195 主要碱性蛋白(MBP)及IL-5在特异性患者顽固性分泌性中耳炎中耳活检组织中的高表达

分泌性中耳炎(OME)的发病机制中，变态反应的作用存在争议。由于缺乏分子生物学的相关证据，它的病因学地位未被广泛认可。该作者通过对顽固性分泌性中耳炎患儿中耳粘膜中的炎性细胞以及与变态反应具有相关性的Th-2细胞因子的研究，以证实变态反应在顽固性OME中的作用。……     

分泌性中耳炎病人的咽鼓管功能基本缺陷

分泌性中耳炎(OME)是否因咽鼓管功能失调引起,仍有争论。作者对恢复期 OME 患儿和活动期 OME 患儿咽鼓管(ET)功能进行检查,检查包括 ET 中耳压力平衡和染料廓清功能,并比较了对照组34耳的检查结果。恢复期OME 患儿27例(33耳)6～14岁,均经鼓气耳     

非典型流感嗜血杆菌限制碎片图:研究中耳病理的一个新工具

非典型流感嗜血杆菌(NTHI)是儿童分泌性中耳炎(OME)的常见病原。它存在于60％健康儿童的上呼吸道。本文采用分析限制内核酸酶切割NTHI染色体DNA所产生的限制碎片类型以鉴别不同菌株的技术,对从鼻咽(NP)和中耳(ME)渗液中均分离出NTHI的7名OME患儿进行研究,其中2名是姐妹同时发病,还     

变应原诱发大鼠分泌性中耳炎动物模型的建立

目的 建立卵清蛋白诱导的大鼠分泌性中耳炎动物模型,观察其病理改变,为探讨其发病机制奠定基础.方法 20只健康的雄性SD大鼠,随机分为对照组(8只16耳,A组);OME组Ⅰ(8只16耳,B组)和OME组Ⅱ(4只8耳,C组).OME组Ⅰ和OME组Ⅱ采用卵清蛋白腹腔致敏后分别经鼓膜穿刺和经听泡钻孔注射,耳内激发2次制成分泌性中耳炎模型;对照组以生理盐水替代卵清蛋白进行腹腔致敏和耳内激发.在末次耳内激发后2天处死动物,采用HE染色观察各组大鼠中耳黏膜病理变化及炎症细胞的改变,免疫组化染色检测中耳黏膜和骨髓腔中IL-4、IL-5的表达.结果 A组1只、B组2只麻醉意外死亡.OME,模型组Ⅰ和组Ⅱ大鼠听泡内均出现少量琥珀色积液,咽鼓管鼓室段纤毛上皮肿胀,排列紊乱.部分纤毛脱落,中耳黏膜增厚,黏膜下层、骨髓腔中有较多嗜酸粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞浸润,咽鼓管周围组织中肥大细胞增多、脱颗粒.对照组未见明显异常改变.两个OME模型组大鼠中耳粘膜和骨髓腔中IL-4、IL-5表达均明显高于对照组(P＞0.05),但此两组间IL-4、IL-5阳性细胞数量差异无统计学意义.结论 通过Ⅰ型变态反应能够成功诱发大鼠急性OME.经鼓膜或和经听泡钻孔注射两种方法 的造模结果 无差异.     

耳科学

成人分泌性中耳炎与胃食管反流的相关性研究目的:为了探讨成人分泌性中耳炎(OME)与胃食管反流(GER)的临床相关性。方法:对60名OME患者(排除了航空变压和急性中耳炎导致的中耳积液)进行针对GER诊断的问卷调查,并采用化学发光酶免疫测定法测定其中耳积液中的胃蛋白酶(PG)的含量。结果:其中GER诊断阴性者46例,仅2例     

渗出性中耳炎时的抗体活性

渗出性中耳炎(OME)的中耳渗液曾被认为是无菌的,但后来由于从很大一部分的渗液中分离出了细菌从而否定了上述观点。不过所分离出的细菌是病原菌抑或污染,并未确定。为此作者们对25例患OME的儿童的血清和中耳渗液进行了研究分析。患儿年龄为1.5～11岁。中耳渗液标本系通过鼓膜切开插管取得,均作细菌学、细胞学和生化研究,并用略加改良的间接萤光抗体(IFA)技     

分泌性中耳炎咽鼓管粘膜纤毛清除量的测定

以往许多学者提出分泌性中耳炎(OME)的粘膜纤毛清除功能不足,但是并无充分的证据。作者针对以上问题,进行了粘膜纤毛清除     

被动吸烟与中耳炎的关系

研究表明被动吸烟可加重某些疾病 ,中耳疾病被认为与被动吸烟有关 ,多数认为幼儿更易受被动吸烟的影响。渗出性中耳炎 (OME)和复发性中耳炎(recurrent otitis media,ROM)是常见中耳疾病。 OME和 ROM不仅可导致儿童语言、听力和交际能力的障碍 ,而且可遗留永久性鼓膜穿孔、胆脂瘤和感音神经性听力下降等并发症。为明确被动吸烟对 OME和 ROM的影响 ,采用前瞻性的病例对照研究 ,病例组和对照组均为 16 6例 3～ 7岁的儿童 ,对所有儿童进行问卷调查 ,内容包括 :房屋类型 ,建造年份 ,取暖系统 ,家庭人数 ,家庭成员吸烟习惯 ,经常来访客人…     

调节性T细胞和辅助性T细胞17的免疫平衡与分泌性中耳炎动物模型的相关性研究

目的　探讨调节性T细胞和辅助性T细胞17（Treg/Th17）免疫平衡与分泌性中耳炎（otitis media with effusion,OME）动物模型中的相关性研究及初步作用机制。方法　建立OME大鼠模型,采用HE染色、免疫组织化学、蛋白质免疫印迹和流式细胞术检测中耳黏膜和脾脏淋巴细胞的变化以及中耳黏膜PI3K/Akt/mTOR信号通路的变化。结果　模型组（OME组）中视黄酸相关孤儿受体γ t （RORγ t）抗原表达阳性细胞率较对照组（CON组）强;OME组中耳黏膜中叉头状转录因子3（FOXP3）抗原表达较CON组弱;与CON组相比,OME组Treg比例为3.57%±0.66%,CON组Treg比例为14.99%±2.49%;OME组Th17比例为12.17%±1.90%,CON组Treg比例为3.29%±0.49%;与CON组相比,OME组中耳黏膜中雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）蛋白的磷酸化水平增高。结论　通过对动物模型的验证,说明OME可能是全身过敏反应在中耳局部的表现,Treg/Th17表达失衡,PI3K/Akt/mTOR信号通路被激活,导致中耳黏膜发生充血、水肿和中耳积液。     

中性粒细胞胞外诱捕网络在分泌性中耳炎中的作用及其研究进展

分泌性中耳炎(OME)是以传导性聋及鼓室积液为主要特征的中耳非化脓性疾病。冬春季多发,是儿童和成人听力下降的常见原因。部分患者的病程过长,最终导致黏连性中耳炎、胆脂瘤等病变,形成不可逆的听力损害。OME的发生发展主要与咽鼓管功能障碍、中耳局部感染和变态反应相关,但是,其病理机制目前尚不明确。中性粒细胞胞外诱捕网络(NETs)作为中性粒细胞捕获和杀灭病原体的一种新作用机制,参与循环、呼吸、肿瘤及自身免疫性疾病的发生和发展;并且作为新的治疗靶点,NETs的抑制剂对这些疾病的治疗已经取得了一定进展。前期研究在OME患者或动物模型的中耳积液中发现了NETs相关蛋白,提示NETs也参与OME的疾病进展。本文就NETs在OME中的作用及其研究进展作一综述。     

主要碱性蛋白（MBP）及IL—5在特异性患者顽固性分泌性中耳炎中耳活检组织中的高表达

分泌性中耳炎 (OME)的发病机制中 ,变态反应的作用存在争议。由于缺乏分子生物学的相关证据 ,它的病因学地位未被广泛认可。该作者通过对顽固性分泌性中耳炎患儿中耳粘膜中的炎性细胞以及与变态反应具有相关性的 Th- 2细胞因子的研究 ,以证实变态反应在顽固性 OME中的作用。研究对象分为研究组及实验组。研究组的病人需满足以下几条 :1病程超过 3个月 ;2双侧鼓室置管>6周 ;3听力损失 >15 d B;4应用抗生素及减充血剂无效 ;5 3个月前无急性中耳炎史 ;6通过 ELISA法检测血清中针对多种过敏原产生的特异性 ,确定有无特异质 ;7取材时 ,未曾…     

细胞因子在分泌性中耳炎发病机制中的作用及进展

分泌性中耳炎(otitismediawitheffusion ,OME)是中耳的一种常见病、多发病,尤其在儿童中发病率很高,它以渗出液潴留在中耳腔而无急性感染表现为特征。持续的OME常导致听力损害、语言发育迟缓以及增加中耳炎急性发作的危险。但人们至今尚未完全阐明OME的发病机制。近年来一组体液递质 细胞因子(cytokine,CK)在OME发病机制中的作用正日益受到人们的重视。CK是低分子量的多肽或糖蛋白,其功能是调节细胞生长分化,介导和调节免疫应答及炎症反应。国内外学者在这方面进行了大量的研究,认为CK在OME发病机制中起着重要的作用,现作一简要综…     

变应原诱发大鼠渗出性中耳炎中耳核因子κB的表达

目的:探讨渗出性中耳炎(OME)大鼠中耳微环境中Th1/Th2极化趋向及核因子Kappa B(NF-κB)对Th1/Th2极化的作用.方法:选用SD大鼠16只,随机分为实验组和对照组,每组8只(16耳).实验组以卵清蛋白腹腔致敏后耳内激发制成OME模型,对照组以PBS替代卵清蛋白.耳内激发后2 d处死动物,采用ELISA法测定各组大鼠中耳腔灌洗液中Th2型细胞因子--IL-4和Th1型细胞因子--IFN-γ的含量,免疫组织化学染色检测中耳黏膜和骨髓腔中NF-κB p65的表达.结果:实验组与对照组比较,中耳灌洗液中IL-4含量、Th2/Th1(IL-4/IFN-γ)比值以及中耳黏膜组织和骨髓腔中NF-κB p65表达显著增高,差异均有统计学意义(均P<0.05);而IFN-γ在中耳灌洗液内的含量间差异无统计学意义(P>0.05).实验组NF-γB p6S蛋白表达与中耳灌洗液中IL-4含量呈显著正相关(r=0.727,P<0.05).结论:变应原可诱导大鼠OME形成,其中耳微环境中IL-4合成显著增高,而IFN-γ相对减少,Th2/Th1比值增高,存在以Th2细胞过度分化为特征的Th极化趋向,NF-κB在调控大鼠中耳微环境Th1/Th2极化过程中起一定作用.     

渗出性中耳炎中的风湿因子

风湿因子是一种抗免疫球蛋白的抗体,有能形成免疫复合物和激活补体系统而延续并扩大炎症过程的作用。由于风湿性关节炎和渗出性中耳炎在病理学方面相似,考虑风湿因子(rheumatoid factor,R F)可能在渗出性中耳炎(OME)的发病中起病因作用。作者用一种定量的胶乳凝集试验检查了156名年龄为1～14岁的OME病人,发现85%病人的中耳分泌物和8%病人的血清中存在着R F,并发现R F在粘液性渗出物中的滴度7倍于浆液性渗出物,R F的存在与病人的年龄、病史长短和中耳内细菌的有无并无关系。     

慢性中耳炎中耳粘膜内的炎性细胞

慢性中耳炎常为分泌性中耳炎所后贻,但其活动期显然与感染有关。为了解慢性中耳炎和分泌性中耳炎的中耳粘膜内炎性细胞的浸润情况有无异同,作者于乳突根治术时取12例乳突和中耳粘膜,对其固有层进行了观察。取下的标本浸入消毒的生理盐水后再按Ranki等(1980)介绍的方法——以组织化学的ANAE(α-萘醋酸酯酶)标记法进行处理,以便观察免疫活性细胞反应。经上述方法处理后,T淋巴细胞及单核吞噬细胞呈ANAE阳性,B淋巴细胞则多为ANAE阴性。此外还观察了粒性白细胞及浆细胞的存在情况。结果:病变轻,炎症不明显者(2例),粘     

嗜酸细胞与分泌性中耳炎

分泌性中耳炎 (otitismediaofeffusion ,OME )是中耳的常见病、多发病 ,尤以儿童的发病率为高。它以渗液滞留在中耳腔内而没有急性感染表现为特征。持续的OME常导致听力损失、语言发育迟缓以及增加中耳炎急性发作的危险[1] 。OME的发病机制至今未成定论。有关OME病因的研究表明 ,OME的发生与变态反应、咽鼓管功能障碍及感染等多因素有关。已有文献表明 ,部分分泌性中耳炎和Ⅰ型、Ⅲ型变态反应有关[2～ 6] 。但其确切的发病机制则未完全明确。随着免疫学的发展 ,OME和变态反应之间的关系越来越引起人们的重视。近年来有学者从嗜酸细…     

酪氨酸硝基化在分泌性中耳炎所致耳蜗损伤作用实验观察

目的通过观察3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)在分泌性中耳炎(Otitis Media with Effusion,OME)大鼠内耳的定位、分布及内耳组织形态学特征,确定OME大鼠耳蜗中的酪氨酸硝基化情况,探寻OME导致内耳损伤的酪氨酸硝基化机制。方法将40只健康成年雄性SD大鼠一侧耳通过阻塞咽鼓管的方法构建分泌性中耳炎模型。造模成功后分组行耳蜗石蜡切片HE染色和免疫组织化学,Tunel凋亡检测和神经节细胞的透射电镜观察。采用SPSS16.0软件包进行统计学分析,以p<0.05作为有显著性差异。结果造模后大鼠的耳蜗毛细胞没有明显的缺失,HE染色发现中耳及内耳慢性炎症改变,免疫组化检测3-NT在耳蜗毛细胞、血管纹、神经纤维细胞、神经节细胞均有阳性表达,而对照组在相应部位均阴性表达。Tunel凋亡检测见耳蜗的神经纤维细胞、神经节细胞出现凋亡。透射电镜观察示神经节细胞线粒体肿胀、出现空泡化,并有神经节细胞间质的淋巴细胞浸润。结论通过构建OME模型初步发现OME能够导致耳蜗损伤,OME可能通过酪氨酸硝基化作用导致耳蜗毛细胞的凋亡、螺旋神经节细胞及神经纤维的变性,即酪氨酸硝基化是OME导致耳蜗损伤的可能机制之一。     

IL-4及IgE在分泌性中耳炎患者中耳积液中的表达

分泌性中耳炎（OME）是以中耳积液及听力下降为主要特征的中耳炎性疾病，其发病机制至今尚未完全明了。部分研究认为工型变态反应是引起该病的因素之一。本研究通过测定46例伴有呼吸道变应性炎症的OME患者和38例对照组其血浆和中耳积液中IL-4及IgE含量，探讨工型变态反应在OME发病中的作用，报告如下。     

变态反应性中耳炎动物模型的建立及Ⅰ型变态反应与分泌性中耳炎关系的探讨

目的探讨Ⅰ型变态反应、Th1、Th2类细胞因子在小鼠分泌性中耳炎中耳黏膜的表达情况。方法采用卵清白蛋白致敏并耳内激发小白鼠制成分泌性中耳炎(OME)模型。以免疫组织化学方法检测实验组、对照组中耳黏膜IL4、IL5、IFNγ、IL12的表达情况,同时作病理检查,了解嗜酸粒细胞浸润与各细胞因子的关系。结果实验组Th2类细胞因子IL4、IL5表达明显增加,伴相应的中耳黏膜嗜酸粒细胞浸润,而Th1类细胞因子IFNγ、IL12明显减少,且嗜酸粒细胞浸润与IL5呈正相关(γ=0.951,P<0.05)。结论Ⅰ型变态反应是OME发病的重要原因,而Th2类细胞因子在其发病过程中起着重要的作用。     

分泌性中耳炎动物模型建立方法及研究进展

<正>分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)是以中耳积液及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病,是耳科的常见病。80%的儿童3岁前曾出现过急性中耳炎的表现,以OME为主[1]。然而,一部分患者可以自愈,并且不再复发,另外一部分的患者则迁延不愈。OME的病因与发病机制复杂,目前学者普遍认为,OME病因有咽鼓管阻塞、感染、变应性反应,通常涉及多因素,最新的研究表明基因易感性也是一个重要的发病因素。OME的病因和发病因