1.2 g + 0.9%氯化钠注射液250 mL,qd,静脉滴注;氯雷他定10 mg,qd,po;利可君40 mg,tid,po,盐酸小檗胺4片,tid,po.6 d后复查血白细胞 4.37×109•L^-1,中性粒细胞3.0×109•L^-1,皮疹逐渐消失.继续给予保肝治疗,1周后复查肝功能：ALT 24 U•L^-1,AST 18 U•L^-1.逐步恢复至正常值     

甲巯咪唑致急性粒细胞缺乏症合并感染性休克1例

患者,女,35岁.2000年12月16日入院,入院前外院确诊"甲亢",口服甲巯咪唑(他巴唑)10 mg tid,共4周.近2周始高热(39～40℃).外院查血白细胞减少而停药,给予青霉素等抗感染,症状无缓解,于停服甲巯咪唑第6天转入我院.体检:T39.6℃,R 22次/min,BP 110/70 mmHg,两眼球突出1度,双侧扁桃体Ⅱ度肿大,有白色渗出物,双侧甲状腺Ⅱ度肿大,两肺闻及湿哕音,HR120次/min,律齐,双手平举细震颤.实验室检查:血白细胞0.9×109/L、中性粒细胞8%、血小板142×109/L、血红蛋白101 g/L.胸片示右下肺炎症.咽拭子培养显示支原体、大肠杆菌生长.血培养8次阴性.尿、粪、骨髓培养均阴性.免疫抗体全套阴性.肥达试验阴性.骨髓涂片示:粒系明显减少,红系各期细胞均在正常范围内.巨系:检获小幼巨1只,颗粒巨18只,产板巨4只,裸核2只.诊断:1急性粒细胞缺乏症、急性化脓性扁桃体炎、左下肺炎;2甲亢.入院后无菌隔离,先后予头孢曲松钠(菌必治)、卡比西林(羧苄青霉素),Pi2等抗感染及赛格力150μgqd皮下注射,效果欠佳.住院第5天出现神志淡漠、呼吸急促、BP 80/40 mmHg,HR 170次/min.遂改非格司亭(惠而血)300μg/d皮下注射、大剂量输注人血丙种球蛋白10 g/d×5次.亚胺培南西司他丁0.5 g q6h+奈替米星200 mg(根据血浓监测调整剂量),甲泼尼龙40 mg/d,并增加补液量,多巴胺抗休克.体温、血压、心率、呼吸隔天恢复正常,住院第8天复查血白细胞4.8×109/L、中性粒细胞72%,于住院第13天好转出院.甲巯咪唑引起粒细胞缺乏症(粒缺)是其最严重的并发症.Rosone和Tamai [1]等报道其发生率约0.1～0.6%.此反应可发生在治疗中的任何时间,但多见于用药后4～8周.发病机制:1药物抑制骨髓中粒细胞内DNA合成,致粒细胞丝状分裂减少,引起中性粒细胞缺乏;2严重的粒缺多为甲巯咪唑药物过敏,与毒素及免疫介导有关.甲巯咪唑通过免疫机制导致白细胞抗体产生,该机体不仅破坏血循环内成熟的白细胞,而且破坏骨髓内各阶段幼稚细胞并抑制粒系定向干细胞的生长与成熟[2].由于粒缺可突然发生,即使定期监测血象有时亦难以及时发现,故应告诉患者服甲巯咪唑期间一旦出现发热、咽痛应及时检查血象.粒缺常伴严重感染,若并发感染性休克,败血症可危及生命.通常该病的治疗是停用甲巯咪唑,无菌隔离,使用抗生素,支持疗法.本病例抢救成功,下述措施至关重要:     

1例甲巯咪唑致粒细胞缺乏症患者的药学监护

目的通过回顾1例甲状腺功能亢进患者应用甲巯咪唑致粒细胞缺乏症的诊疗过程的,探讨药师如何依据患者的病理生理情况完成药学监护。方法药师与临床医师密切配合,预估重组人粒细胞刺激因子治疗粒细胞缺乏症的治疗终点、合理选择和调整抗菌药物的品种、根据肾功能状况确定给药剂量,以及对患者进行的用药教育。结果患者共住院28d,粒细胞缺乏症得到纠正,感染得到控制,顺利地完成了131I放射治疗。结论临床药师加入临床治疗团队,提供药学服务可以提高临床药物治疗效果。     

甲巯咪唑致粒细胞缺乏死亡1例

患者,女, 51岁. 既往无肝炎、血液病病史, 无食物、药物变态反应史. 此次患者因消瘦乏力4 a, 加重伴高热、双下肢水肿4月, 于2007年12月14日17：00入院. 患者4 a前因无明显诱因出现乏力、进行性消瘦, 诊断为甲状腺功能亢进症(甲亢), 坚持服用2 a甲巯咪唑20 mg, tid, 甲状腺片120 mg, qd, 后觉症状好转, 自行停药. 4个月前无明显诱因再次感乏力, 消瘦明显, 同时有视物模糊, 颈部明显增粗, 自行服用甲巯咪唑10 mg, tid, 甲状腺片120 mg, qd, 症状无明显缓解. 半个月前, 患者有咽痛、腹泻、咳嗽, 自诉咳粉红色泡沫痰, 活动后气喘明显. 入院后急查血常规：WBC 0.97×109&#8226;L^-1, N 0.186, Hb 93 g&#8226;L^-1 , PLT 50×109&#8226;L^-1. 体检：体温40.2 ℃, 脉搏84次&#8226;min^-1, 呼吸率22次&#8226;min^-1, 血压114/67 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa), 神清, 精神萎, 面色潮红, 平卧位, 查体合作, 指颤明显, 皮肤巩膜轻微黄染, 无出血. 扁桃体Ⅱ度肿大, 颈软, 气管居中, 双侧甲状腺Ⅱ度肿大, 质中, 甲状腺区未闻及血管杂音, 未扪及震颤. 呼吸稍促, 双肺呼吸音粗, 未闻及干湿音, 心脏向两侧扩大, 心率84次&#8226;min^-1, 律不齐, 心尖区可闻及Ⅲ级收缩期杂音. 腹软, 无压痛、反跳痛, 肝、脾未触及. 双下肢轻度凹陷性水肿, 足背动脉搏动有力, 四肢肌力正常, 生理反射存在, 病理征未引出. 实验室检查：天冬氨酸氨基转移酶(AST) 81 U&#8226;L^-1,丙氨酸氨基转移酶(ALT)80 U&#8226;L^-1, γ-谷氨酰转移酶(γ-GT) 379 U&#8226;L^-1,清蛋白32.6 g&#8226;L^-1. 尿素氮(BUN)2.8 mmol&#8226;L^-1, 血肌酐(SCr) 35.5 μmol&#8226;L^-1. 血钾离子(K+)3.0 mmol&#8226;L-1,钠离子(Na+)133 mmol&#8226;L^-1,钙离子(Ca²⁺)1.48 mmol&#8226;L^-1,磷离子(P3+)0.72 mmol&#8226;L^-1, 余正常. 尿蛋白(+ +)、隐血(+ + + +). 甲状腺功能检查：游离三碘甲腺原氨酸 (FT3)38.66 pmol&#8226;L^-1, 游离甲状腺素(FT4)95.42 pmol&#8226;L^-1, 促甲状腺素(TSH) <0.005 μU&#8226;mL^-1. 心电图：窦性心律, 频发室性期前收缩、部分二联律、室性心动过速、T波高尖、QT间期延长. 诊断：甲状腺功能亢进,粒细胞缺乏症,肺部感染, 甲亢性心脏病,药物性肝损伤.     

甲巯咪唑致严重粒细胞缺乏临床分析

甲巯咪唑是甲状腺机能亢进症的一线治疗药物,粒细胞缺乏是其少见但严重的副作用,可预测性差。通过分析应用甲巯咪唑致严重粒细胞缺乏症的临床资料,探讨其临床特点、发生机制及预防诊疗措施。分析发现抗甲状腺药物用药过程中特别是治疗初期,应高度警惕粒缺的发生。     

3例甲巯咪唑致粒细胞缺乏症合并感染的治疗分析

目的探讨甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进引起粒细胞缺乏症的临床特点及治疗对策。方法回顾分析某大型综合医院内分泌科收治的因使用甲巯咪唑致粒细胞缺乏症3例住院病例的临床资料。结果甲巯咪唑所致的粒细胞缺乏症多出现于用药的1³个月内,临床表现为发热、咽痛、乏力等症状,严重的出现败血症;早期发现,早期治疗,经验性使用广谱抗菌药物和升白细胞药物能提高抢救成功率。结论甲巯咪唑可导致白细胞和粒细胞减少;用药前后应密切监测血常规,一旦出现粒细胞缺乏,立即停药,并采取积极的综合治疗措施。     

甲巯咪唑致肝损害1例临床分析

目的探讨甲巯咪唑致肝损害的临床特点,为临床安全、合理使用甲巯咪唑提供参考。方法对甲巯咪唑致药物性肝炎病例进行回顾,并从临床表现、作用机制、危险因素、防治措施等方面进行分析。结果 71岁女性患者,药物性肝炎在服用甲巯咪唑后的1个月后发生,甲巯咪唑的剂量为30 mg/d,停药1个月以及保肝药物治疗后肝功能恢复正常。结论甲巯咪唑治疗甲亢可能发生药物性肝损害故使用甲巯咪唑时应有用药指征,定期监测肝功能,尤其是在开始药物治疗的4周内,临床应注意监测肝功能,通常停药后6周内肝功能恢复正常。一旦发生肝损害应及时减量或停药,并采取相应治疗措施,避免联合用药,并注意剂量和疗程等。     

甲巯咪唑片引起重度粒细胞缺乏症1例并文献分析

目的　分析甲巯咪唑片致重度粒细胞缺乏症的一般规律和临床特点。方法　基于1例甲巯咪唑片致重度粒细胞缺乏症的病例,检索中国知网、万方数据库和Pubmed数据库建库至2022年2月公开发表的文献,分析甲巯咪唑致重度粒细胞缺乏症的一般规律及临床特点。结果　共纳入文献44篇,包含患者49例,其中男性7例（14.3%）,女性42例（85.7%）,年龄（39.3±15.5）岁,日剂量为（29.9±11.9）mg,重度粒细胞缺乏症多发生于用药后1～3个月内,常有高热、咽痛等症状,大部分患者经积极治疗可好转,但仍有部分患者因感染性休克、呼吸衰竭而死亡。结论　甲巯咪唑可导致罕见的重度粒细胞缺乏症,临床医生应注意合理用药,以减少和避免重度粒细胞缺乏症的发生。     

甲巯咪唑与丙硫氧嘧啶对甲状腺功能亢进患者肝功能影响的临床对照研究

目的探讨甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶对甲状腺功能亢进患者肝功能影响的疗效。方法选取80例甲状腺功能亢进患者,随机分为两组,甲组（41例）口服甲巯咪唑,乙组（39例）口服丙硫氧嘧啶片。观察并记录两组患者治疗前后甲状腺功能指标,肝功能指标,肝功能受损情况及治疗期间不良反应情况,评价甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶对甲状腺功能亢进患者肝功能的影响。结果治疗前,两组患者由于甲状腺功能亢进,三碘甲腺原氨酸（FT₃）、四碘甲腺原氨酸（FT₄）均处于高水平状态,且差异无统计学意义。促甲状腺激素（TSH）分泌受到抑制,处于较低水平。治疗后,患者甲状腺功能亢进症状有所改善,患者FT₃、FT₄较治疗前降低,TSH较治疗前升高（P<0.05）,但组间比较差异无统计学意义。治疗前,两组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）水平相比,差异无统计学意义。治疗后乙组ALT、AST、GGT水平均有所升高,并明显高于甲组（P<0.05）,其中,以ALT变化最为明显;甲组治疗前后无明显变化。治疗期间,甲组患者出血5例肝损伤,乙组14例肝损伤,乙组患者肝损伤比例明显高于甲组（P<0.05）,乙组患者肝脏损伤发生时间明显晚于甲组（P<0.05）。治疗期间,两组不良反应发生率无统计学差异。结论甲巯咪唑与丙硫氧嘧啶对甲状腺功能亢进的疗效相当。与丙硫氧嘧啶相比,甲巯咪唑对肝脏损伤程度较小,但服药后较早引起肝脏损伤,建议在甲状腺功能亢进治疗期间,应定期复查患者肝功能。     

轮状病毒肠炎致心、肝、肾损害的临床分析

目的 探讨婴幼儿轮状病毒(RV)肠炎与心、肝、肾损害的关系.方法 对126例腹泻患儿行大便RV抗原检测,按照大便RV抗原检测结果分为观察组(大便RV抗原阳性组)68例及对照组(大便RV抗原阴性组)58例,对2组心、肝、肾主要生化标志物检测结果进行对比分析.结果 观察组心、肝、肾损害发生率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);观察组失水程度与心肌、肝、肾损害发生率差异无统计学意义(P＞0.05).观察组年龄越小,心肌、肝、肾损害发生率越高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 婴幼儿RV肠炎常合并心、肝、肾损害,其发生率与失水程度无明显相关性,且年龄越小损害发生率越高.     

轮状病毒肠炎致心、肝、肾损害的临床分析

目的探讨婴幼儿轮状病毒(RV)肠炎与心、肝、肾损害的关系。方法对126例腹泻患儿行大便RV抗原检测,按照大便RV抗原检测结果分为观察组(大便RV抗原阳性组)68例及对照组(大便RV抗原阴性组)58例,对2组心、肝、肾主要生化标志物检测结果进行对比分析。结果观察组心、肝、肾损害发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);观察组失水程度与心肌、肝、肾损害发生率差异无统计学意义(P>0.05)。观察组年龄越小,心肌、肝、肾损害发生率越高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论婴幼儿RV肠炎常合并心、肝、肾损害,其发生率与失水程度无明显相关性,且年龄越小损害发生率越高。     

甲巯咪唑联合比索洛尔治疗甲状腺功能亢进症的临床效果分析

目的 分析甲巯咪唑联合比索洛尔治疗甲状腺功能亢进症(简称甲亢)的临床效果.方法 分析本院2011年2月～2013年1月收治的105例甲亢患者的临床资料,将其随机分为观察组53例和对照组52例,观察组采用甲巯咪唑联合比索洛尔治疗,对照组单用甲巯咪唑治疗,比较两组的临床疗效及治疗前后甲状腺水平的变化.结果 治疗后,观察组患者的疗效、游离甲状腺素、总甲状腺素、游离三碘甲状腺原氨酸、总三碘甲状腺原氨酸和高敏促甲状腺素水平均显著优于对照组患者(P＜0.05).结论 甲巯咪唑联合比索洛尔治疗甲亢疗效确切,安全,值得临床推广.     

抗甲状腺药物致粒细胞缺乏症21例临床分析

目的分析由抗甲状腺药物（ATD）引起粒细胞缺乏症（粒缺）的临床特点。方法回顾性分析接受ATD治疗的21例病例资料,探讨相关病症及治疗转归。结果患者经ATD治疗导致粒缺大多发生于服药后2～10周,发病时多伴有发热、咽痛等症状,首次确诊粒缺时的FT4值与中性粒细胞绝对值无明显相关性。积极治疗后20例患者体温在（10．9-4-3．4）d恢复,血白细胞在（11．3±3．5）d恢复。结论临床ATD治疗过程中应密切监测血白细胞,及时发现粒缺患者并采取防治感染和升白细胞等综合治疗措施,以提高临床治疗的安全性和有效性。     

甲巯咪唑治疗妊娠合并甲状腺功能亢进孕妇时对新生儿甲状腺功能影响

目的探讨甲巯咪唑（MMI）治疗妊娠合并甲状腺功能亢进患者时,药物剂量对新生儿甲状腺功能的影响。方法对30例妊娠合并甲状腺功能亢进接受不同剂量MMI治疗的孕妇（治疗组）,分娩时测定新生儿脐血的TT3、TT4、FT3,FT4及TSH值,并以同期30例正常孕妇的新生儿脐带血作为对照组,进行比较分析。结果治疗组的新生儿TT3、TT、FT3、FT4及TSH与正常对照组相比,差异均无统计学意义（P〉0．05）。MMI剂量在每天5～15mg内与脐血TT3、TT、FT3,FT4水平无关,与TSH水平呈正相关。结论适量的MMI治疗妊娠合并甲状腺功能亢进是相对安全的,可改善母婴的妊娠结局,预防新生儿甲状腺功能亢进而不会造成新生儿甲状腺功能减退。     

老年人肝功能损害108例临床分析

现将我科收治的１０８例肝功能异常的老年患者的病因作一分析 ,报告如下 :１材料与方法１ １病例选择 :１９９０～２０００年 ,因肝功能异常收住我科的老年患者共１０８例 ,丙氨酸转氨酶 (ＡＬＴ)至少高出正常值上限３倍以上 ,出院时基本上能明确诊断。按出院诊断分为两组 :(１)肝炎组 (７５例 ) :男５７例 ,女１８例 ;年龄６０～８０岁。 (２)非肝炎组 (３３例 ) :男２５例 ,女８例 ;年龄６０～７５岁。１ ２诊断标准 :肝炎组诊断符合１９９５年第五次全国传染病会议修订的肝炎临床诊断标准。非肝炎组均有Ｂ超、ＣＴ和／或病理学检查依据。…