右美托咪定对肝部分切除术患者肝缺血再灌注损伤的影响

目的：研究右美托咪啶对肝部分切除术患者肝缺血再灌注损伤的影响。方法需经肝门阻断下行肝部分切除术的患者60例,随机均分为对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。D组麻醉诱导前静脉泵注负荷量右美托咪啶1μg/kg,设定20 min泵注完。随后右美托咪啶以0.5μg·kg-1·h-1维持至手术结束前约30 min停止泵注。C组用生理盐水代替右美托咪啶以同样的方式及速度泵注。检测两组患者术前、术后第1、2天天冬门氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),以及肝门阻断前、肝脏再灌注1 h、6 h 3个时间的点丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)。结果两组患者术后AST、ALT均升高;D组术后第1、2天ALT、AST优于C组(P<0.05)。在再灌注1 h和再灌注6 h两个时间点MDA均增高,SOD和GSH均降低(P<0.05);在再灌注1 h和再灌注6 h两个时间点,D组MDA明显低于C组,SOD和GSH明显高于C组(P<0.05)。结论右美托咪定对肝部分切除术患者肝缺血再灌注损伤有保护效应。     

右美托咪定对肝缺血再灌注损伤模型大鼠炎性因子及肾功能的影响

目的探讨右美托咪定对肝缺血再灌注损伤模型大鼠炎性因子及肾功能的影响。方法选择Wistar大鼠36只,分为对照组、缺血再灌注损伤模型组(I/R组)、右美托咪定干预组(Dex组),I/R组和Dex组建立肝脏缺血再灌注损伤模型,给予Dex组右美托咪定干预。再灌注后12 h,采集血清并测定ALT、AST、BUN、Cr的水平,收集肝脏组织并测定炎性因子的水平。结果再灌注后12 h,I/R组大鼠血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平高于对照组,Dex组大鼠血清中ALT、AST的水平低于I/R组(均P<0.05);I/R组大鼠肝脏组织中白细胞介素-1 (IL-1)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平高于对照组,Dex组大鼠肝脏组织中IL-1、IL-6、TNF-α的水平低于I/R组(均P<0.05);I/R组大鼠血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的水平高于对照组,Dex组大鼠血清中BUN、Cr的水平低于I/R组(均P<0.05)。结论右美托咪定能够减轻肝缺血再灌注损伤模型大鼠的肝损伤,改善肾功能,其机制与抑制炎性因子释放有关。     

右美托咪定对肝叶切除术患者围术期肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察右美托咪定对肝叶切除患者围术期肝功能及血浆细胞因子水平的影响,探讨右美托咪定对肝叶切除术患者肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法60例择期行肝叶切除术的肝癌患者,美国麻醉师协会（ASA）Ⅱ～Ⅲ级,分为右美托咪定组（D组,n＝30）和生理盐水对照组（S组,n＝30）。麻醉前20min,D组泵注1μg/kg右美托咪定10min,然后以0．5μg·kg-1·h-1持续输注,S组输注等量生理盐水。分别于麻醉后切皮前（T0）、肝门阻断后10min（T1）、肝门开放后10min（T2）、肝门开放后30min（T3）、肝门开放后60min（T4）5个时相点抽取静脉血测定丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平,并检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）浓度。结果两组的ALT、AST在T1～44个时相点均升高,但D组升高幅度较S组低（P＜0．05）;D组TNF-α和IL-6浓度自T1升高,T2时明显升高,T4时达到峰值,但均低于S组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论右美托咪定可以抑制肝叶切除术中TNF-α和IL-6的产生和释放,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

右美托咪定预处理对小鼠肾缺血再灌注后肝肾组织炎性因子和氧化应激的影响

目的 探讨右美托咪定预处理对小鼠缺血再灌注损伤后肝肾功能的影响.方法 选取8周龄C57BL/6雄性小鼠24只,随机分为3组(n=8):正常对照组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和右美托咪定处理组(IR+Dex组).IR+Dex组小鼠于造模前25 min腹腔注射右美托咪定(50μg/kg),Sham组和IR组于造模前25 min腹腔注射同等量的生理盐水,小鼠肾缺血再灌注模型建立成功后于再灌注24 h处死取材.分别取小鼠血清检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门氨酸氨基转移酶(AST)等肾功能及肝功能指标,取肾脏和肝脏组织匀浆液检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和白细胞介素-10(IL-10)等指标.结果 与Sham组比较,IR组小鼠血清中Scr、BUN、ALT和AST等指标含量明显升高(P<0.05);IR组小鼠肾脏、肝脏组织匀浆液中SOD明显降低(P<0.05),MDA、TNF-α、IL-6、MCP-1和IL-10明显升高(P<0.05);与IR组比较,IR+Dex组小鼠血清中Scr、BUN、ALT和AST等指标含量明显降低(P<0.05);IR+Dex组小鼠肾脏、肝脏组织匀浆液中SOD和IL-10明显升高(P<0.05),MDA、TNF-α、IL-6和MCP-1明显降低(P<0.05).结论 右美托咪定能明显减轻小鼠肾缺血再灌注致肾、肝损伤的程度,其机制可能与提高小鼠缺血再灌注后肾、肝的抗氧化能力,抑制氧自由基堆积有关.     

右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注肝脏TNF-α及ICAM-1表达的影响

目的：通过右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注肝脏TNF-α及ICAM-1表达的影响,探讨其对肝脏缺血再灌注的保护作用。方法：SD成年雄性大鼠30只,体重150~220 g。随机平均分为3组,每组10只,分别为假手术组（S组）,缺血再灌注组（IR组）,右美托咪定组（Dex组）。S组和IR组用1 mL/（kg·h）速度静脉滴注0.9%生理盐水30 min;Dex组用右美托咪定5μg/（kg·h）预处理30 min。间隔2 h后IR组和Dex组建立肝脏缺血再灌注模型,S组开腹后不作缺血再灌注。缺血1 h后行再灌注4 h,然后处死大鼠取材。测定大鼠血清ALT和AST,检测肝组织TNF-α活性和ICAM-1水平,观察大鼠组织学病理改变。结果：与S组比较,IR组和Dex组血清ALT、AST和肝组织TNF-α和ICAM-1表达明显升高。Dex组血清ALT、AST酶升高幅度明显较IR组小,肝组织TNF-α和ICAM-1表达低于IR组,肝细胞损伤程度小于缺血再灌注组。结论：右美托咪定预处理能抑制肝缺血再灌注细胞的TNF-α和ICAM-1表达;TNF-α可能通过调控ICAM-1的表达在缺血再灌注损伤中发挥作用。     

右美托咪定用于心血管手术麻醉的研究进展

右美托咪定是一种高效、高选择性的肾上腺素能α2受体激动剂,通过激动分布于人体α2-AR,产生镇静、镇痛和抗焦虑作用,且无明显呼吸抑制作用.近年来,DEX开始越来越多的应用于心血管手术麻醉,其在镇静、镇痛、抗交感、抑制应激反应、稳定血流动力学等方面都收到了很好的效果.DEX临床应用优势明显,本文就DEX用于心血管病手术麻醉的应用以及心肌保护做一综述.     

右美托咪定的心肌保护作用机制研究进展

右美托咪定(DEX)作为一种高选择性的α_2肾上腺素受体激动剂,被广泛用于重症监护病房和手术室内镇静;α_2肾上腺素受体是一种广泛分布于机体的G蛋白偶联受体,其激活对调控细胞间信号转导、离子通道开放、炎症介质的产生均有明显作用。DEX具有抗氧化应激、减轻炎症反应、改善组织微循环、抑制细胞凋亡、抑制交感神经活性、保护线粒体结构和功能等作用,并对脏器的缺血再灌注损伤表现出明显的保护作用。虽然DEX的心肌保护作用是当前的研究热点,但其具体作用机制仍存在争议,未来需深入研究,以更好地应用于临床。     

右美托咪定对腹腔镜胆囊切除术患者炎性反应的影响及机制研究

目的 探讨右美托咪定在手术过程中及术后对炎性反应的影响.方法 选择腹腔镜手术患者42例,随机分为右美托咪定组（n=21）和对照组（n=21）.在诱导麻醉后,右美托咪定组患者注入起始剂量右美托咪定（1.0μg/kg）,然后维持泵入0.2μg/（kg·）.以同等方法泵入生理盐水作为对照组.比较两组间术中平均动脉压（MAP）和心率（HR）.在4个时间点检测致炎性细胞因子TNF-α和IL-6：麻醉诱导前30min（T0）,切皮后10min（T1）,腹膜闭合后（T2）,术后24h（T3）.在4个时间点同时检测血清C反应蛋白和白细胞计数.结果 右美托咪定组在T2时点HR和MAP均低于对照组（P＜0.05）,右美托咪定组在T2时点HR和MAP均低于T0（P＜0.05）.右美托咪定组在T1、T2及T3时点TNF-α和IL-6均低于对照组（P＜0.05）,对照组在T1、T2及T3时点TNF-α和IL-6均高于T0（P＜0.05）.右美托咪定组在T3时点血清C反应蛋白和白细胞计数均低于对照组（P＜0.05）.DEX组在T3时点外周血CD4＋ CD25＋ CD127low/-T细胞比率高于对照组（P＜0.05）.结论 右美托咪定的应用减少了术中及术后细胞因子、血清C反应蛋白和白细胞计数的水平.右美托咪定的抗炎效应可能与其维持了炎症及应激状态下CD4＋ CD25＋ CD127low/-T细胞的数量有关.     

右美托咪定对开胸肺叶切除术患者麻醉效果的影响

目的:评价右美托咪定对开胸肺叶切除术患者麻醉效果的影响。方法:将开胸下行肺叶切除术患者40例按麻醉过程中使用镇静剂不同分为对照组和右美托咪定组,每组各20例。右美托咪定组患者于麻醉诱导前10 min静脉输注右美托咪定负荷量0.5μg/kg,随后以0.5μg/kg·h速率静脉输注至手术结束前30 min;对照组患者静脉输注等量生理盐水。麻醉诱导:均采用TCI-Ⅲ型靶控输注泵靶控输注异丙酚,初始血浆靶浓度3.0μg/ml,待患者意识消失后,依次注射舒芬太尼0.6μg/kg、罗库溴铵1 mg/kg,气管插管后,行机械通气,麻醉维持:TCI异丙酚调节异丙酚,维持Narcotrend指数D级。于麻醉诱导前即刻(T0)、切皮即刻(T1)、单肺通气30 min(T2)、关胸即刻(T3)时点抽取动脉血样行血气分析,并记录Narcotrend指数。记录患者的异丙酚用量、血管活性药物使用情况、苏醒时间、拔管时间、PACU恶心、呕吐、高血压和心动过速等不良反应的发生情况。记录拔管后5min、10min、30min VAS评分。结果:与对照组比较,右美托咪定组患者的异丙酚用量减少,苏醒时间及拔管时间延长,拔管后5min、10min、15 min时点VAS评分降低,麻醉后监测治疗室(PACU)恶心、高血压、心动过速发生率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对开胸肺叶切除术患者,麻醉诱导前静脉输注右美托咪定负荷量0.5μg/kg,随后以0.5μg/kg·h速率输注可节俭术中异丙酚用量,降低PACU不良事件的发生。     

右美托咪定对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的 观察右美托咪定对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的机制.方法 96只成年SD大鼠按随机数字表法分为4组(n=24):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注右美托咪定组(DEX组)和缺血再灌注右美托咪定+育亨宾组(DY组),每组再分为灌注后12、24、48、72 h4个亚组(n=6).采用临床常用的首次负荷量加持续微量泵给药方式予以右美托咪定和育亨宾处理,并通过改良Zivin法阻断双肾间腹主动脉建立脊髓缺血再灌注损伤模型,采用BBB法对大鼠运动功能评分,HE染色观察大鼠脊髓病理学改变(L4 ～L6),免疫组化观察脊髓Bax、Bcl-2表达,采用TUNEL法计数脊髓细胞凋亡率,Western blot检测Caspase3表达.结果 与IR组比较,DEX组和DY组BBB运动评分升高,HE染色病理损伤明显减轻,TUNEL染色细胞凋亡率下降,免疫组化Bcl-2升高,Bax降低(P＜0.05),Western blot显示Caspase3表达减少;与DEX组比较,DY组BBB运动评分降低,HE染色病理损伤加重,TUNEL染色细胞凋亡率升高,免疫组化Bcl-2降低,Bax升高(P＜0.05),Western blot检测结果显示Caspase3表达增加.结论 右美托咪定对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有明显的保护效应,其机制与激动α2肾上腺素受体,增加FAK磷酸化,并上调Bcl-2表达,下调Bax和Caspase3表达的抗细胞凋亡作用有关.     

右美托咪定对大鼠心脏缺血再灌注损伤及小窝蛋白3的影响

目的探讨右美托咪定预处理(Dexmedetomidine,Dex)对大鼠心脏缺血再灌注(Ischemia reperfusion J/R)损伤的作用以及对小窝蛋白3(Cav-3)表达的影响。方法将24只SD大鼠随机分为三组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和Dex预处理组(D组)。建立心脏缺血再灌注损伤模型,测定心肌梗死面积,观察心脏组织病理变化,检测血清LDH和CK-MB活性以及心脏组织Cav-3表达情况。结果与C组相比JR组心肌梗死面积增大血清LDH和CK-MB活性增加,心脏组织Cav-3表达减少差异均有统计学意义(P<0.05),心脏组织形态学检测显示组织严重受损;与IR组相比,D组心肌梗死面积缩小,LDH和CK-MB活性降低,Cav-3表达增加差异均有统计学意义(P<0.05),组织损伤程度明显减轻。结论 Dex预处理可增加心脏组织Cav-3的表达,减轻心脏I/R损伤。     

右美托咪定不同处理方式对高龄患者止血带所致肢体缺血再灌注后肺损伤的保护作用

目的探讨右美托咪定不同处理方式对高龄患者止血带所致肢体缺血再灌注后肺损伤的保护作用。方法择期行单侧骨科下肢手术患者80例,随机分为4组(n=20):DEX预处理组(D_1组)、DEX后处理组(D_2组)、DEX预处理联合后处理组(D_3组)及对照组(C组),均采用腰麻-硬膜外联合阻滞麻醉。穿刺完成后,D_1组静脉注射1.0μg/kg DEX作为负荷剂量,10 min注射完毕,然后静脉输注0.5μg/(kg·h)维持至放止血带时停止输注,而D_3组维持至术毕;D_2组止血带放气即刻开始输注DEX并维持至术毕;C组全程以等速度等容量生理盐水泵注和维持至术毕。记录各时点PaCO_2、PaO_2、P_(A-a)DO_2、RI和OI值。记录各时点血浆SOD、MDA、IL-8、TNF-α浓度。记录不良反应发生情况。结果 T_4时四组PaO_2、OI均降低,P_(A-a)DO_2和RI均升高(P0.05)。与C组比较,D_1～D_3组T_4时P_(A-a)DO_2和RI较低,PaO_2、OI比值较高(P0.05)。与T_0时比较,T_1～T_4时四组血浆MDA、IL-8和TNF-α浓度升高,SOD浓度降低(P0.05)。与C组比较,T_1～T_4时D_1～D_3组血浆MDA、IL-8及TNF-α浓度降低,SOD浓度升高(P0.05)。与D_1、D_2组比较,T_1～T_3时D_3组血浆MDA、IL-8及TNF-α浓度降低,SOD浓度升高(P0.05)。结论右美托咪定预处理、后处理和二者联合处理均能对肢体缺血再灌注后肺损伤起到保护作用,且二者联合处理保护作用更强。     

右美托咪定预处理对瓣膜置换术患者缺血后心肌的影响

目的 评价右美托咪定预处理对体外循环下二尖瓣置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期行心脏二尖瓣置换术患者60例,随机分为两组:对照组和右美托咪定组(DEX组),分别在主动脉阻断前30 min给予0.9%生理盐水10 ml、0.6 mg/kg右美托咪定10 ml,微量泵注射10 min完成.收集麻醉诱导前(H0)、气管插管后(H1)、给药前(H2)、给药后(H3)、体外循环(CPB)后即刻(H4)、CPB后30 min(H5)、CPB后1 h(H6)、CPB后2 h(H7)患者的平均动脉压(MAP)、心率(HR).在麻醉诱导前(T0)、主动脉开放2 h(T1)、4 h(T2)、8 h(T3)、12 h(T4)抽取桡动脉血样2 ml.测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与H0相比,对照组在H5、H6 MAP明显降低,HR明显升高(P<0.01),DEX组无明显变化;与对照组相比,T1~T4时DEX组患者cTnI、CK-MB和血清MDA明显降低,SOD明显升高(P<0.01).结论 右美托咪定预处理可减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化应激反应有关.     

右美托咪定预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体功能的影响

目的:观察右美托咪定预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠线粒体功能的影响,探讨其对缺血再灌注心肌的保护作用?方法:将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(A),MIRI组(B),MIRI+右美托咪定组(C)?采用结扎冠脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,通过心脏超声检测大鼠心功能的变化,real-time PCR检测线粒体功能相关基因mRNA水平的表达?透射电镜观察心肌线粒体超微结构?结果:与A组相比,B组和C组心肌功能受损,线粒体功能相关基因mRNA表达均降低(P < 0.05);与B组相比,C组心肌功能损伤减轻,线粒体功能相关基因mRNA表达水平明显增加(P < 0.05)?与A组相比,B组线粒体超微结构损伤显著;与B组相比,C组线粒体损伤程度明显减轻?结论:右美托咪定预处理可以减轻缺血再灌注所致心肌线粒体功能损伤,改善心肌功能,发挥保护心肌作用?     

右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及机制研究

目的观察右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及机制。方法 2015年3-6月于武汉大学基础医学院选择30只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定预处理组(DEX组)各10只。I/R组、DEX大鼠先结扎冠状动脉30 min引起心肌缺血,再松开结扎线给予心肌再灌注120min。SO组只带线不结扎,DEX组在缺血前2 h给予右美托咪定100μg/kg腹腔注射,I/R组给予等体积生理盐水。监测记录各组缺血再灌注心律失常的发生情况,以实时定量PCR法检测心肌组织L型钙通道(Cav1.2)、钠钙交换体(NCX)mRNA的水平。结果 SO组心律无明显变化,心律失常评分为0分。DEX组心律失常发生率低于I/R组,缺血30 min和再灌注120 min心律失常评分均低于I/R组(4.5±0.6 vs.2.1±0.4,3.7±0.5 vs.1.1±0.3,P均<0.05)。与SO组比较,I/R组、DEX组心肌组织Cav1.2和NCX的mRNA水平均升高,而DEX组较I/R组明显降低(P均<0.05)。结论右美托咪定预处理可减少缺血再灌注心律失常发生,与减少Cav1.2和NCX的mRNA水平,抑制钙超载有关。     

全膝关节置换术中应用右美托咪定减轻肢体缺血再灌注损伤的效果研究

目的:探讨全膝关节置换术中应用右美托咪定减轻肢体缺血再灌注损伤的效果。方法:回顾性收集收治的全膝关节置换术治疗的患者80例作为研究对象,随机分为右美托咪定组及观察组;两组患者均常规实施腰-硬联合阻滞麻醉,在上止血带前20 min对照组采取生理盐水处理,右美托咪定组则采取右美托咪定处理,记录并对比分析两组患者进入手术室后、松止血带时、松止血带半小时后患者的静脉血情况,包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血浆丙二醛(MDA),同时观察心动过缓与恶心、呕吐等情况。结果:两组患者在松止血带时、松止血带半小时后TNF-α、MDA均明显高于进入手术室后,差异有统计学意义(P<0.05);右美托咪定组松止血带时、松止血带半小时后TNF-α、MDA水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组心动过缓发生率明显高于对照组,但高血压与止血带疼痛等则明显低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:全膝关节置换术中应用右美托咪定在一定程度上可以减轻肢体缺血再灌注损伤,但应预防心动过缓等并发症的发生。     

右美托咪定对脑缺血再灌注损伤保护机制的研究进展

右美托咪定(Dex)是一种临床常用的α2型肾上腺素受体激动剂,在围术期有较好的临床疗效。其特点是血液动力学稳定,对呼吸和循环影响小,能辅助麻醉和镇痛,减少不良反应的发生。近年越来越多的研究表明了右美托咪定对脑缺血再灌注的缺血性损伤具有保护作用,提示其作为神经保护剂的潜力。围术期缺血、低氧是一种严重危害患者生命健康的疾病,其发生机制十分复杂。本文在已有文献的基础上,系统阐述其脑保护机制,为基础研究及临床应用奠定基础。     

右美托咪定预处理联合后处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察右美托咪定预处理联合后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选取天津医科大学总医院120例心脏瓣膜置换术患者。随机分为3组,右美托咪定预处理组（preD组）、右美托咪定后处理组（posD组）及右美托咪定预处理联合后处理组（pre-posD组）,每组40例。preD组和pre-posD组于阻断主动脉前30?min静脉输注右美托咪定1?μg/kg,posD组输注等容量生理盐水;posD组和pre-posD组于开放主动脉前30?min灌注液中加入右美托咪定0.2～1.0?μg/kg进行心脏灌注,preD组灌注液中加入等容量生理盐水。观察麻醉诱导前5?min（T0）、开放主动脉后15?min（T1）、体外心肺转流（CPB）结束时（T2）、术后4?h（T3）、术后16?h（T4）、术后36?h（T5）、术后72?h（T6）的心率（HR）、平均动脉压（MAP）及术中脑电双频指数（BIS）的变化,记录心脏复跳时间和心脏复跳情况,记录3组前并行循环时间（Tpre）、主动脉阻断时间（Tab）及后并行循环时间（Tpos）。检测各时间点血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、血清心肌肌钙蛋白（cTn?I）浓度及肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性。结果 不同时间点3组HR、MAP值差异无统计学意义（P?>0.05）。T1～T6 时pre-posD组血浆TNF-α浓度低于preD和posD组（P?<0.05）。T2～T6时pre-posD组血浆IL-6浓度低于preD组和posD组（P?<0.05）。T1～T6时pre-posD组血浆CK-MB活性弱于preD组和posD组（P?<0.05）。结论 右美托咪定预处理联合后处理较单纯的预处理或单纯的后处理能更有效地抑制炎症因子的产生和释放,具有更好的心肌保护功能。