脂质体介导的cFLIP反义寡核苷酸对肾细胞癌的凋亡作用

目的探讨cFLIP反义寡核苷酸（ASODN）对肾细胞癌的抑制作用。方法设计合成cFLIP的ASODN，按不同浓度在脂质体介导下转染786—0肾癌细胞株，设无义（NSODN）和空白对照组进行比较。观察细胞的生长状态，Western blot检测cFLIP蛋白的表达，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪检测其凋亡率。结果与NSODN、空白对照组比较，ASODN组cFLIP蛋白表达显著降低（P〈0．05），细胞抑制率（分别为10μmol／L组34．20％，20μmol／L组39．50％）显著增高，上述效应呈浓度依赖性；镜下观察ASODN转染细胞代谢衰退，当转染浓度至20μmol／L时，其凋亡率（56．11％）显著高于空白对照组（7．29％）和NSODN（4．69％）组。结论AS0DN能特异性封闭肾癌细胞cFLIP基因的表达，并可抑制肾癌细胞的增殖，诱导其凋亡。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐增强肿瘤坏死因子α诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡作用的研究

目的研究核转录因子-κb（NF—κb）抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）对肿瘤坏死因子α（TNF—α）诱导的人胃癌细胞株SGC-7901生长抑制及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法应用噻唑蓝（MTr）法检测不同浓度的PDTC和TNF-α以及两者联合应用对SGC-7901细胞增殖的抑制率：采用Hoechst检测SGC-7901细胞凋亡情况：Westernblot检测SGC-7901细胞survivin和easpase-3蛋白的表达。结果PDTC在15、30、60和100μmol／L浓度时．对SGC-7901的细胞生长抑制率分别为（12．14±0．91）％、（20．00±1．11）％、（37．63±1．01）％和（41.46±1．07）％．均可抑制细胞增殖（P〈0．01）。TNF-α为25mg／L时,对SGC．7901细胞的生长抑制率为（2．38±0．67）％,与对照组（1．50±0．81）％相比,差异无统计学意义（F=28．28,P〉0．05）：而在50、100和150mg／L浓度时,对SGC-7901细胞的生长抑制率分别为（4．53±0．85）％、（4．43±0．70）％和（4．74±1．07）％,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。PDTC15μmol／L分别与25、50、100和150mg／L的TNF．仅联合应用时,对SGC-7901的细胞生长抑制率则分别为（18．94±1．10）％、（30．23±0．89）％、（41．55±0．94）％和（53．34±0．98）％,与单用TNF—α或单用15μmol／LPDTC比较,细胞生长抑制率增加（P〈0．01）。Hoechst检测结果显示,TNF-α100mg／L组、PDTC15μmol／L组及两者联合应用组细胞凋亡率均显著增加（P〈0．01）,且联合用药组细胞凋亡率增高最为显著（P〈0．01）。PDTC（15μmol／L）与TNF-α（100mg／L）联合用药与单用TNF—α（100mg／L）比较,细胞survivin蛋白表达明显降低（P〈0．01）,与单用PDTC（15μmol／L）比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;但caspase-3蛋白的表达联合用药组较两者分别单用时显著增加（P〈0．01）。结论PDTC可增强TNF-α对人SGC-7901细胞的促凋亡作用,其机制可能与PDTC阻断TNF-α诱导的NF—κb活性、下调survivin表达并最终上调凋亡蛋白easpase-3的表达有关。     

Survivin siRNA纳米载体的制备及其对胰腺癌细胞生物学特性的影响

目的：利用纳米技术和基因干扰技术设计并合成携载survivin siRNA的纳米载体,探讨survivins iRNA纳米微粒对人胰腺癌细胞BXPC-3增殖和凋亡的影响。方法：体外培养人胰腺癌BXPC-3细胞,将BXPC-3细胞随机分为4组：生理盐水组、不含基因的纳米微粒组、survivin siRNA组和s urvivins iRNA纳米微粒组。RT-PCR检测survivin mRNA的表达;Wes tern blot法检测s urvivin蛋白的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;MTT法检测细胞增殖情况。结果：细胞培养72 h后,survivin siRNA纳米微粒组细胞的survivin mRNA和蛋白表达均低于其他3组（P〈0.05）。survivin siRNA纳米微粒组细胞增殖明显受抑制,生长缓慢,而细胞凋亡率高于其他3组（P〈0.05）。结论：survivin siRNA纳米微粒能够有效减少胰腺癌BXPC-3细胞survivin mRNA和蛋白的表达,提高肿瘤细胞的凋亡,显著抑制BX-PC-3细胞的增殖。     

苯肾上腺素对体外培养人前列腺平滑肌细胞增殖及凋亡的作用

目的探讨苯肾上腺素（PE）对体外培养人前列腺平滑肌细胞增殖及凋亡的作用。方法将原代培养得到的3—5代人前列腺平滑肌细胞随机分组，各组加入浓度为0．1μmol／L～100μmol／L的PE和／或10μmol／L a1受体阻滞剂酚妥拉明（Ph），以噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖情况．原位凋亡法（TUNEL）检测细胞凋亡情况。结果PE浓度大于1μmol／L时对前列腺平滑肌细胞有诱导增殖和抗凋亡作用（P均〈0.05），并且存在浓度依赖性。r分别为0．90和-0．893（P均〈0．05）；10μmol／L Ph能够拮抗PE的诱导增殖和抗凋亡作用（P〈0．01）。结论PE可以通过a1受体信号传导途径诱导体外前列腺平滑肌细胞增殖增加和凋亡减少。     

非甾体类抗炎药NS398诱导肾癌细胞凋亡的作用及其机制

目的观察COX-2选择性抑制剂NS398的对肾癌细胞增殖和凋亡作用的影响及其作用机制。方法采用标准的细胞培养方法对人肾癌786-0细胞进行培养，将NS398分别以25、50、100、150、200μmol／L的剂量加入细胞中作用24及48h后，应用MTT法检测NS398对肾癌细胞增殖的影响；将NS398以50、100及200μmol／L的浓度作用于肾癌786-0细胞24h后，用流式细胞仪测定细胞凋亡的情况；将NS398分别以25、50、100、150、200txmol／L的剂量加入细胞中作用24h后，应用RT．PCR和Western blotting分别检测肾癌786-0细胞中COX-2和bcl-2的mRNA及其蛋白表达的情况。结果NS398对肾癌786-0细胞具有较强的抑制作用，且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增大，呈浓度依赖关系（P〈0．05）；NS398作用肾癌786-0细胞24h后，在细胞周期G0／G1期前出现明显的亚二倍体凋亡峰，随着浓度升高凋亡峰亦越来越增高（P〈0．05）；RT-PCR和Western Blot结果表明，不同浓度NS398作用下的肾癌786-0细胞中，COX-2和bcl-2无论在mRNA水平还是在蛋白水平均明显减弱，且呈剂量梯度下降。结论肾癌786-0细胞中存在着COX-2的过表达，选择性COX-2抑制剂NS398通过诱导凋亡来抑制肾癌786-0细胞的增殖；其机制可能是通过抑制COX-2的表达，导致bcl-2抗凋亡活性的降低来完成的。     

米非司酮诱导雄激素非依赖性前列腺癌细胞凋亡的实验研究

目的探讨米非司酮在体外诱导雄激素非依赖性前列腺癌DU-145、PC-3细胞凋亡的作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝法检测1,10,50和100μmol／L米非司酮作用于前列腺癌DU-145、PC-3细胞24～120h的吸光度（A）值,用流式细胞仪检测10μmol／L米非司酮作用24和48h后DU．145、PC-3细胞凋亡率的变化;采用免疫组化法检测米非司酮作用DU-145、PC．3细胞后bax、bcl-2、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的变化。结果1μmol／L米非司酮组的A值与对照组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）;10,50和100μmol／L米非司酮组的A值与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;米非司酮对前列腺癌DU-145、PC-3细胞的抑制作用呈时间-剂量依赖性。10μmol／L米非司酮作用前列腺癌DU-145细胞24和48h的凋亡率分别为15．3％和30．4％,PC-3细胞的凋亡率分别为22．2％和32．0％。经10μmol／L米非司酮作用后,DU-145、PC-3细胞中VEGF和bcl-2蛋白的表达明显减少,而bax的表达显著增加（P〈0．05）。结论米非司酮以时间．剂量依赖性方式抑制激素非依赖性前列腺癌DU-145和Pc-3细胞的增殖,其作用可能是通过降低VEGF蛋白的表达。从而下调bcl-2、激活bax蛋白的表达来实现。     

MG-132对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化与凋亡的影响

目的：探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对体外培养的人近端肾小管上皮细胞（HK-2）转分化和凋亡的影响及其机制。方法：体外培养HK-2细胞,随机分组：对照组,TGF-β1刺激组（5ug／L）,MG-132组（2．5μmol／L）,MG-132＋TGF-融组（MG-132 2.5μmol／L孵育30min后再加TGF-β1 5μg／L）。培养24h后收集细胞,RT-PCR法检测Smurf1、Smurf2和Smad7 mRNA的表达;Western免疫印迹检测Smurf1、Smurf2、Smad7和P-IκB-α和IκB-α蛋白表达;免疫组织化学检测胞浆中Fn和α-SMA的表达;Hoechst 33258染色免疫荧光检测细胞凋亡形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：TGF-β1刺激组HK-2 Smurf1、Smurf2 mRNA及蛋白表达水平较对照组高（P〈0．05）,但Smad7 mRNA及蛋白表达水平较对照组低（P〈0．05）,且胞浆中FN和α-SMA水平较对照组高（P〈0．05）。MG-132＋TGF-β1组与TGF-β1刺激组比较,Smurf1、Smurf2 mRNA表达降低（P〈0．05）,Smad7 mRNA略升高（P〉0．05）,而Srnad7蛋白明显升高（P〈0．05）,胞浆中Fn和α-SMA表达减少。MG-132组、MG-132＋TGF-β1组分别与对照组及TGF-β1组比较,P-IκB-α和IκB-α蛋白浓度升高,细胞凋亡率增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：MG-132可抑制TGF-132诱导的HK-2 Smurf1、Smurf2的表达,促进Smad7表达,抑制其降解,减轻FN和α-SMA的表达,从而抑制HK-2转分化;另-方面,MG132可能通过抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞NF-κB活化促进HK-2细胞凋亡。     

胰岛素样生长因子1对缺氧复氧诱导的HK-2细胞损伤作用

目的探讨胰岛素样生长因子1（IGF-1）对缺氧复氧损伤人肾近曲小管上皮细胞株HK-2的凋亡影响及其作用机制。方法将体外培养的HK-2细胞分为正常对照组（A组）、缺氧复氧损伤模型组（B组）、提前IGF-1干预组（C组）、即时IGF-1干预组（D组）、迟后IGF-1干预组（E组）5组。3个IGF-1干预组在不同时间给予IGF-1干预,复氧培养24h后,MTT比色法检测细胞增殖活性,流式细胞仪分析细胞凋亡,细胞免疫组织化学法检测Bcl—2阳性表达变化,Real-time PCR检测Bcl-2 mRNA表达水平变化。结果与A组相比,B组细胞增殖活性明显降低（P〈0．05）,细胞凋亡率明显升高（P〈0．05）,Bcl-2蛋白与Bcl-2 mRNA表达明显降低（P〈0．05）;与B组比较,IGF-1干预后,细胞增殖活性有所升高,以C组升高最明显（P〈0．01）,细胞凋亡率显著下降（P〈0．05）,又以C组下降最明显（P〈0.01）;Eel-2mRNA和其蛋白表达量均增高（P〈0．05）,以C组表达量增高最明显（P〈0.01）。结论IGF-1能够抑制缺氧复氧损伤HK-2细胞凋亡,可能与其上调Bcl—2蛋白表达有关。     

基质细胞衍生因子-1α对人前列腺癌PC-3细胞系失巢凋亡的影响

目的：探讨基质细胞衍生因子-lα（stromal cell-derived factor-lα,SDF-lα）对人前列腺癌PC-3细胞失巢凋亡的影响。方法：悬浮培养诱导细胞失巢凋亡,使用0μg／L、50μg／L、100μg／L的SDF-1α作用于悬浮培养的PC-3细胞;天后,采用CCK8法检测PC-3细胞增殖活性变化;Western-blot方法检测促凋亡蛋白Bmf及抗凋亡蛋白Bcl-xl表达变化。结果：PC-3细胞悬浮培养3天后,细胞存活率为（25．19±0．43）％,提示大部分悬浮培养的细胞发生失巢凋亡;50μg／L、100μg／L的SDF-α处理后,与对照组相比,细胞存活率提高,分别为（37．60±6．24）％（P〈0．05）和（33．66±5．51）％（P〉0．05）;悬浮培养的PC-3细胞经SDF-lα处理后,其促凋亡蛋白Bmf表达减低;抗凋亡蛋白Bcl-xl表达增高。结论：SDF-lα可抑制人前列腺癌PC-3细胞发生失巢凋亡,其机制可能与下调Bmf和上调Bcl-xl蛋白表达相关。     

反义寡脱氧核苷酸抑制survivin基因表达对移植静脉内膜增生的影响

目的探讨生存素（survivin）的反义寡脱氧核苷酸（ASODNs）抑制survivin基因表达对移植静脉内膜增生的抑制作用。方法Wistar大鼠60只，建立自体静脉移植模型，然后随机均分为对照组、survivin ASODNS 50μg和200μg组、正义寡脱氧核苷酸组（ODNs组）及Lipofectin＋pluronic组共5组，施加不同的处理因素，分别在静脉移植术后7和14d取材。组织形态学方法比较移植静脉内膜增生程度，半定量RT—PCR法检测survivin基因mRNA的表达，Western blot检测survivin基因的蛋白产物表达，免疫组化法检测survivin及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达，TUNEL检测血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡的变化。结果对照组、ODNs组和Lipofectin＋pluronic组移植术后7d、14d移植静脉内膜增生明显，但3组间差异无统计学意义（P〉0．05），局部转染50μg survivin ASODNs能明显抑制其内膜增生（P〈0．05），200μg组受抑制程度更明显（P〈0．05）。对照组survivin mRNA及蛋白产物表达显著增加，而survivin ASODNs组却显著减少（P〈0．05），VSMC中PCNA表达也同时减少（P〈0．05），而VSMC凋亡明显增加（P〈0．05）。结论survivin ASODNs可显著抑制移植静脉内膜增生，其作用可能是通过抑制survivin的基因及蛋白产物表达，从而减轻VSMC增殖，促进其凋亡而实现的。     

槲皮素对前列腺癌PC-3细胞凋亡作用的研究

目的:研究槲皮素对人前列腺癌PC-3细胞的凋亡作用。方法:体外培养PC-3细胞,给予不同浓度(50、100、150、200、250μmol/L)的槲皮素处理,MTT法检测槲皮素对细胞抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;透射电镜观察细胞超微结构的变化。结果:槲皮素能抑制人前列腺癌PC-3细胞的体外生长,且呈时间与剂量依赖性,浓度由低到高,其24 h的抑制率(%)分别为3.01±1.32、4.84±1.73、20.35±1.30、16.78±1.89、27.25±4.01,48 h的抑制率(%)分别为10.18±1.16、6.22±0.04、24.29±4.19、22.4±4.26、41.42±5.43,当药物浓度>150μmol/L时P<0.05,具有统计学意义;流式细胞术显示PC-3细胞凋亡率随槲皮素浓度升高和作用时间延长而增加(P<0.05),其中浓度150μmol/L和200μmol/L组,24 h的凋亡率(%)分别19.10±0.28、26.55±0.78,48 h的凋亡率(%)分别为27.65±1.06、38.30±5.96;电镜观察到细胞的典型凋亡形态学变化。结论:在适当的条件下,槲皮素对人前列腺癌PC-3细胞增殖有明显的抑制作用,同时可诱导PC-3细胞凋亡,其具体作用机制有待进一步深入研究。     

姜黄素通过PPAR-γ途径促进人肾癌细胞的调亡

目的观察姜黄素对人肾癌细胞株A498细胞增殖和凋亡的影响,并探讨PPAR-γ途径在其中的作用。方法姜黄素(10、50、100μmol/L)处理A498细胞12、24、48h。采用MTT法测定细胞活力,并计算肿瘤细胞抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡。实时定量PCR和Western Blot分别检测Bcl-2、Bax及PPAR-γmRNA和蛋白的表达。观察PPAR-γ阻断剂GW9662对姜黄素作用的影响。结果姜黄素(10、50、100μmol/L)分别处理人肾癌细胞株A498细胞24、48、72h后,以浓度和时间依赖的方式抑制细胞增殖促进细胞凋亡,同时以浓度依赖的方式下调了A498细胞中Bcl-2的表达,增加了Bax和PPAR-γ的表达。GW9662部分地消除了姜黄素对A498细胞增殖和凋亡的影响。结论姜黄素抑制人肾癌细胞增殖促进其凋亡,其机制涉及到PPAR-γ途径。     

槲皮素联合survivin反义核苷酸对肝癌细胞凋亡协同作用的研究

目的 探讨槲皮素联合survivin反义核苷酸(ASODN)对肝癌SSMC-7721细胞株增殖、凋亡和细胞周期的影响.方法 常规培养SSMC-7721细胞,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)评价survivin ASODN联合槲皮素对肝癌细胞增殖的影响;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率和细胞周期;荧光染色观察细胞形态学变化;并通过RT-PCR和免疫组化方法检测survivin基因表达变化.结果 survivin反义寡核苷酸转染SSMC-7721细胞后,可以显著抑制细胞增殖,其抑制作用具有剂量依赖性,且能诱导肝癌细胞凋亡;联合槲皮索和survivin反义寡核苷酸抑制作用更为显著(t=4.317,P<0.01);RT-PCR及免疫组化显示ASODN和槲皮素均使survivin mRNA和蛋白表达下降.结论 survivin基因反义寡核苷酸联合槲皮素能明显抑制肝癌SSMC-7721细胞增殖、诱导细胞凋亡和下调survivin基因表达;两者具有协同作用.     

姜黄素抑制肾癌ACHN细胞增殖及促凋亡的实验研究

目的观察姜黄素对人肾癌ACHN细胞株增殖及细胞凋亡的影响,探讨姜黄素诱导ACHN细胞株凋亡的作用机制。方法不同浓度姜黄素作用人肾癌ACHN细胞24 h后,应用MTT比色法检测姜黄素对人肾癌ACHN细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测姜黄素诱导细胞的凋亡率;RT-PCR检测姜黄素对ACHN细胞Bcl-2、Bax、NF-κBP65 mRNA表达的影响;Western blot方法检测其对细胞Bcl-2、Bax、NF-κBP65I、κB蛋白表达的影响。结果姜黄素对人肾癌ACHN细胞有明显的抑制作用,可引起细胞凋亡,并且存在剂量和时间依赖;不同浓度姜黄素作用细胞24 h后,Bcl-2、NF-κBP65 mRNA水平下降,Bax mRNA水平升高(P0.05),Bcl-2、NF-κBP65蛋白表达量下降,BaxI、κB蛋白表达量升高(P0.05)。结论姜黄素通过上调IκB,下调NF-κB活性,调控凋亡基因Bcl-2/Bax的表达,抑制人肾癌ACHN细胞的增殖,诱导人肾癌ACHN细胞的凋亡。     

人参皂苷Rg3对人前列腺癌细胞EphB4及抗凋亡蛋白bcl-xl表达的影响

目的：研究人参皂苷Rg3对人前列腺癌细胞株PC-3中EphB4及抗凋亡蛋白bcl—xl表达的影响。方法：用浓度为0、5、10、20和40μmol／L的人参皂苷Rg3处理PC-3细胞24h,然后采用四甲基偶氮唑盐（MTT）方法检测人参皂苷Rg3对PC-3细胞增殖的抑制作用,用倒置显微镜和流式细胞术观察人参皂苷Rg3对PC-3细胞凋亡的诱导作用,用RT—PCR和Western blot方法检测经不同浓度人参皂苷Rg3处理后PC-3细胞中EphB4和bcl-x1的表达情况。结果：5、10、20和40μmol／L的人参皂苷Rg3对PC3细胞增殖的抑制率分别为20．93％、31．32％、51．63％、65．43％。5～40μmol／L的人参皂苷Rg3处理细胞呈明显的凋亡形态学改变,40umol／L人参皂苷Rg3处理PC-3细胞24h后,凋亡细胞占（12．10±1．2）％,处理组比正常对照组（3．18±2．1）％凋亡明显增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：不同浓度人参皂苷Rg3处理PC-3细胞24后,EphB4的表达随人参皂苷Rg3浓度的增加而逐渐减弱,而且bcl—xl的表达随人参皂苷Rg3浓度的增加逐渐减弱。     

损伤相关模式分子对人肝癌HepG2细胞增殖能力的影响

目的 观察在DAMPs诱导下人肝癌HepG2细胞增殖能力的变化.方法 将HepG2细胞分为对照组和实验组（10、20、40、80 μl DAMPs处理的HepG2细胞）;MTT比色法检测HepG2细胞的增殖能力;实时荧光定量PCR法检测IL-6 mRNA表达的变化;Western Blot法检测HepG2细胞IL-6蛋白的表达情况.结果 HepG2细胞随着DAMPs剂量的递增及时间的延长增殖能力逐渐增强,呈现明显的量效-时效关系,在剂量40 μl,作用时间36 h时细胞增殖能力达到最强,差异有统计学意义（P〈0.01）;选取作用时间为36 h,随着DAMPs剂量的递增,实时定量PCR法检测到HepG2细胞IL-6 mRNA分别为95.55±4.47,171.80±6.60,453.30±14.47,610.59±12.70,441.04±18.91,差异有统计学意义（P〈0.01）;Western Blot法检测HepG2细胞IL-6蛋白的表达分别为1.47、2.07、2.74、3.44、3.00,差异有统计学意义（P〈0.01）.结论 DAMPs在一定剂量及时间内促进人肝癌HepG2细胞增殖,并且呈现明显的量效-时效关系.     

五羟黄酮调节肝癌HepG2细胞bax基因表达诱导细胞凋亡的实验研究

目的:探讨三磷酸肌醇( IP3) 和bax基因表达变化在五羟黄酮(Quercetin)诱导肝癌细胞凋亡中的作用。方法:以肝癌HepG2 细胞培养72 h为对照,以20，40，60，80μmol/L Quercetin作用于 HepG2 细胞72 h 时和60μmol/L Quercetin 作用于 HepG2 细胞 6，12，24，48，72 h，应用同位素试剂盒检测细胞IP3含量,RT-PCR分析bax mRNA表达，Western blotting 分析细胞bax蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:各浓度的Quercetin作用于肝癌HepG2 细胞72 h，IP3含量显著低于对照组(P<0.01)，bax mRNA和bax蛋白表达显著高于对照组，细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01); 60 μmol/L Quercetin 作用于肝癌HepG2 细胞6，12，24，48，72 h,各时相IP3含量显著低于对照组(P<0.01）;12 h后bax mRNA和bax蛋白表达显著高于对照组，24 h后各时相细胞凋亡率为显著高于对照组（P<0.01）。结论:Quercetin能减少IP3生成,上调bax基因表达,诱导肝癌细胞凋亡。     

塞来昔布抑制人结肠癌细胞Caco-2细胞增生的分子机制

目的研究塞来昔布在体外对人结肠癌细胞Caco-2生长增生及其抗肿瘤的相关分子机制。方法体外培养人结肠癌细胞Caco-2,MTY法检测塞来昔布在相同浓度下,不同时间对于结肠癌细胞增生的影响,并计算Ic。值;RT—PCR法检验COX-2、Survivin的mRNA的表达影响。结果MTF结果显示：相同干预浓度塞来昔布抑制人结肠癌细胞增生,其24h,48h,72h的Ic。分别为：（99．519±10．355）μmol／L、（71．546±6．446）μmol／L、（59．622±15．999）μmol／L;RT-PCR结果显示：人结肠癌细胞Caco-2正常对照组及塞来昔布干预组COX-2mRNA灰度值分别为：0．808±0．021、0．101±0．002（t=19．037,P=0．000）;Survivin mRNA灰度值分别为：0．798±0．031、0．190±0．002（t=18．987,P=0．002）。结论塞来昔布抑制结肠癌细胞增生,塞来昔布抗肿瘤机制可能是通过抑制COX-2及Survivin的mRNA的表达来实现的。     

生存素和血管内皮生长因子在反复自然流产患者的绒毛和蜕膜中的表达及其关系

目的 通过对反复自然流产（RSA）患者和正常早孕妇女绒毛、蜕膜中生存素（survivin）及血管内皮生长因子（VEGF）的测定,探讨RSA患者的流产病因和胎盘的生长机制.方法 采用免疫组化法检测40例RSA患者及20例对照组的绒毛和蜕膜组织中survivin、VEGF含量.结果 Survivin、VEGF在RSA患者孕早期绒毛的表达均显著高于对照组（P〈0.05）,两组绒毛中survivin与VEGF的表达呈正相关 （rs=0.268,P〈0.05）;蜕膜中二者的表达无相关性（rs=0.091,P〉0.05）.结论 在胚胎发育和胎盘形成过程中VEGF可能通过上调survivin,促进细胞增殖、血管形成和抗细胞凋亡的作用,参与胚胎着床、胎盘生长和浸润.VEGF、survivin的高表达可能导致了流产的发生.