小剂量艾司氯胺酮联合右美托咪定在OSAHS患者清醒气管插管中的应用效果观察

目的 观察小剂量艾司氯胺酮联合右美托咪定在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者清醒纤维支气管镜引导气管插管(AFOI)中的应用效果。方法 全麻下行悬雍垂腭咽成形术的OSAHS患者60例，按随机数字表法分为对照组和观察组各30例。对照组静脉注射舒芬太尼，观察组静脉注射艾司氯胺酮，两组均同时予右美托咪定泵注，右美负荷量泵注完毕即开始纤维支气管镜引导插管。分别于入室安静10 min时(T₀)、纤维支气管镜置入鼻腔时(T₁)、纤维支气管镜置入声门时(T₂)、气管导管置入声门时(T₃)记录两组患者心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)、脉搏血氧饱和度(SpO₂)、Ramsay镇静评分(RSS)及T₃时点呼气末二氧化碳分压(PETCO₂)，记录两组患者插管时间、插管条件评分、患者舒适度评分、操作医师满意度评分、不良反应发生情况。结果 与同组T₀时点比较，对照组T₁、T_...     

右美托咪定对小儿先天性心脏病术后急性肾功能损伤的预防效应

目的 了解右美托咪定对小儿先天性心脏病术后急性肾功能损伤的预防效应。 方法 30例确诊房间隔或室间隔缺损的患儿参与研究。患儿随机分别接受生理盐水(对照组，n = 15)和右美托咪定(试药组，n = 15)给药处理，给药时间从麻醉诱导至体外循环结束。分别于术前(T0)，麻醉诱导后10 min(T1)，体外循环结束后5 min(T2)，T2点后2 h(T3)，术后第1天(POD1)和术后第2天(POD2)测定血肌酐水平(SCr)并计算肾小球滤过率估值(eGFR)。急性肾功能损伤(AKI)定义为SCr绝对值增加超过3 mg/L或是上升幅度超过50%。 结果 对比对照组，试药组中围术期AKI发病率显著降低(P < 0.05)。T2和T3点测定对照组中eGFR水平较试药组显著降低(P < 0.05)。 结论 术中给药右美托咪定有助于降低AKI的发病率并有效防止体外循环结束后eGFR水平的下降。     

右美托咪定复合下肢神经阻滞在老年关节置换术的应用临床观察

目的 观察右美托咪定辅助超声引导下肢神经阻滞在老年髋、膝关节置换手术中的临床应用效果。方法 选取我院2019年3月至2021年2月拟行髋、膝关节置换手术的老年患者30例,随机分为试验组和对照组,每组15例。所有患者在下肢神经阻滞操作前给予芬太尼0.05mg,两组患者都在B超引导下行腰丛神经阻滞和坐骨神经阻滞。试验组患者经静脉微量泵注射右美托咪定,负荷量为1μg/kg(稀释至50ml,注射时间为10min)后,术中给予右美托咪定维持量0.2μ/(kg·h)。对照组患者经静脉微量泵注射同等剂量的生理盐水。所有患者均使用自动气压止血带,如果出现止血带不能耐受则静脉注射芬太尼0.05mg。比较两组患者阻滞前(T₀)、阻滞后(T₁)、手术开始前(T₂)、手术开始后(T₃)、手术开始后0.5h(T₄)、手术开始后1h(T₅)、手术结束后1h(T₆)、手术结束后3h(T₇)等不同时间点的平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SaO...     

右美托咪定联合依托咪酯对老年高血压基底节脑出血全麻患者血流动力学及免疫功能的影响

目的 探究右美托咪定联合依托咪酯对老年高血压基底节脑出血患者麻醉中的血流动力学的影响及其对辅助性T细胞17(Th17)与调节性T细胞(Treg)比值(Th17/Treg)和细胞因子的影响。方法 选取2017年8月至2021年8月期间就诊的高血压全身麻醉手术患者,共计209例,通过随机数字表法将全部209例患者分为观察组(n=103)与对照组(n=106),在麻醉过程中,对照组患者采用生理盐水复合依托咪酯,观察组患者采用右美托咪定复合依托咪酯。对比两组患者在麻醉诱导前(T₀)、麻醉诱导后4 min(T₁)、气管插管即刻(T₂)、气管插管后2 min(T₃)及手术完毕时(T₄)血流动力学[心率、平均动脉压(MAP)、收缩压和舒张压]的变化。对比两组患者术前、术后4、24和48 h外周静脉血中Th17/Treg以及γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)4、IL-17α和IL-10表达水平的变化。结果 与同时点对照组相比,观察组在T₁、T₂     

丙泊酚联合右美托咪定在肺炎患者支气管-肺泡灌洗术中的临床应用

目的分析丙泊酚联合右美托咪定在肺炎患者支气管-肺泡灌洗术中的价值。 方法选择2019年12月至2021年5月我院收治的肺炎患者65例，均接受支气管-肺泡灌洗术，按术中麻醉药剂分为丙泊酚组23例、右美托咪定组22例和丙泊酚联合右美托咪定组20例，对比三组的麻醉质量、呼吸功能变化差异及实验室指标水平。 结果丙泊酚联合右美托咪定组患者麻醉达标时间、苏醒时间、灌洗所需时间及定向力恢复时间较其他两组短(P<0.05)。丙泊酚联合右美托咪定组术中患者状况及灌洗优良率都明显优于其他两组(P<0.05)。灌洗前后三组患者的pH差异较小，术前三组患者PaCO₂、PaO₂及SpO₂组间对比无统计学意义(P>0.05)；术后丙泊酚联合右美托咪定组患者血清皮质醇(COR)、血浆儿茶酚胺(CA)及中性粒细胞(PMN)计数水平低于其他两组(P<0.05)。丙泊酚联合右美托咪定组患者产生不良反应的总发生率(19.23%)低于其他两组患者(32.69%、38.46%)(P<0.05)。 结论丙泊酚联合右美托咪定在支气管-肺泡灌洗术治疗肺炎麻醉中效果良好，显著减少患者呼吸抑制，有临床意义。     

不同剂量右旋美托咪定预处理对体外循环瓣膜置换术病人脑氧代谢的影响

目的探讨不同剂量右旋美托咪定预处理对体外循环瓣膜置技术病人脑氧代谢的影响。方法选取2017年8月—2018年12月我院行体外循环下心脏瓣膜手术病人40例,随机分为对照组、右美托咪定0.3μg/(kg·h)组(D1组)、右美托咪定0.5μg/(kg·h)组(D2组)和右美托咪定0.7μg/(kg·h)组(D3组),各10例。D1组、D2组和D3组分别于麻醉诱导前30 min由静脉泵输注右美托咪定0.3μg/(kg·h)、0.5μg/(kg·h)和0.7μg/(kg·h)至手术结束,对照组输注等量生理盐水。观察4组基础状态(T1)、体外循环前(T2)、体外循环后5 min(T3)、低温稳定期鼻咽温(NPT)28～30℃时(T4)、复温至NPT 34℃时(T5)、体外循环后10 min(T6)及手术结束时(T7)各时间循环状态并留取桡动脉血和颈内静脉球部血行血气分析,测定颈内静脉球血氧饱和度(SjvO_2)和脑动-颈内静脉血氧含量差(Da-jvO_2),计算脑氧摄取率(CERO_2)。结果给予右美托咪定治疗的3组病人中,D2组T3、T4、T5、T6和T7各时间SjvO_2均高于对照组、D1组和D3组,差异有统计学意义(P0.05);D2组T3、T4、T5和T6各时间CERO_2和Da-jvO_2水平均低于对照组、D1组和D3组,差异有统计学意义(P0.05)。结论右美托咪定可减轻体外循环诱发的脑损伤,0.5μg/(kg·h)是体外循环下心脏瓣膜手术的最佳脑保护剂量,可为临床应用提供依据。     

右美托咪定与丙泊酚麻醉对老年冠心病合并腹腔镜胆囊切除术的应用价值

目的 为促进临床医学发展,探讨右美托咪定与丙泊酚麻醉对老年冠心病合并腹腔镜胆囊切除术患者的应用价值。方法选取2020年1月至2022年1月福州市中医院125例冠心病合并胆囊结石老年患者作为研究对象,采用随机数字表法分为A组(63例)与B组(62例),两组均接受全身麻醉,A组采用右美托咪定麻醉维持,B组采用丙泊酚麻醉维持。比较两组诱导前(T₀)、维持后15 min(T₁)、维持后30 min(T₂)的收缩压(SBP)、心率(HR)、平均动脉压(MAP),比较两组的手术前后的血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),比较两组术后2 h、24 h的血清中皮质醇(Cor)、超敏肌钙蛋白(c Tn I)浓度水平。结果 T₀时,两组的SBP、HR、MAP差异无统计学意义(P>0.05);T₁、T₂时A组的SBP、HR、MAP高于B组(P<0.05)。术前,两组的SOD、GSH-Px差异无统计学意义(P>0.05);术后2 d,...     

右美托咪啶联合异丙酚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察右美托咪啶联合异丙酚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的机制.方法 将90只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、异丙酚组（P组）、右美托咪啶组（D组）和异丙酚联合右美托咪啶组（PD组）,每组18只.除S组外,余组均采用夹闭单侧颈总动脉联合低血压法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;夹闭单侧颈总动脉前20 min,P组输注异丙酚,D组输注右美托咪啶,PD组输注异丙酚和右美托咪啶.再灌注后6、12、24 h,行神经功能缺陷评分（NDS评分）;处死后制备脑组织匀浆或切片,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD,硫代巴比妥酸法检测MDA,ELISA法检测TNF-α和IL-Iβ,免疫组化法检测Caspase-3,Western blot法检测AKT.结果 各组大鼠各时点NDS评分和脑组织MDA、TNF-α、IL-1β水平、Caspase-3表达比较,S组低于其余各组,P组和D组均高于PD组、低于I/R组,P均＜0.05.各组大鼠脑组织SOD表达比较,S组高于其余各组,P组和D组均低于PD组、高于I/R组,P均＜0.05.各组大鼠脑组织AKT表达比较,I/R组低于其余各组,P组和D组均低于PD组、高于S组,P均＜0.05.结论 右美托咪啶联合异丙酚预处理可通过降低大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织MDA、TNF-α和IL-1β水平和Caspase-3表达,增加SOD和AKT表达,从而减轻局灶性脑缺血再灌注损伤.     

右美托咪定及地佐辛麻醉对肺癌根治术拔管时反应的影响

目的分析右美托咪定复合地佐辛麻醉对肺癌根治术拔管时应激反应及术后免疫炎症的影响。 方法选取2019年10月至2020年9月肺癌根治术治疗患者68例为对象,根据其麻醉药物分为观察组35例和对照组33例。对照组常规麻醉基础上采用地佐辛,观察组在对照组的基础上采用右美托咪定。诱导前、诱导后15 min、手术完成时和手术完成后3 h均采用VAS评分评价比较两组疼痛程度。分别在两组诱导前(T₀)、诱导后5 min(T₁)、拔管即刻(T₂)、手术完成后12 h(T₃)进行血流动力学监测,检测血浆皮质醇浓度(COR)、肾上腺素浓度(AD)、去甲肾上腺素浓度(NE)水平、白细胞介素(IL-4、IL-18水平,以及CD3⁺、CD4⁺、和CD8⁺等T淋巴细胞亚群水平。比较两组不良反应发生率。 结果两组诱导后15 min的VAS评分达到最低值后逐渐升高,两组诱导后15 min、手术完成时和手术完成后3 h的VAS评分均低于其诱导前,观察组诱导后15 min、手术完成时和手术完成后3 h的VAS评分均低于对照组(P<0.05)。 结论地佐辛复合右美托咪定麻醉应用于肺癌根治术患者可减轻拔管时应激反应,维持血流动力学稳定,抑制术后炎症反应并改善免疫功能。     

右美托咪定不同深度镇静对腰硬联合麻醉下妇科开腹手术患者的影响

目的观察右美托咪定不同深度镇静对腰硬联合麻醉下妇科开腹手术患者的影响。方法选择60例择期妇科开腹手术患者,行腰硬联合阻滞麻醉,以脑电双频指数（BIS）监测仪进行镇静深度监测;待手术开始后,将盐酸右美托咪定注射液200μg（2 mL）加入到48 mL生理盐水中,按0.5 mL/min输注,待达到预定镇静深度时调整维持输注速度,保持稳定的镇静深度。维持给药时间为1 h。按镇静深度分为D1（BIS 80～90）、D2（BIS 70～80）、D3（BIS 60～70）组,每组20例。在给右美托咪定前,达到镇静深度时,开始维持剂量后15、30 min,停药后15、30min,观察3组呼吸（RR、SpO2）、循环（HR、MAP）及镇静程度（Ramsay评分）。结果 D1组达到相应镇静深度时右美托咪定的使用剂量和维持剂量分别为（0.23±0.02）μg/kg、（0.49±0.13）μg/（kg·h）,D2组分别为（0.38±0.06）μg/kg、（0.39±0.05）μg/（kg·h）,D3组分别为（0.51±0.08）μg/kg、（0.49±0.04）μg/（kg·h）,D1组〈D2组〈D3组,P均〈0.05。与同组给右美托咪定前比较,三组各时点Ramsay评分均升高（P均〈0.05）;同一时点HR、MAP基本符合D1组〉D2组〉D3组;三组各时点SpO2、RR比较,P均〉0.05。结论随着右美托咪定镇静深度的增加,腰硬联合麻醉下妇科开腹手术患者血压下降、HR减慢,但对SpO2、RR影响不明显。     

丙酮酸乙酯对大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax和caspase-3表达的影响

目的 探讨丙酮酸乙酯（EP）对缺血再灌注（I／R）心肌细胞凋亡的可能机制。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、I／R组和EP组各8只，均建立Langendorff离体心脏模型，对照组K-H液持续灌流180min；I／R组平衡灌流30min，全心停灌30min，再灌120min；EP组试验程序与I／R组相同，平衡15min后和再灌注期间使用含2mmol／L EP的K-H液。分别以缺口末端标记法及免疫组化法检测各组心肌细胞凋亡指数（AI）及Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达。结果 I／R组AI和Bcl-2、Bax、caspase-3表达水平均明显高于对照组；与I／R组相比，EP组AI和Bax、caspase-3表达水平明显降低，而Bcl-2表达水平明显升高。结论 EP可抑制离体大鼠I／R损伤过程中的心肌细胞凋亡，其机制可能为下调Bax、caspase-3表达，上调Bcl-2表达。     

厄贝沙坦对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡与细胞外信号调节激酶通路的影响

目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦+PD-98059组(PD组)。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型,PD-98059于缺血前15 min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积;免疫组织化学法检测心肌组织BcI-2、Bax表达;Western blot法测定磷酸化ERK的活性;TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较,缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加(P<0.01);与缺血再灌注组比较,缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加(P<0.01);与厄贝沙坦组比较,缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路,进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达,抑制再灌注心肌细胞的凋亡。     

神经型一氧化氮合酶在小鼠心肌缺血预处理中的作用

目的 应用神经型一氧化氮合酶(nNOS)基因敲除小鼠和nNOS抑制剂,探讨nNOS对心肌缺血预处理后心肌细胞凋亡的影响.方法 实验分为野生型缺血再灌注组(WT IR)、野生型缺血预处理组(WT IP)、野生型缺血预处理L-VNIO处理组(WT IP+ L-VNIO)、基因敲除鼠缺血再灌注组(KO IR)和基因敲除鼠缺血预处理组(KO IP).采用冠状动脉左前降支结扎法建立小鼠缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注组缺血30 min再灌注3h,缺血预处理组分别经缺血5 min再灌注5 min连续三个循环后,再缺血30 min再灌注3h,观察TUNEL染色和Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3的活性变化,并用Western Blot法观察Bax、Bcl-2和Fas蛋白的表达情况.结果 与WT IR组相比,WT IP组小鼠TUNEL阳性细胞数目减少,Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3活性降低,Bax和Fas蛋白表达显著降低,Bcl-2表达显著增加(P＜0.05).而在KO IP组,与KO IR组相比,TUNEL阳性细胞数目和Caspase活性显著增加,Bax和Fas表达显著增高,Bcl-2表达显著降低(P＜0.05).结论 nNOS在心肌缺血预处理时发挥抑制心肌细胞凋亡的作用.     

大鼠脑缺血半暗带神经元蛋白表达和凋亡的动态变化研究

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带神经元蛋白表达和凋亡的动态变化。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组8只和模型组40只,模型组又根据缺血再灌注时间分为6、24、48 h和3、5 d 5个时间点,各时间点8只。免疫组织化学法观察各组大鼠脑缺血半暗带神经元Bcl-2及Bax蛋白表达,TUNEL法观察相应区域神经元凋亡的动态变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠缺血再灌注6 h Bcl-2、Bax阳性细胞明显增加,随时间延长,Bcl-2阳性细胞逐渐下降,48 h最低;而Bax阳性细胞则逐渐增加,于48 h达到高峰;Bcl- 2/Bax比值变化趋势与Bcl-2阳性细胞相一致;各时间点均可见神经元凋亡,48 h达高峰(P<0.01)。相关分析显示,神经元凋亡与Bax蛋白表达呈正相关(r=0.352,P<0.05),与Bcl -2和Bcl-2/Bax比值呈负相关(r=-0.517,r=-0.529,P<0.01)。结论大鼠脑缺血半暗带存在大量神经元凋亡,其机制可能与Bcl-2/Bax比值失衡有关。     

2-4脱氧葡萄糖在内质网应激预处理诱导脑缺血耐受中的作用

目的观察2-脱氧葡萄糖（2-DG）诱导内质网应激（ERS）预处理时GRP78、Bcl-2、Bax的变化,探讨2-DG在脑缺血耐受中的作用。方法将64只SD大鼠随机均分为假手术组（SH组）、缺血/再灌注组（I/R组）、ERS预处理组（IP组）、IP＋I/R组。采用原位末端标记法检测海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法、Western-Blot法检测GRP78、Bcl-2及Bax蛋白在海马CA1区的表达。结果与I/R组比较,IP＋I/R组GRP78、Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达及细胞凋亡明显减少（P〈0.05或〈0.01）。结论 2-DG上调GRP78时也上调Bcl-2表达,减轻神经细胞凋亡,起到脑保护作用;2-DG可抑制Bax表达,减弱其对神经细胞的损害,使细胞存活。     

贝前列素钠预处理对兔心肌缺血/再灌注损伤的早期拮抗作用

目的:探讨贝前列素钠（beraprost sodium,BPS）预处理对兔心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的早期拮抗作用。方法: 将36只日本大耳白兔随机分为3组,即A组（假手术组）、B组（I/R组:缺血40 min后,再灌注90 min）和C组（BPS预处理组:以15 μg/kg,2次/d,［1］连续喂养4周,最后1次喂养后3 h内进行I/R）。以上3组均开胸暴露心脏,A组在左冠状动脉左室支处穿线不结扎,观察130 min结束实验;B组及C组开胸后结扎左冠状动脉左室支40 min,心电图若出现Ⅱ导联ST段升高及结扎周围心肌的颜色变紫或变深显示已形成心肌梗死(MI)模型。然后进行以下检测:①再灌注90 min后,随机选取6只日本大耳白兔,立即取结扎点下损伤的心肌组织,用100 g/L福尔马林固定后,部分进行HE染色在光镜下观察心肌形态学改变;部分用免疫组化染色法检测心肌细胞中Bax、Bcl-2的表达。②再灌注4 h后,取右心房（或股静脉）血应用电化学发光免疫法检测血浆中心肌中肌酸激酶(CK-MB)的变化。结果: ①HE染色显示,A组的心肌结构正常,B组的心肌损伤较严重,C组的心肌损伤较轻。②免疫组化染色法检测显示,A组Bcl-2的表达呈阳性,Bax的表达呈阴性;B组Bax的表达呈强阳性,Bcl-2的表达呈弱阳性;C组Bax的表达呈弱阳性,Bcl-2的表达介于A组与B组之间。③用电化学发光免疫法检测心肌酶学结果,CK-MB升高者3个组依次为B组>C组>A组,B组CK-MB的水平均明显高于C组与A组（P<0.01）。结论: BPS预处理对兔心肌I/R损伤早期具有拮抗作用。     

Preconditioning decreases Bax expression, PMN accumulation and apoptosis in reperfused rat heart

OBJECTIVE: Recent studies suggest that ischemic preconditioning (IPC) inhibits myocardial apoptosis after ischemia and reperfusion. This study tested the hypothesis that IPC reduces ischemia/reperfusion-induced myocardial apoptosis by inhibiting neutrophil (PMN) accumulation and altering expression of Bcl-2 and Bax proteins. METHODS: Eighteen rats were subjected to 30 min of left coronary artery occlusion followed by 180 min of reperfusion with IPC (5 min ischemia and 10 min of reperfusion, n = 10) or without IPC (n = 8). Myocardial apoptosis was detected histologically using the terminal transferase UTP nick end labeling (TUNEL) assay and confirmed by DNA ladder on agarose gel electrophoresis. PMN accumulation was detected immunohistochemically with anti-rat CD18 antibody (WT3) and expression of Bcl-2 and Bax proteins was analyzed using Western blot assay. RESULTS: IPC significantly decreased TUNEL positive cells (% total nuclei) in the ischemic zone from 28.6 +/- 2.8 to 3.4 +/- 0.9 (P < 0.05), consistent with the absence of DNA ladders in the IPC group. IPC significantly attenuated PMN accumulation (cells/mm2 myocardium) in the ischemic zone from 243 +/- 19 to 118 +/- 19 (P < 0.05). By regression analysis, there was a significant correlation between TUNEL positive cells and accumulated CD18 positive PMNs in the ischemic zone (r = 0.8, P < 0.001), which was shifted downward by IPC. Densitometrically, IPC significantly attenuated the ischemia/reperfusion-upregulated expression of Bax protein in the ischemic zone from 204 +/- 57% in the control group to 76 +/- 7% (P < 0.05), while the expression of Bcl-2 was not different from the non-ischemic zone in either group. CONCLUSION: These data suggest that ischemic preconditioning may reduce myocardial apoptosis by inhibiting PMN accumulation and down-regulating expression of Bax.     

红花注射液对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因的影响

目的探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及红花注射液的干预及机制。方法健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、缺血再灌注1、3、5h组和红花干预1、3、5h组。复制在体肺缺血再灌注损伤模型。采用电镜和原位缺口末端标记法观测肺组织细胞凋亡情况,并计算凋亡指数;免疫组织化学和原位杂交技术检测各组肺组织Bcl-2和Bax基因表达的变化。结果缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数和Bcl-2、Bax蛋白及mRNA均显著高于对照组(P<0.01)。红花干预组肺组织凋亡指数、Bax蛋白及Bax mRNA低于缺血再灌注组,而Bcl-2蛋白、Bcl-2mRNA以及Bcl-2与Bax的比值较缺血再灌注组上调(P<0.01或P<0.05)。电镜观察发现,缺血再灌注组肺毛细血管内皮细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞超微结构损伤明显,红花干预组损伤明显减轻。肺组织凋亡指数与Bax蛋白、Bax mRNA呈显著正相关(r分别=0.926,0.913;均P<0.01),与Bcl-2/Bax蛋白、Bcl-2/Bax mRNA的比值呈负相关(r分别=-0.367,-0.375;均P<0.01)。结论肺组织细胞凋亡参与了肺缺血再灌注损伤的发生,红花注射液可能通过下调Bax基因的表达,提高Bcl-2/Bax的比值抑制肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。     

Y-27632预处理对心肌缺血再灌注损伤过程中d凋亡的影响研究

目的：探讨Rho激酶抑制剂Y-27623对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中细胞凋亡的影响,以及对丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase,MAPK）和凋亡相关蛋白表达水平的变化和意义。方法：成年雄性SD大鼠60只, 随机分为4组（n=15）:正常对照组(Sham组) 、缺血再灌注组(ischemia-reperfusion即I/R组) 、Dil组( diltiazem即地尔硫卓组)、Y-27632组。Dil组每日给予地尔硫卓(10mg/kg)灌胃, Y-27632组每日给予Y-27632（5mg/kg）,其余两组给予等体积清水。给药五天后Sham组只穿线,不结扎冠状动脉左前降支,I/R组、Dil组和Y-27632组建立MIRI模型。TUNEL法检测各组心肌凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI),western blotting 法检测心肌组织中MAPK信号传导途径相关蛋白（p-JNK/ERK/P38）和凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9）的表达。结果：相对于Sham组,I/R组AI明显增加（P<0.01）,MAPK信号传导途径和心肌促凋亡相关蛋白（Bax、Caspase-3和Caspase-9）表达显著增加（均为P<0.05）,心肌抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著减少（P<0.05）;相对于I/R组,Y-27632治疗组AI明显下降（P<0.01）,与Dil治疗组没有显著差异(P>0.05),Y-27632治疗组MAPK信号传导途径相关蛋白和Bax、Caspase-3和Caspase-9表达均显著降低（P<0.05）,Bcl-2表达显著增加（P<0.05）,与Dil治疗组没有显著差异(P>0.05)。结论：Y-27632通过抑制JNK/ERK/P38的磷酸化,抑制Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达,加强Bcl-2的表达,来减少心肌细胞的凋亡,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。