基于PI3K/Akt通路研究利拉鲁肽对2型糖尿病骨质疏松大鼠的作用

目的 基于磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphateidylinositol-3 kinase/serine-threonine kinase,PI3K/Akt)通路研究利拉鲁肽对2型糖尿病性骨质疏松(type 2 diabetic osteoporosis,T2DOP)大鼠的影响.方法 高脂高糖、腹腔...     

2 型糖尿病性骨质疏松的鼠类模型的研究进展

2型糖尿病性骨质疏松(Type 2 Diabetic Osteoporosis,T2DOP)的病因复杂,对治疗带来困难,因此,建立符合人类2型糖尿病发病特点、骨代谢和骨结构的动物模型在T2DOP发病机制及其防治研究中的意义重大。由于鼠类的骨结构特点与人类相似,而且容易繁殖,目前国内外T2DOP动物模型研究也大多数在鼠类的研究。国内采用诱发性鼠类模型观察到其骨代谢和骨结构异常报道居多,国内外观察自发性2型糖尿病鼠类模型和转基因/基因敲除2型糖尿病鼠类模型的骨代谢和骨结构也存在异常,但是尚无一种既能在其骨骼成熟后发展为2型糖尿病,又能协同多基因和环境因素的2型糖尿病鼠类模型。故本文对研究的T2DOP鼠类模型的构建、骨代谢特征及其骨结构做一综述,为建立更为完善的2型糖尿病模型,进一步推动2型糖尿病性骨质疏松的机制研究和药物研发。     

男性2型糖尿病患者骨密度与C肽水平的关系

目的探讨男性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨密度(bone mineral density,BMD)的变化与C肽水平关系。方法采用双能X线骨密度仪对143例糖尿病患者和63例非糖尿病者(对照组)进行腰椎L1-4骨密度测量,记录年龄、体重指数(body mass index,BMI)、糖尿病病程。检测糖化血红蛋白(Hb A1c)、骨代谢指标及空腹、餐后2h血糖、C肽。采用C肽改良HOMA公式计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-CR)。糖尿病患者根据BMD水平分为2组:骨量正常组(DM-A组)和骨量减少/骨质疏松组(DM-B组)。结果糖尿病患者骨密度、空腹及餐后2h C肽均低于对照组(P0.05)。与DM-A组相比,DM-B组HOMA-CR、I型胶原羧基末端肽β特殊序列(βCTX)水平升高(P0.05),I型前胶原羧基末端肽(PICP)水平降低(P0.05)。多元逐步回归结果提示,BMI和空腹C肽是腰椎骨密度的主要影响因素。结论男性2型糖尿病患者骨密度与空腹C肽水平密切相关,C肽水平偏低的男性2型糖尿病患者更容易发生骨密度降低。     

老年2型糖尿病患者血尿酸水平与骨代谢、骨密度及骨质疏松的关系

目的探讨老年2型糖尿病患者血尿酸水平与骨代谢标志物、骨密度及骨质疏松的相关关系。方法选取2018-2019年于北京大学国际医院内分泌科门诊就诊及住院的年龄60岁以上的老年2型糖尿病患者,共计577人,其中男性289人,女性288人(均为绝经后女性)。对所有研究对象进行一般临床资料调查、生化指标及甲状旁腺素(PTH)、25羟维生素D[25(OH)D]、骨钙素(OC)、血清I型前胶原N-末端前肽(P1NP)、I型胶原交联C-末端肽(β-CTX)测定,计算估算肾小球滤过率(eGFR),双能X线吸收法(DXA)测定股骨颈(FN)及腰椎(L1~4)骨密度(bone mineral density,BMD)。将血尿酸(SUA)四分位法分层比较分析股骨颈及腰椎总BMD变化趋势,Pearson和Spearman相关分析SUA与血钙(Ca)、PTH及OC、P1NP、CTX、25(OH)D、腰椎及股骨颈BMD的关系,多因素Logistic回归分析SUA与骨质疏松的关系。结果SUA第4分组BMI、肌酐(Cr)、股骨颈及总腰椎BMD水平明显高于第1分位组,SUA第4分组eGFR水平明显低于第1分位组,差异具有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示SUA与股骨颈BMD(r=0.082,P=0.002)、糖尿病病程(r=0.129,P=0.005)、BMI(r=0.201,P=0.000)正相关,与eGFR负相关(r=-0.434,P=0.000),Spearman相关分析显示SUA与腰椎总BMD(r=0.168,P=0.003)、Ca(r=0.147,P=0.001)正相关,与β-CTX负相关(r=-0.157,P=0.001),与PTH、25(OH)D、OC、P1NP无相关性(P>0.05)。以老年2型糖尿病合并骨质疏松为因变量,多因素Logistic回归显示,调整年龄、eGFR、BMI、HbA1c后,SUA是老年2型糖尿病患者发生骨质疏松的保护因素(P=0.039,OR=0.452,95%CI:0.212~0.962)。结论在老年2型糖尿病患者中,正常偏高的血尿酸水平可能减少骨质疏松的发生风险。     

2型糖尿病与骨质疏松的相关因素分析

目的 研究2型糖尿病对骨质疏松发病率的影响及骨质疏松与年龄、体重指数及糖尿病的相关性.方法 ①选择102例2型糖尿病患者及148例对照组病例,测量其骨密度(BMD)值,采用病例对照法分析2型糖尿病对骨质疏松发病率的影响;②运用Logistic多元回归的方法分析糖尿病、年龄、性别及体重指数对骨质疏松的影响;③对糖尿病、年龄、体重指数与骨质疏松的相关性进行分析.结果 ①2型糖尿病组的骨质疏松发病率高于对照组,分别为55.9%和43.2%;②骨质疏松与年龄及糖尿病正相关,与体重指数负相关;糖尿病、性别、年龄及体重指数对骨质疏松的影响均有统计学意义;③糖尿病组的年龄、体重指数与骨质疏松的相关性均有统计学意义;而对照组只有年龄有其统计学意义;⑤Ward's三角区为骨质疏松的好发部位.结论 ①2型糖尿病是骨质疏松的重要影响因素;②2型糖尿病人应保持适当的体重指数;③中老年人均应定期检查BMD,以求尽早诊治骨质疏松和预防其并发症的发生.④Ward's三角区可作为早期诊断骨质疏松的首选检查部位.     

2型糖尿病性骨质疏松动物模型建立

2型糖尿病是在环境因素、遗传因素等共同作用下所致的以胰岛素抵抗为主,可伴有胰岛素分泌不足,表现为慢性血糖升高的代谢性疾病。2型糖尿病所致骨质疏松或骨代谢异常目前机制尚不明确,研究2型糖尿病性骨质疏松发病机制及其防治的关键之一是复制理想的动物模型,国内以药物链脲佐菌素注射大鼠造模观察骨代谢异常文献较多,亦可见自发性2型糖尿病大鼠或小鼠所致骨量降低等文献报道。在造模过程中饲料喂养、药物注射剂量、观察指标等是影响2型糖尿病造模成功的因素,而大鼠成模的血糖标准未有统一定论,根据在以大鼠或小鼠造模过程中所遇到的常见问题,本文从最新国内外文献在2型糖尿病继发骨质疏松或骨代谢异常大鼠或小鼠造模方面有关的动物选择、造模方法、成模标准及时间等问题作一综述。     

外源性胰岛素在老年2型糖尿病患者骨质疏松治疗中的作用

目的观察2型糖尿病患者骨质疏松患者治疗中,外源性胰岛素和口服降糖药物治疗对骨代谢、骨密度的不同影响。方法收集2013年8月至2015年8月在本院就诊的2型糖尿病合并骨质疏松患者98例,随机分为2组。A组阿仑膦酸钠、维D_3片联合胰岛素(诺和灵30R)治疗组,B组阿仑膦酸钠、维D_3片联合口服降糖药物(亚莫利)组。记录两组患者治疗前后第12周、24周、52周的空腹血糖(FPG)、糖化血糖蛋白(HbAlC)、体重指数(BMI)、碱性磷酸酶(AKP)、N端骨钙素(N-MID)、25(OH)D_2+D_3、血钙(Ca)及骨密度(BMD),并分析治疗后两组结果的差异。结果两组患者治疗第后12周FPG及Hb Alc较治疗前均显著下降(P0.05)。治疗后第24周,两组患者25(OH)D_2+D_3、体重指数(BMI)及骨密度(BMD)较治疗前显著增加(P0.05),A组较B组更明显(P0.05)。治疗后第52周,A组患者体重指数(BMI)、血钙(Ca)、25(OH)D_2+D_3、骨密度(BMD)较治疗前显著增加(P0.05),B组患者25(OH)D_2+D_3、血钙及骨密度(BMD)较治疗前显著增加(P0.05),A组患者体重指数(BMI)及骨密度(BMD)较B组显著增加(P0.05)。结论外源性胰岛素治疗较口服降糖药物在骨代谢、骨密度增高方面更有益。     

2型糖尿病性骨质疏松患者骨小梁分数与骨代谢标志物的相关性分析

目的分析研究2型糖尿病性骨质疏松患者骨小梁分数(trabecular bone score,TBS)与骨代谢标志物的相关性。方法选取115例2型糖尿病患者,根据测定的TBS值水平将这些患者分为骨质疏松组(62例)和非骨质疏松组(53例),比较两组间骨密度(bone mass density,BMD)、TBS值及骨代谢标志物,并对骨质疏松组骨代谢标志物与TBS值进行相关性分析。结果两组间腰椎总BMD及各腰椎(L1-L4) BMD比较差异均无统计学意义(P0.05); TBS值在骨质疏松组明显高于非骨质疏松组,差异有统计学意义(P0.05);骨质疏松组骨钙素(bone gla protein,BGP)、1型胶原羧基端肽β特殊序列(β-Carboxyl terminal peptide,β-CTX)及抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartra-resistant acid phosphatase 5b,TRAP-5b)明显高于非骨质疏松组,比较差异均有统计学意义(P0.05);两组间骨源性碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,NBAP)、1型前胶原氨基末端前肽(type 1procollagen N-terminal propeptide,P1NP)及25羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25-(OH) VD]比较差异均无统计学意义(P0.05)。经Pearson分析,骨质疏松组的BGP、β-CTX及TRAP-5b与TBS值呈负相关(r值分别为-0.213、-0.247、-0.235,P0.05)。结论 2型糖尿病性骨质疏松患者的骨代谢标志物与TBS值之间具有一定的相关性,TBS联合BGP、β-CTX及TRAP-5b可能有助于2型糖尿病性骨质疏松的早期诊断和治疗监测。     

住院2型糖尿病男性患者骨质疏松相关危险因素分析

目的分析住院2型糖尿病男性患者发生骨量减少及骨质疏松的相关危险因素。方法选取2018年1月至2020年1月在天津医科大学代谢病医院内分泌科住院的年龄≥50岁的2型糖尿病男性患者370名,排除继发性骨质疏松以及其他影响骨代谢的疾病。应用美国GE公司的LUNAR双能X线骨密度仪测定患者腰椎L_1～L_4、股骨颈、全髋部位的骨密度,根据骨密度结果分为骨量正常组,骨量减少组与骨质疏松组,比较3组患者的年龄、病程、生化指标、糖尿病并发症等情况,分析引起骨量减少以及骨质疏松的危险因素。应用SPSS 24.0进行统计学分析,P0.05为差异有统计学意义。结果 2型糖尿病合并骨质疏松组男性患者年龄、病程、糖化血红蛋白、TC、LDL-C以及糖尿病微血管及大血管患病率均高于正常骨量与骨量减少组(P0.05)。而HOMA-β低于骨量正常与骨量减少组(P0.05),将上述结果进行Logistic回归分析,结果显示,年龄与糖尿病病程的增加、糖化血红蛋白的升高是住院男性2型糖尿病患者发生骨量减少的危险因素。而年龄的增长、糖尿病病程的增加,糖化血红蛋白、低密度脂蛋白的升高、合并微血管与大血管并发症是这些患者发生骨质疏松的危险因素。结论年龄、病程、Hb A1c、LDL-C,合并微血管与大血管并发症可以预测住院2型糖尿病男性患者骨质疏松发生风险。     

90例2型糖尿病合并慢性并发症的骨代谢的变化

目的 探讨2型糖尿病合并慢性并发症骨代谢的改变和机制。方法 测定90例2型糖尿病合并慢性并发症及70例2型糖尿病无并发症患与年龄，体重指数相匹配100例健康对照组的骨密度，血清骨钙素（BGP），钙（Ga)，尿羟脯氨酸（HOP），空腹及餐后2h的血糖，糖化血红蛋白（HbAlc)等进行比较。结果 2型糖尿病合并慢性并发症组BMD明显下降，FBG，PBG，尿HOP均高于2型糖尿病无慢性并发症组，BMD与糖尿病的病程，FBG，PBG，尿HOP呈显的负相关。结论 2型糖尿病合并慢性并发症组，糖尿病病程长，血糖高，BMD下降，比2型糖尿病无慢性并发症患更易患骨质疏松，骨吸收大于骨形成，骨矿含量明显下降。     

老年营养风险指数与老年男性2型糖尿病患者骨密度和骨质疏松症的关系

目的 探讨老年营养风险指数（geriatric nutritional risk index,GNRI）与老年男性2型糖尿病患者骨密度(bone mineral density, BMD)和骨质疏松症的关系。方法 选取2019年1月至2019年8月在长沙市第一医院内分泌科住院的老年男性2型糖尿病患者216例,根据GNRI值分为降低组(GNRI≤98)和正常组(GNRI>98),收集患者的一般临床资料,分析GNRI与老年男性2型糖尿病患者骨密度和骨质疏松症的关系。结果 ①与GNRI正常组比较,GNRI降低组股骨颈、全髋BMD更低（P<0.01）,骨质疏松症患病率更高（P<0.05）;②GNRI与股骨颈BMD呈正相关（P<0.01）、与全髋BMD呈正相关（P<0.05）;③多元Logistic回归分析GNRI降低是骨质疏松症的独立危险因素（B= – 0.076,P<0.05）。ROC曲线显示包含GNRI的联合指标对老年男性2型糖尿病患者骨质疏松症的预测价值较高。结论 老年男性2型糖尿病患者GNRI与股骨颈、全髋BMD呈正相关,GNRI降低是骨质疏松症的独立危险因素。     

2型糖尿病患者血清Betatrophin水平与骨密度的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清Betatrophin水平与骨密度(bone mineral density,BMD)的相关性。方法选择95例T2DM患者,采用双能X线骨密度仪检测所有患者腰椎1～4(L1-L4)、股骨颈(femoral neck,FN)及全髋(total hip,TH)部位BMD,按BMD将患者分为骨量正常组(n=46)及骨量异常组(包括骨量减少及骨质疏松,n=49)。所有患者均行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)及胰岛素释放试验。血清Betatrophin水平用酶联免疫吸附法进行检测。结果与BMD正常组相比,BMD异常组血清Betatrophin水平显著增高(P0.05)。相关分析显示,Betatrophin与FN、TH两个部位骨密度呈负相关(r=-0.238、-0.208,P均0.05)。根据血清Betatrophin水平由低到高分为3组,BMD异常在3组中的发生率逐渐升高(38.7%、53.1%及62.5%)。结论 T2DM骨密度异常患者血清Betatrophin水平显著升高,提示Betatrophin可能在糖尿病骨质疏松症的发生发展中发挥作用,对该指标进行检测可为糖尿病骨质疏松症的预防和治疗提供新的临床依据。     

2型糖尿病患者促甲状腺激素与骨质疏松关系的研究

目的研究2型糖尿病患者中骨密度(BMD)与促甲状腺激素水平的关系,探讨2型糖尿病中骨质疏松的可能危险因素。方法收集西安市中心医院内分泌科2017年1月至2018年5月住院的2型糖尿病患者151例,其中男性79例,女性72例。测定一般生化指标、甲状腺功能及骨代谢指标,双能X线骨密度仪测定BMD。对比不同性别之间非骨质疏松(non-OP)及骨质疏松(OP)患者上述指标的差异;Pearson相关分析法分析腰椎及股骨颈BMD与各临床指标之间的关系,多因素logistic回归分析方法探索不同性别组2型糖尿病患者骨质疏松的可能危险因素。结果 1.男性2型糖尿病患者中,non-OP组FT_3较OP组明显升高,女性2型糖尿病患者组OP患者TSH明显高于对照组,BMI明显低于对照组(P0.05);2.女性腰椎及股骨颈BMD均与TSH负相关(r=-0.290及-0.239 P0.05),男性BMD与TSH无相关性,无论男女,股骨颈BMD与年龄呈负相关(r=-0.242及-0.363 P0.05)、与BMI呈正相关(r=0.263及0.469 P0.05); 3.多因素logistic回归分析示,TSH是女性2型糖尿病患者骨质疏松的主要影响因素(OR=2.581, 95%CI 1.210-5.504,P=0.014。结论 2型糖尿病患者中,随着年龄的增大和BMI的降低骨质疏松发生的风险增高;女性2型糖尿病患者中TSH升高是OP发生的主要危险因素。     

二甲双胍联合阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症合并2型糖尿病的临床疗效

目的观察二甲双胍联合阿仑膦酸钠对骨质疏松症合并2型糖尿病的影响。方法将120例绝经后骨质疏松症合并2型糖尿病患者随机分为治疗组(n=60)和对照组(n=60)。对照组给予阿仑膦酸钠治疗,治疗组给予阿仑膦酸钠联合二甲双胍治疗,为期治疗6个月。检测治疗后两组患者髋部及腰椎骨密度和视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分改变,同时测定血清骨代谢指标骨特异性碱性磷酸酶(bone-specific alkaline phosphatase,B-ALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(tartrate resistant acid phosphatase-5b,TRACP-5b)水平的变化,记录药物的不良反应。结果治疗前两组的骨密度、骨代谢指标和VAS评分比较没有统计学意义(P0.05)。治疗3个月和6个月后,两组髋部及腰椎密度都有不同程度的升高(P0.05),治疗组的骨密度提高较对照组更为显著(P0.05)。同时,各组血清B-ALP和TRACP-5b水平、VAS评分均降低(P0.05),治疗组的骨代谢指标和VAS评分改善较对照组更为显著(P0.05)。而两组之间的不良反应比较无明显差异(P0.05)。结论二甲双胍增加阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症合并2型糖尿病临床疗效显著。     

中老年2型糖尿病患者骨密度水平与代谢指标及并发症相关性分析

目的探讨中老年2型糖尿病(type 2 diabetic mellitus,T2DM)患者腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)与代谢指标及糖尿病并发症的关系。方法回顾性分析228例中老年T2DM患者的住院资料,按腰椎1～4(L1-L4)BMD的水平分为骨量正常组(T-1.0SD)、骨量减少组(-2.5 SDT≤-1.0 SD)及骨质疏松组(T≤-2.5 SD),比较各组临床资料、血糖控制、代谢指标、糖尿病并发症情况,并分析腰椎BMD与各指标的相关性。结果 (1)随骨密度下降,体质量指数(body mass index,BMI)下降,女性比例、感觉阈值(vibration perception threshold,VPT)增加,差异有统计学意义(P0.01);骨质疏松组年龄、糖化血清白蛋白(glycated albumin,GA)大于骨量正常及骨量减少组(P0.01),且发生糖尿病足病明显增加(P0.05);骨质疏松组病程、空腹及餐后2 h血糖大于骨量减少组(P0.05),腰围、尿酸、甘油三酯低于骨量正常组(P0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血镁高于骨量正常组(P0.05);骨量减少组碱性磷酸酶高于骨量正常组(P0.05),腰围(P0.05)、尿酸(P0.01)、总胆固醇(P0.05)低于骨量正常组。(2)相关分析提示,腰椎BMD与年龄、性别(女)、GA、HDL-C、血镁、VPT(异常)呈负相关(P0.05);与腰围、BMI、尿酸、甘油三酯呈正相关(P0.01)。(3)以腰椎骨密度为因变量,进一步行多重线性回归分析,结果显示BMI、性别(女)、VPT(异常)、尿酸差异有统计学意义。结论女性患者和感觉阈值异常是T2DM患者骨密度降低的独立危险因素,而适当高BMI及高尿酸则是骨密度降低的保护因素。     

绝经后女性2型糖尿病伴骨质疏松患者骨密度与骨代谢指标的相关性分析

目的分析研究绝经后女性2型糖尿病伴骨质疏松症患者骨密度与骨代谢指标的相关性。方法选取2013年10月至2017年05月于重庆医科大学附属第一医院内分泌内科住院的绝经后女性2型糖尿病患者385名。搜集其基本资料、骨代谢指标及骨密度等。根据T值将这些患者分为骨质疏松组(233例)、骨量减少组(101例)和骨量正常组(51例),比较三组间骨代谢指标的变化,并对骨密度(bone mineral density,BMD)与各项骨代谢指标进行相关性分析。结果 1型前胶原氨基末端前肽(Type I procollagen N-terminal propeptide,P1NP)、骨钙素(bone Gla protein,BGP)在骨质疏松组显著高于骨量减少组、骨量正常组(P0.05);随着骨密度的降低,1型胶原羧基端肽β特殊序列(β-Carboxyl terminal peptide,β-CTX)逐渐升高,骨质疏松组、骨量减少组与骨量正常组相比较差异有统计学意义(P0.05);Spearman等级相关分析示P1NP、BGP、β-CTX与骨密度呈负相关,25(OH)D_3与骨密度呈现正相关。结论绝经后女性2型糖尿病伴骨质疏松症患者骨密度与骨代谢指标有一定的相关性,有助于预测骨折风险并及时抗骨质疏松治疗。     

绝经后女性2型糖尿病患者腰椎骨质疏松的影响因素研究

目的探讨绝经后女性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者腰椎骨质疏松(osteoporosis,OP)的影响因素。方法选取2018年3月至2019年10月在武汉科技大学附属孝感医院内分泌科住院的绝经后女性T2DM患者186例为研究对象,按腰椎骨密度T值分为骨质疏松组(OP组)和非骨质疏松组(NOP组)。收集一般资料(年龄、身高、体重、妊娠次数、生育次数、绝经年龄、DM病程、DM家族史、高血压、脂肪肝);血检指标(Hb A1c、FPG、Fins及生化);采用双能X线骨密度仪测量腰椎的骨密度T值和腰椎、股骨的骨髓脂肪含量(LFC、FFC)。分析OP组和NOP组指标的差异及腰椎OP的影响因素。采用SPSS 26.0软件进行统计学分析,使用t检验、非参数检验、卡方检验,Pearson和Spearman相关性分析,二元Logistic回归分析,P0.05为差异有统计学意义。结果 OP组年龄、FFC、ALP、HBDH、LDH、绝经年限、妊娠次数、生育次数高于NOP组(P 0.05),OP组体质量指数(BMI)、GGT低于NOP组(P0.05);两组在FPG、Fins、Hb A1c、DM病程、DM家族史、高血压、脂肪肝、LFC、UA、Ca~(2+)、Mg~(2+)、TC、TG、CK上没有差异(P0.05)。腰椎骨密度的二元Logistic回归分析显示,年龄、FFC、ALP、绝经年限、生育次数是腰椎OP的危险因素(OR值分别为1.131、1.072、1.029、1.127、1.857),BMI是腰椎OP的保护因素(OR值为0.913)。结论年龄、FFC、ALP、绝经年限、生育次数是腰椎OP的危险因素,BMI是腰椎OP的保护因素。     

利拉鲁肽对2型糖尿病骨质疏松大鼠miRNA-19a、miRNA-144及骨密度的影响

目的分析利拉鲁肽对2型糖尿病骨质疏松(DOP)大鼠miRNA-19a、miRNA-144及骨密度的影响。方法采用随机数表法将50只大鼠随机分为正常组、去势对照组、模型组及给药组,模型组及给药组构建2型DOP大鼠模型;去势对照组摘除双侧卵巢,后正常组、去势对照组及模型组使用生理盐水干预,给药组使用利拉鲁肽治疗;治疗结束后采集大鼠血液样本,检测血糖、胰岛素、Cad-11、IRS1、miRNA-19a及miRNA-144水平;使用双能X线骨密度检测仪检测腰椎、全身、骨盆及股骨骨密度。结果给药组血糖、miRNA-19a、miRNA-144、Cad-11及IRS1水平均明显优于模型组及去势对照组;给药组大鼠各部位骨密度明显高于去势对照组和模型组。结论利拉鲁肽可抑制糖尿病大鼠骨密度的降低,其作用可能与降低2型DOP大鼠miRNA-19a、miRNA-144水平有关。     

降钙素联合骨化三醇胶丸对糖尿病合并骨质疏松症的影响

目的探讨降钙素联合骨化三醇胶丸治疗糖尿病合并骨质疏松症患者对骨代谢、骨密度及血糖的影响。方法采用配对比较法将我院2011年1月至2015年12月收治的2型糖尿病合并骨质疏松症患者分为接受骨化三醇胶丸治疗的对照组及接受降钙素联合骨化三醇胶丸治疗的观察组,各40例。两组均接受基础降糖治疗,观察两组患者治疗前及治疗1年后骨代谢、血糖、骨密度情况和治疗期间的不良反应。骨代谢指标包括骨钙素(bone gamma-carboxyglutamic-acid-containing proteins,BGP)、β-胶原片段(beta-crosslaps,β-CTX)、25羟基维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]、人骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)。结果两组治疗前骨代谢指标、血糖指标及不同部位骨密度对比,差异无统计学意义(P0.05),观察组治疗1年后BGP、β-CTX、BALP、PTH低于同组治疗前及对照组同期(P0.05),25(OH)D及不同部位骨密度均高于同组治疗前及对照组同期(P0.05),空腹及餐后2 h血糖低于治疗前(P0.05),但与对照组相当(P0.05);观察组总有效率(97.50%)高于对照组(80.00%)(P0.05);两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P0.05)。结论降钙素联合骨化三醇对糖尿病合并骨质疏松患者疗效显著,可有效改善骨代谢,治疗骨质疏松。