加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血损伤的抗凝血作用研究

目的研究加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血损伤的抗凝血作用。方法采用结扎冠状动脉左降支的大鼠心肌缺血模型,观察加味丹参饮高,中,低剂量（8．24、4．12,2．06g／kg）对造模后大鼠活化凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、血小板粘附率、全血血小板聚集、血栓形成长度和血栓干、湿重以及纤维蛋白原（Fg）含量的影响。结果与造模组比较,加味丹参饮高剂量组对PT和TT缩短、纤维蛋白原含量降低均有显著的抑制作用（P〈0．05）;加味丹参饮高、中剂量组能明显抑制二磷酸腺苷（ADP）和胶原诱导的血小板聚集（P〈0．01,P〈0．05）;加味丹参饮高、中、低剂量组均能显著降低血栓形成长度和干、湿重（P〈0．01,P〈0．05）。结论加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血具有显著保护作用,可能与其抗凝血作用密切相关。     

中药酒浴液治疗缺血性中风偏瘫的实验研究

目的：探讨中药酒浴液治疗中风偏瘫的药效学机理。方法：通过对实验动物（大鼠和小鼠）脱毛区涂抹中药酒浴液观察其对脑缺血大鼠脑血管通透性、脑含水量和脑指数的变化,以及对大鼠动静脉旁路血栓形成的影响,对小鼠血小板聚集功能、小鼠凝血时间的影响。结果：中药酒浴液能降低实验性脑缺血模型大鼠脑血管的通透性,降低其脑含水量和脑指数,与脑缺血模型组比较差异显著（P〈0．05或P〈0．01）;降低大鼠体内血栓的湿重,与生理盐水组比较（P〈0．05）;抑制小鼠血小板聚集,以中药酒浴液高剂量组为著（P〈0．05）;延长小鼠凝血时间（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中药酒浴液具有较好的抗血栓形成的作用。     

红景天注射液对动物血小板聚集、体外血栓形成及血液黏度的影响

目的：探讨红景天注射液活血化瘀作用机理。方法：观察红景天注射液对家兔血小板聚集率、大鼠体外血栓形成及血液黏度的影响。结果：红景天注射液可明显降低花生四烯酸（AA，和胶原诱导的家兔血小板聚集率（P〈0．05），对二磷酸腺苷（ADP）诱导的家兔血小板聚集率有降低趋势；能显著缩短大鼠血栓长度（P〈0．05），减轻血栓湿重及干重（P〈0．05～0．01）；降低中切速30S^-1及低切速5S^-1下的全血黏度（P〈0．05）及血浆黏度。结论：红景天注射液具有活血化瘀作用。     

蒙药好必斯清糖片的药效学研究

实验表明，降血糖蒙的好必斯清糖片对正常小鼠有显著的降低血糖（P＜0．01），增加肝糖原含量（P＜0．01）作用；对四氧嘧啶所致高血糖动物模型具有显著的降低血糖水平（P＜0．05），增加血清胰岛素的含量（P＜0．01）作用。     

两种提取工艺制备的愈心梗液活血化瘀作用的比较研究

目的：比较两种提取工艺制备的愈心梗液活血化瘀作用的差异。方法：实验用Wistar大鼠，灌胃给同等生药含量的两种不同工艺制备的愈心梗液（愈心梗1号液，愈心梗2号液），观察比较其对正常大鼠血液粘度、红细胞变形、红细胞聚集、血小板聚集等血液流变性指标的作用。结果：愈心梗1号液和2号液对低剪切率1s^-1、10s^-1下的大鼠血液粘度具有降低作用，和生理盐水组比较具有显著性差异（P＜0．05）；愈心梗2号液对大鼠红细胞变形能力有显著的提高，和生理盐水组比较具有显著性差异（P＜0．05）；对用ADP诱导的大鼠血小板聚集性，愈心梗1号液和2号液均有明显的降低作用，和生理盐水组比较具有显著性差异（P＜0．05、P＜0．01）。结论：愈心梗1号液和2号液都具有改善血液流变性的作用。实验所用9项血液流变学指标，愈心梗液2号活血化瘀作用有效项次较高，占66．67％。     

尿激酶合芪蛭散治疗顽固性心绞痛近期疗效观察

对顽固性心绞痛患者先给予尿激酶（UK）静脉溶栓，然后内服中药芪蛭散，观察3个月的临床疗效。结果显示：联合组显效率为77．3％，复发率为5．5％，与对照组相比疗效显著（P＜0．05）；同时，联合组治疗后血小板聚集率显著降低，凝血酶原时间明显延长（P＜0．01）。提示芪蛭散可能通过抗血小板聚集、抗凝等作用，预防血栓形成，与UK有协同治疗作用。表明尿激酶联合芪蛭散治疗顽固性心绞痛近期疗效满意。     

银丹心脑通软胶囊对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

目的观察银丹心脑通软胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法实验采用三氯化铁致大鼠大脑中动脉血栓形成（MCAT）模型,观察药物对模型大鼠神经症状、脑梗死范围影响及对模型大鼠血小板聚集性、凝血因子、红细胞聚集性、红细胞变性、血液黏度的影响。结果银丹心脑通软胶囊0．96g／kg、0.48g,／kg、0.24g／kg连续灌胃给药3d。对MCAT大鼠术后6h、24h的神经症状均有不同程度的改善,0．96g／kg、0．48g／kg可明显降低脑梗死范围（P〈0．05或P〈0．01）：对MCAT大鼠ADP和胶原诱导的血小板聚集性有明显抑制作用（P〈0．05或P〈0．01）;并可明显延长MCAT大鼠凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、部分凝血活酶时间（APTT）,降低全血黏度．抑制红细胞聚集性的升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论银丹心脑通软胶囊时缺血性脑损伤具有保护作用．此作用与该制剂抑制血小板聚集和改善大鼠的血液流变性的作用有关。     

15种理气中药体外对人血小板聚集的影响

目的：观察15种理气中药对体外肾上腺素诱导的人血小板聚集的影响,方法：试管内人血小板加中药孵育前后,比浊法测定血小板聚集。结果：11种理气药理有抗血小板聚集作用（P＜0．05－0．001）,其中枳实的抑制作用较阳性对照阿司匹林明显（P＜0．01）,青皮、陈皮与阿司匹林无差异（P＜0．05）,柿蒂、甘松、檀香、沉香对血小板聚集无明显作用（P＞0．05）。结论：多数理气药（11／15）,在体具有抗人血小板聚集作用,枳实、青皮、陈皮3种作用 强于或与阿司匹林相当。     

舒安注射液对弥漫性脑损伤大鼠脑水肿救治作用的研究

目的：观察舒安注射液（SAI）对弥漫性脑损伤（DBI）大鼠脑水肿的救治作用，并探讨其作用机制。方法：采用大鼠DBI模型，将SD大鼠随机分为假手术组、DBI模型组、SAI治疗组3组。分别于假手术或DBI后1hr和8hr检测脑含水量、Na’、局部脑血流（rCBF）和脑组织内皮素（ET）含量。结果：于DBI后1hr和8hr，1．模型组脑含水量和Na^＋含量均明显高于假手术组（P〈0．05），治疗组脑含水量和Na’含量均明显低于模型组线（P〈0．01）；2．模型组rCBF均明显低于假手术组（P〈0．01），治疗组rCBF均明显低于模型组组（P〈0．01），3．模型组ET均明显高于假手术组（P〈0．05），治疗组ET均明显低于模型组（P〈0．05）。结论：SAI通过改善DBI大鼠的rCBF、抑制脑组织ET活性，对DBI大鼠脑水肿有明显的救治作用。     

温通针法减轻脑缺血损伤的实验研究——对脑缺血再灌注大鼠脑组织Ca及Mg元素含量的影响

目的：观察温通针法治疗脑缺血的作用机理，方法：用改良的四血管结扎法造成大鼠缺血及再灌注模型，观察脑组织Ca及Mg元素，脑组织含水量的变化及温通针法的干预效应。结果：脑缺血再灌注后再灌组脑组织Ca元素及含水量显著增高（P＜0．01），而Ma元素含量显著降低（P＜0．01），用温通针法治疗后脑组织含水量，Ca元素含量明显降低（P＜0．01，Ma元素明显升高（P＜0．01），结论：提示该针法具有明显减轻脑水肿，使用灌注脑组织Ca元素含量降低，Ma元素含量升高，从而减轻再灌注损伤的作用。     

维心脉抗心肌缺血的实验研究

 目的研究维心脉对实验性急性心肌缺血的保护作用及可能的机制。方法阻断犬冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,测量心外膜心电图(ECG)、Ⅱ导联心电图[ECG(Ⅱ)]、平均动脉压(MBP)、心肌耗氧指数及心肌梗死面积;以体内血栓形成仪刺激大鼠血栓形成,二磷酸腺苷(ADP),花生四烯酸及胶原诱导血小板聚集,测量血栓形成时间和血小板聚集抑制百分率。结果维心脉1.5和3.0g·kg^-1可明显降低心肌梗死犬的∑ST,NST及心肌氧耗指数,缩小心肌梗死范围,降低血压而对心率无明显影响。维心脉3个剂量组:2.0,4.0和8.0g·kg^-1能显著推迟大鼠实验性动脉血栓形成时间,抑制ADP,花生四烯酸及胶原诱导的血小板聚集。结论维心脉可通过降低心肌耗氧量,抑制血小板聚集和血栓形成从而较好的保护缺血心肌。     

2,6-二甲基-4-(3-硝基苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸-3-甲酯-5-正戊酯(MN9202)抗实验性血栓形成作用

 目的：探讨新的二氢吡啶钙通道阻滞剂MN9202对实验性血栓形成的影响及其作用机制。方法：采用iv胶原-肾上腺素或sc角叉菜胶，分别复制小鼠肺血栓和尾血栓模型。观察MN9202对实验性肺血栓小鼠死亡率，血栓黑尾形成率及微循环的影响。用凝血酶-ADP-肾上腺素复合诱导剂，复制大鼠脑血栓模型，观察MN9202对大鼠脑血栓损伤的预防作用。结果：MN9202 4mg·kg^-1ip，能明显降低胶原 肾上腺素引起的小鼠死亡率(30vs84P<0.01)；6mg·kg^-1ig，对凝血酶诱导的大鼠脑血栓损伤具有保护作用(0.069±0.068 vs 0.110±0.013,P<0.01);0.04,0.4mg·kg^-1能降低角叉菜胶诱导的血栓黑尾发生率(30,10 vs 90,P<0.05;P<0.01)，明显减轻微血管内皮的渗出，抑制血小板聚集和RBC聚集，改善微血管血流速度。结论：MN9202具有对抗血小板聚集诱导剂及角叉菜胶引起的血栓形成作用。其机制可能与其抑制RBC、血小板聚集，保护血管内皮，舒张痉挛血管有关。     

注射用血栓通体外对家兔血小板聚集的影响

目的研究注射用血栓通(冻干,主要成分为三七总皂苷,质量分数为95%)体外对二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、血小板活化因子(PAF)诱导家兔血小板聚集的影响。方法采用Born法,检测ADP、AA、PAF诱导的家兔血小板聚集率。结果与对照组比较,注射用血栓通7.2、14.4 mg/mL组能显著抑制ADP、AA、PAF诱导的兔血小板聚集率(P<0.01),注射用血栓通3.6 mg/mL组能显著抑制ADP诱导的兔血小板聚集率(P<0.01)。结论注射用血栓通具有体外抑制家兔血小板聚集的作用。     

益心脑滴丸对血小板聚集、血栓形成及凝血作用的影响

目的: 研究益心脑滴丸对血小板聚集、血栓形成及凝血作用的影响。 方法: 将Wistar大鼠随机分为5组,分别为正常组、阿司匹林组、益心脑滴丸高、中、低剂量组(906,453,226 mg·kg^-1,ig)。分别由ADP、凝血酶、CaCl₂诱导血小板聚集,采用比浊法观察益心脑滴丸对大鼠血小板聚集率的影响;通过毛细玻璃管法研究益心脑滴丸对血瘀模型大鼠凝血时间的影响,同时评价滴丸对大鼠凝血酶原时间(PT)及凝血酶时间(TT)的作用;采用大鼠动静脉旁路血栓形成法,检测益心脑滴丸抗血栓的作用。 结果: 益心脑滴丸各剂量组均可明显抑制ADP、凝血酶及CaCl₂诱导的大鼠血小板最大聚集率(P<0.05或P<0.01);能够不同程度延长大鼠 PT,TT及凝血时间(P<0.05或P<0.01);益心脑滴丸高、中剂量能够抑制大鼠血栓形成,减轻血栓质量(P<0.05或P<0.01)。 结论: 益心脑滴丸可以对抗血栓形成,具有抑制血小板聚集及抗凝血的作用。     

17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮对大鼠凝血功能和血小板聚集的影响

目的:研究17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮(YLSC)对体内外血小板聚集和凝血功能的影响.方法:将50只SD大鼠随机分为5组:对照组(含0.5％ DMSO的生理盐水),YLSC低、中、高剂量组(2.5,5,10 mg·kg-1),阳性药阿司匹林组(10 mg·kg-1).尾静脉注射相应药物1周后,腹主动脉采血,分别加入二磷酸腺苷(ADP)、胶原和花生四烯酸(AA)诱导血小板聚集,测定大鼠体内外血小板聚集率;同时观察YLSC对大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血激酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT)的影响.结果:与对照组相比,YLSC能显著抑制ADP和胶原诱导的大鼠体内、外血小板最大聚集率(P＜0.05或P＜0.01),最大抑制率分别为38.4％,42.5％,对AA诱导的血小板聚集无明显抑制作用;YLSC能显著延长大鼠血浆TT,APTT(与对照组比较,P＜0.05或P＜0.01),对PT无显著影响.结论:YLSC具有对抗血小板聚集和抗凝血作用.     

基于活性筛选和靶标网络预测的蒲黄和赤芍选择性抑制血小板聚集作用

目的:探讨常用活血化瘀中药抗血小板活性的激动剂选择性及可能的作用通路。方法:通过体外高通量血小板聚集实验系统评价24种常用活血化瘀中药醇提取物抗二磷酸腺苷(ADP)和凝血酶诱导的血小板聚集活性;通过Ingenuity Pathway Analysis(IPA)预测代表性药物蒲黄与赤芍已知单体成分的作用靶点,并加以验证。结果:蒲黄抗ADP,凝血酶诱导血小板聚集的半数抑制浓度(IC50)分别为55.27,300.60 mg·L~(-1);赤芍抗ADP,凝血酶诱导血小板聚集的IC50分别为336.20,101.60 mg·L~(-1)。IPA预测提示,蒲黄与赤芍有可能通过调节Ca2+,环磷酸腺苷(c AMP)和一氧化氮(NO)水平抑制血小板聚集。实验发现,蒲黄可明显抑制ADP对血小板内Ca2+的升高(P0.05,P0.01);赤芍可显著提高凝血酶导致的血小板内NO浓度降低(P0.01);蒲黄、赤芍均不能逆转ADP,凝血酶引起的血小板内c AMP浓度降低。结论:蒲黄和赤芍醇提物分别具有选择性抗ADP和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集活性。与IPA预测相符,蒲黄可降低血小板内钙离子水平,赤芍可提高血小板内NO浓度,可能分别激活嘌呤能P2Y1受体下游的Gq亚基/磷脂酶C(PLC)/三磷酸肌醇(IP3)和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)通路抑制血小板聚集。     

川芎嗪通过抑制ERK5/P70S6K/Rac1信号通路发挥抗血小板活化及血栓形成作用

目的探讨川芎嗪抗血小板活化作用及其分子机制。方法运用缺氧诱导血小板损伤模型。采用比浊法检测血小板聚集,检测血小板在纤维蛋白原上的黏附,流式细胞术检测血小板CD62p的表达,CM-H2DCFDA染色检测血小板ROS的释放,Western blotting法检测ERK5、P70S6K、Rac1的磷酸化蛋白表达量,采用体内血栓形成试验检测川芎嗪对血栓的作用。结果川芎嗪可有效抑制血小板聚集,与模型组相比差异明显(P<0.01、P<0.001);与模型组比较,川芎嗪可显著抑制血小板在纤维蛋白原上的黏附,ROS的释放(P<0.05、P<0.001);同时川芎嗪能显著抑制血小板CD62p的表达,ERK5、P70S6K、Rac1的磷酸化,抑制血栓形成(P<0.05)。结论川芎嗪可通过ERK5/P70S6K/Rac1信号通路抑制血小板聚集、黏附、释放,从而抑制血栓形成。     

血竭总黄酮对血小板聚集、血栓形成及心肌缺血的影响

目的：观察血竭总黄酮对大鼠及兔血小板聚集，血栓形成及心肌缺血的影响。方法：采用体外血小板聚集，大鼠体内深静脉血栓形成及结扎冠状动脉所致急性心肌缺血实验模型，结果：血竭总黄酮对体外ADP放导的大鼠血小板聚集及PAF诱导的兔血小板聚集有一定的抑制作用，可明显抑制大鼠实验性深静脉血栓形成及结扎冠状动脉所致急性心肌缺血面积。结论：血竭总黄酮具有一定的活血化瘀和抗血小板，抗血栓形成作用。     

海星甾醇对血小板聚集的药理研究

通过大鼠、大白兔体内、体外血小板聚集实验。评价海星甾醇对大鼠体外实验性血栓形成及经花生四烯酸（ＡＡ）、ＡＤＰ、ＣａＣｌ２诱导血小板聚集的药理作用。海星甾醇ｐｏ４．５、１３．５４０．５ｍｇ／ｋｇ对大鼠体外实验性血栓的抑制率分别为１０．０％、２０．１％、２５．９％（Ｐ〈０．０１）,同时能够抑制经ＡＡ、ＡＤＰ、ＣａＣｌ２诱导的血小板聚集（Ｐ〈０．００１）,提示海星甾醇具有抑制血小板聚集作用。     

毛冬青皂苷B3的抗血栓作用研究

目的从毛冬青根中分离、鉴定毛冬青皂苷B3,研究其抗血栓作用。方法色谱法、重结晶法分离、精制毛冬青皂苷B3,薄层色谱对照及波谱分析法对毛冬青皂苷B3进行结构鉴定。采用体内血栓形成试验、体外血凝块溶解试验及二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集试验,观察毛冬青皂苷B3的抗血栓作用。结果体内抗血栓试验显示,毛冬青皂苷B3对胶原蛋白-肾上腺素诱发的血栓形成所致小鼠的偏瘫和死亡及FeCl3诱导的大鼠腹主动脉血栓形成均有明显的抑制作用;在体外实验中,对家兔血凝块无明显的溶解作用,对ADP诱导的离体家兔血小板聚集也无明显的抑制作用。结论毛冬青皂苷B3可能为毛冬青抗血栓作用的物质基础之一,其体内抗血栓形成的作用可能与其促进血凝块溶解和抗ADP诱导的血小板聚集无关。