慢性压力超负荷对兔左室跨壁单相动作电位的影响

研究慢性压力超负荷对兔左室跨壁单相动作电位(MAP)的影响。24只兔随机分为压力超负荷组和假手术组。压力超负荷组用开胸缩窄升主动脉的方法建立心室压力超负荷动物模型,假手术组仅行开胸术。5个月后对所有动物行在体电生理检查,在基础状态和给予短阵快速刺激后分别测量左室游离壁三层心肌MAP时程(MAPD)和有效不应期(ERP),并计算MAPD的跨壁离散度(TD)。结果:基础状态下,压力超负荷组兔左室前壁三层心肌复极90%和50%的MAPD(MAPD90、MAPD50)较假手术组明显缩短,而MAPD90250和TD没有明显变化,ERP缩短,TD90无明显变化。在左室外膜给予数次短阵快速刺激以后,压力超负荷组三层心室肌MAPD90进一步缩短,MAPD90250也明显缩短,TD明显增加,而MAPD50没有明显变化。MAPD90250的变化导致MAPD90的跨壁梯度发生重排,而假手术组MAPD90及其分布没有明显变化,两组ERP在短阵快速刺激以后无明显变化。结论:慢性心室压力超负荷引起心室肥厚和跨壁MAP分布的明显变化,可能为室性心律失常发生的基质。     

年龄对大鼠左室心肌单相动作电位的影响

目的研究年龄对大鼠心室肌单相动作电位(monophasic action potential, MAP)影响.方法按月龄选取Wistar大鼠,分为青龄组和老龄组.体外Langendorff灌流心脏,右心室予以刺激,左心室心外膜记录单相动作电位.分别记录两组在相同刺激周长(400 ms)下动作电位,分析其复极到90%、50%及20%的时程(MAPD90、MAPD50、MAPD20),以及两组在不同刺激周长下MAP及时程. 结果在相同刺激周长下,老龄组大鼠心室肌MAP各时相均明显长于青龄组(P<0.01).刺激频率增加使大鼠心室肌MAPD缩短,老龄组大鼠动作电位时程MPAD90缩短较青龄组明显.结论年龄是影响心脏电活动的重要因素之一.     

心肌细胞凋亡对兔左室重构的影响

目的 探讨压力超负荷下心肌细胞凋亡对兔左室重构中的作用。方法 采取末端脱氧核苷酸转换酶介导的dUTP-生物素平移末端标记技术,观察持续压力超负荷引起兔心力衰竭的左室心肌细胞凋亡的动态变化。结果 对照组罕见凋亡细胞,腹主动脉狭窄术后第1天凋亡细胞明显高于对照组（P＜0．001）,主要分布在心内膜下和乳头肌;术后第3天与术后第7天之间存在一个峰值,凋亡细胞主要分布在心内膜下、乳头肌和心肌中层;术后第14天凋亡数下降,但仍与对照组比存在统计学意义（P＜0．05）。心衰出现后凋亡细胞数再次明显增高,与其它各组比较均存在显著性差异（P＜0．001）。结论 慢性压力超负荷持续存在时,凋亡细胞可能参与了左室重构的调节。     

心肌细胞凋亡对兔左室重构的影响

目的探讨压力超负荷下心肌细胞凋亡对兔左室重构中的作用.[HTH方法采取末端脱氧核苷酸转换酶介导的dUTP-生物素平移末端标记技术,观察持续压力超负荷引起兔心力衰竭的左室心肌细胞凋亡的动态变化.结果对照组罕见凋亡细胞,腹主动脉狭窄术后第1天凋亡细胞明显高于对照组(P<0.001),主要分布在心内膜下和乳头肌;术后第3天与术后第7天之间存在一个峰值,凋亡细胞主要分布在心内膜下、乳头肌和心肌中层;术后第14天凋亡数下降,但仍与对照组相比存在统计学意义(P<0.05).心衰出现后凋亡细胞数再次明显增高,与其它各组比较均存在显著性差异(P<0.001).结论慢性压力超负荷持续存在时,凋亡细胞可能参与了左室重构的调节.     

硫酸镁对在体豚鼠左心室动作电位及心电图效应的研究

在某些临床情况下,一定程度的低镁血症可引起室性早搏、定性心动过速、心室颤动和房性心动过速等。镁离子对心肌电生理方面的效应以及心肌细胞动作电位(AP)的研究曾有报道,但多数是在离体和/或与其它离子改变的同时,观察镁离子对心肌AP的影响,结论也不尽一致。为了进一步阐明镁对心肌电生理特性的影响,我们采用浮置玻璃微电极技术,与心电图同步记录豚鼠心室肌AP,观察右心室注射硫酸镁前后AP以及心电图Q-T间期的变化。     

氟与砷对离体兔心窦房结细胞动作电位的影响

NaF依浓度降低离体兔窦房结细胞动作电位SP_4,增加SP_0和APA,延长SCL,但对APD_(90)无显著影响。提示NaF可能抑制I_k的衰减,对Isi的作用可能是4期时抑制、0期时促进。As_2O_3依浓度降低SP_4、SP_0和APA,延长SCL和APD_(90),并在高浓度(300μM)时兴奋潜在自律细胞或出现停搏。提示As_2O_3能较强地抑制Isi,减少G_k。对I_k的衰减可能也有一定的抑制作用。NaF加As_2O_3对动作电位的影响与As_2O_3类似,但程度上较As_2O_3小,在对SCL和APD_(90)的影响上呈拮抗作用。     

尼群地平逆转不同程度高血压左室重塑的效果比较（摘要）

尼群地平逆转不同程度高血压左室重塑的效果比较（摘要）苏海李菊香洪葵罗伟高血压致使左室肥厚、心肌纤维化等组织结构改变、即为左室重塑，我们观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）在左室重塑的不同阶段开始尼群地平治疗对左室重塑的修复作用。一、材料及方法１２周龄ＳＨＲ...     

过氧化氢对兔离体左室复极相关电生理指标及心律失常的影响

目的 观察过氧化氢(H2 O2)对兔离体左室复极相关电生理指标及心律失常的影响.方法 制备经冠状动脉灌注兔左室楔形组织块标本.实验分为对照组(灌注正常台式液)和实验组(灌注正常台式液+1.0 mmol/L H2 O2).两组依次给予基础周长(BCL)为2000、1000、500 ms的刺激,持续时间依次为7、1、0.5...     

氟卡尼对兔左室壁心肌细胞兴奋性的不同影响

目的观察钠通道阻滞剂氟卡尼对兔左室壁内、外膜侧心肌细胞电兴奋活动的影响。方法采用冠状动脉灌注兔左室楔形组织块标本,用银-氯化银电极记录跨壁心电图,浮置玻璃微电极记录内、外膜侧心肌细胞动作电位,观察正常情况及细胞外高钾情况下,氟卡尼(10μmol/L)对跨壁心电图和内、外膜侧心肌细胞动作电位兴奋性的影响。结果氟卡尼对内、外膜侧心肌细胞动作电位兴奋性的影响不同;正常台式液情况下,加入氟卡尼后,当刺激频率加快至2.8~3.8 Hz时,9例标本中有7例出现外膜侧动作电位脱失的现象;细胞外高钾情况下,加入氟卡尼后,刺激频率为1.3~2.1 Hz时,9例标本中有7例出现外膜侧动作电位脱失的现象。结论本实验观察到,兔左室内、外膜侧心肌细胞兴奋性存在差异,经氟卡尼干预后,二者之间兴奋性的差异表现明显;当静息膜电位减小,细胞膜电位去极化,心肌细胞兴奋性降低时,阻断Na通道可使内、外膜侧心肌细胞兴奋性的差异更显著。     

辛伐他汀在正常及晚钠电流增大时对兔离体左室复极过程的影响

目的观察辛伐他汀在正常及晚钠电流(INa-L)增大的情况下对离体兔左室心电活动的影响。方法建立经冠状动脉灌注兔左室楔形组织块标本。实验分为两部分:正常情况组:以自身空白作对照,依次给予10、30、100nmol/L浓度的辛伐他汀;INa-L增大组:使用海葵毒素(ATX-II)建立INa-L增大模型后,依次给予10、30、100nmol/L浓度的辛伐他汀。记录各组跨壁心电图及动作电位,观察QRS波宽度、QT间期、T波峰值至终点的时程(Tp-e)、Tp-e/QT及动作电位复极90%时程(APD90)在上述分组中的变化,以及是否引发早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(TdP)。结果 (1)在正常情况下,辛伐他汀在10、30、100nmol/L浓度下对QRS波宽度、QT间期、Tp-e间期、Tp-e/QT、APD90均无明显影响(P0.05)。(2)INa-L增大后,10nmol/L辛伐他汀对上述电生理指标无明显影响(P0.05),30nmol/L及100nmol/L辛伐他汀则显著延长QT间期和APD90(P0.01),同时减小Tp-e/QT(P0.05)。且未见EAD及TdP发生。结论在正常情况下,辛伐他汀对兔离体左室除极及复极活动无明显影响;INa-L增大后,高于治疗浓度的辛伐他汀可延长复极时程,同时显著减小跨壁复极离散度,从而降低致心律失常风险。     

特发性左室室速（附3例报告）

特发性左室室速（附３例报告）＊王静１吴益明２徐成斌２（１呼和浩特邮电医院内科呼和浩特０１００２０２北京医科大学人民医院心内科）关键词心动过速，左室特发性特发性左室室速是一种特殊类型的室速，与特发性右室室速、早搏性室速、室上速伴差传相比较，其临床表现、...     

呋喃二氢吡啶（Ⅰ）对离体兔心局部缺血再灌注损伤的保护作用（摘要）

<正> 离体兔心局部缺血30min再灌注1h,使心肌损害逐渐加重。呋喃二氢吡啶（I）20μmol/L能明显减少缺血心肌肌酸磷酸激酶（CPK）、α-羟丁酸脫氢酶（HBD）、丙二醛（MDA）的释放量;降低缺血复灌心肌钙、钠含量;对抗缺血再灌注损伤时冠脉阻力的增加,预防缺血性心律失常的发生。提示呋喃二氢吡啶（I）保护心肌的作用机理与降低缺血心肌钙含量及减少缺血心肌脂质过氧化程度有关。     

伊布利特对兔左室中层细胞L型钙电流的影响

目的观察伊布利特对正常心肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)的影响。方法用全细胞膜片钳技术记录10-6,10-5mol/L伊布利特细胞外液对兔正常左室中层心肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)活性的影响。结果①伊布利特灌流后ICa-LI-V曲线下移,低、高剂量伊布利特灌流后电流密度峰值明显增加(-8.34±2.67,-10.50±3.81pA/pFvs-5.68±1.53pA/pF,P均<0.01),且高剂量较低剂量灌流时增加更明显。②低、高剂量伊布利特灌流后失活曲线右移,且高剂量时右移更明显。高剂量时半数失活电压(V0.5)较低剂量和用药前显著降低,而低剂量与用药前无差异。三种状态的激活曲线无差异。结论伊布利特可能呈浓度依赖性影响心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)活性。     

粉防己碱对家犬在体心脏单相动作电位的影响

目的:研究粉防己碱(Tet)对家犬在体心室肌单相动作电位(MAP)和有效不应期(ERP)的影响,探讨其抗心律失常的可能机制。方法:家犬14只,随机分为Tet组和维拉帕米(Ver)组,记录右室心内膜MAP及心电图Ⅱ导联,比较不同剂量的Tet和Ver对MAP振幅(MAPA)、复极化达50％和90％一点到MAP上升支的水平距离(MAPD50、MAPD90)、ERP及ERP/MAPD90。结果:Tet引起窦性心率减慢,随剂量增加(3～12 mg/kg)ERP延长、ERP/MAPD90增大,但对MAPA、MAPD50、MAPD90无明显影响;而Ver除延长ERP,增大ERP/MAPD90,还缩短MAPD50、MAPD90。结论:Tet对MAP的影响可能除钙拮抗作用外,还有别的离子基础;延长ERP、增大ERP/MAPD90可能是其抗心律失常的机制。     

硫酸镁对家兔在体心脏跨室壁心肌复极不均一性的影响

目的：观察静脉注射索他洛尔后,硫酸镁对家兔跨室壁心肌复极不均一性的影响,探讨其治疗室性心律失常的机制。方法：采用单相动作电位（monophasic action potential,MAP)记录技术,同步记录12只开胸兔左室心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的MAP,在静脉注射索他洛尔基础上,静脉滴注硫酸镁后观察其对心肌得极不均一性的影响。结果：（1）索他洛尔剂量依赖性地显延长中层心肌的MAP复极100％时程,增加跨室壁复极离散度（transmural dispersion of repolarization,TDR);静脉滴注硫酸镁后TDR明显减少。（2）索他洛尔剂量依赖性地诱发早期后除极（early afterdepolarization,EAD)和尖端扭转型室性心动过速（torsade de pointes,TdP)的发生率;硫酸镁抑制索他洛尔诱导的EAD和TdP。结论：硫酸镁逆转索他洛尔所致的TDR增加,抑制索他洛尔诱导产生EAD,其治疗TdP的机制可能与此有关。     

卡托普利对高血压病左室肥厚及心律失常的影响(摘要)

近年研究表明,高血压病左室肥厚(EH-LVH)患者室性心律失常的发生率增加。血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利可逆转EH-LVH,但是否会减少该类患者定性心律失常的发生,文献甚少报道。本文动态观察了卡托普利治疗前后EH-LVH患者左心结构、室性心律失常及血浆儿茶酚胺(CA)含量的变化,并对其机理进行探讨。     

氟卡尼对兔左室心肌收缩力及心电活动的影响

目的 探讨氟卡尼对兔左室心肌收缩力及心电活动的影响.方法 采用冠状动脉灌注左室楔形组织块标本,分别施加基础刺激周长(BCL)为2 000,1 000,500 ms的刺激.同步记录用药前和0.3,1,3,6,10 μmoL/L氟卡尼使用后心肌收缩力和QRS波时限、QT间期、T波峰-未间期(Tp-e)间期及Tp-e/QT....