中国人糖耐量异常与胰岛素抵抗和胰岛素分泌

研究胰岛素抵抗和胰岛分泌缺陷与中国人糖耐量变化的关系。方法对４６６例（正常体重１８９例,超重／肥胖２７７例）正常糖耐量（ＮＧＴ）、糖耐量减退／空腹血糖减损（ＩＧＴ／ＩＦＧ）、２型糖尿病（ＤＭ）患者,用稳态模式评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞基础功能（ＨＯＭＡ－βｃｅｌｌ）并用糖负荷３０分钟净增胰鸟争增葡萄糖（△ｉ３０／△Ｇ３０）比值评价早期胰 岛素分泌反应。结果校正年龄,性别、体重指数（ＢＭＩ）、     

胰岛素分泌及胰岛素敏感性与葡萄糖耐量的关系

最近,除糖耐量减低(ＩＧＴ)以外,研究者提出了一个新的糖耐量阶段———空腹血糖损害(ＩＦＧ),即空腹血糖(ＦＢＧ)在6.1～6.9ｍｍｏｌＬ。目前尚不清楚ＩＦＧ与ＩＧＴ个体是否具有相同的代谢紊乱。本文旨在探讨ＩＦＧ与ＩＧＴ在胰岛素分泌及胰岛素敏感性方面是否存在差异。对象与方法　研究对象为来自芬兰Ｂｏｔｎｉａ研究项目的5396例处于不同糖耐量阶段的个体。根据ＦＢＧ及餐后2ｈ血糖水平分为正常糖耐量(ＮＧＴ)、ＩＦＧ、ＩＧＴ、ＩＦＧ合并ＩＧＴ(ＩＦＧＩＧＴ)、轻度糖尿病及糖尿病(ＤＭ)。测定其身高、体重、腰围、臀围,计算体重指…     

前列腺素合成抑制剂治疗胆绞痛

前列腺素可使胆囊平滑肌收缩和促使胆囊分泌,结果可增加胆囊腔内的压力而引起胆绞痛。慢性胆囊炎患者胆囊粘膜内前列腺索含量增高,提示胆绞痛发病机制中有前列腺索参与。本研究用前列腺素合成抑制剂消炎痛来治疗胆绞痛患者。方法:20例胆石症患者均经外科或 X 线证实,在24次胆绞痛发作时仅静注消炎痛60mg,注射时间至少5分钟。治疗前疼痛的平均时间36(2～85)小时。10例体温≥38℃。由外科医生检查腹部,并在注射前和用药后1/2～2小时观察和记录患者血压、脉     

肥胖者胰岛素分泌功能对糖耐量低减及糖尿病发生的影响

目的　探讨肥胖者胰岛素分泌变化对糖耐量低减 (IGT)及糖尿病 (DM)发生的影响。　方法　对 30例单纯性肥胖 [体重指数 (BMI) >2 7]患者进行血糖和胰岛素测定 ,并观察胰岛细胞分泌指数 (HOMA- IS)及胰岛素敏感性指数 (IAI) ,并对这些患者进行 15年随访。　结果　肥胖者空腹胰岛素 (FINS)水平明显高于正常人 (P <0 .0 1) ,与 HOMA - IS明显的正相关 (P <0 .0 1) ;空腹血糖(FPG)与 HOMA- IS及 IAI呈明显的负相关 (P<0 .0 1)。15年内 6 3.3%的肥胖者发展成 IGT,5 0 .0 %的肥胖者及发展成 IGT者发展为 2型 DM。　结论　肥胖对 IGT及糖尿病的发生、发展有着明显的影响 ,控制体重是减少 IGT发生的重要环节。     

正常糖耐量人群中血压与胰岛素抵抗及胰岛素分泌关系研究

目的研究血压与胰岛素敏感性和胰岛B细胞功能之间的关系。方法采用多阶段分层整群随机抽样方法对江苏省内人群进行研究,根据口服葡萄糖耐量试验结果选取18岁以上正常糖耐量人群952例,根据血压不同,分为正常血压组、正常高值组、1级高血压组、2级高血压组、3级高血压组。胰岛素敏感性采用ISIM及1/HOMA-IR评价;胰岛B细胞功能采用HOMA-β、InsAUC30/GluAUC30和InsAUC120/GluAUC120评估。结果同正常血压组相比,正常高值组和1、2、3级高血压组的1/HOMA-IR分别下降11.1%、14.8%、24.1%、33.3%(P<0.001),ISIM分别下降10.3%、15.5%、27.6%、37.1%(P<0.001);InsAUC30/GluAUC30指数分别升高11.1%、41.3%、42.9%、101.2%(P<0.001),InsAUC120/GluAUC120分别升高13.2%、46.5%、54.2%、96.9%(P<0.001);5组间的HOMA-β有上升趋势,但差异无统计学意义。处置指数DI(包括基础时相DI0、早时相DI30、总时相DI120)在5组别间均没有明显变化。结论正常糖耐量人群中,随着血压升高,胰岛素敏感性逐渐下降,出现胰岛素抵抗,胰岛素分泌逐渐上升,尚未出现胰岛分泌功能的缺陷。     

糖耐量低减者胰岛素分泌功能的分析

糖耐量低减(IGT)可理解为发展成糖尿病抑或转为正常的临界阶段。本文分析了318例不同年龄、体重的IGT者之胰岛素释放试验结果,并以214例糖耐量正常者的结果作为对照,以探讨IGT者的胰岛素分泌功能。     

正常糖耐量、糖耐量低减和糖尿病人群中胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能研究

流行病学调查表明胰岛素抵抗 (ＩＲ)不仅存在于糖尿病(ＤＭ)患者中 ,在糖耐量低减 (ＩＧＴ)甚至正常糖耐量 (ＮＧＴ)人群中也发现ＩＲ存在。本研究从糖尿病流行病学的角度探讨ＩＲ和胰岛素分泌 (ＩＳ)在ＮＧＴ、ＩＧＴ和ＤＭ 3组人群中的改变。一、对象和方法1.对象 :874例馒头餐后 2ｈ指尖毛细血管血糖超过6 .6 7ｍｍｏｌ/Ｌ者行 75ｇ口服葡萄糖耐量 (ＯＧＴＴ)试验 ,并测定空腹胰岛素 (ＦＩＮＳ)和ＯＧＴＴ 2ｈ胰岛素 (ＰＩＮＳ)。根据 1985年ＷＨＯ糖尿病诊断标准 ,将所有受试者分为 3组 :ＮＧＴ 35 1例 ,年龄 (44 .0± 14 .7)岁 ;ＩＧＴ…     

Calpain-10基因多态性与糖耐量异常状态、胰岛素分泌及胰岛素敏感性的相关性

目的观察染色体2q37.3NIDDM1位点的calpain-10基因(CAPN-10)单核苷酸多态性(SNP)-UCSNP43与糖耐量异常及其中间性状的关系.方法320例无亲缘关系上海地区中国人.其中正常糖耐量(NGT)者148例、糖耐量减损(IGT)者44例及2型糖尿病(DM)者128例.口服75克葡萄糖后0、30、60、120及180分钟测血浆糖、胰岛素、C肽及游离脂肪酸.用HOMA及30分增值公式估测组织胰岛素敏感性及β细胞胰岛素分泌情况.用DNA直接测序检测CAPN-10的UCSNP43的基因型.结果(1)本组中国人的CAPN-10UCSNP43GG、GA、AA基因型分布为0.80、0.18及0.02.G等位基因频率为0.89,显著高于文献报道的白种人、Pima印地安人及美籍墨西哥人的G频率(P均＜0.0001),而与日本人相近;(2)CAPN-10UCSNP43与糖耐量异常(IGT及/或2型DM)不相关;(3)NGT者中CAPN-10UCSNP43GA+AA型亚组组织胰岛素敏感性低于GG亚组[HOMA-IR的P=0.006,年龄、性别、体重指数(BMI)、腰围校正后P=0.017].糖负荷后0、60、120、180分钟胰岛素水平及负荷后曲线下面积高于GG亚组(P分别为0.019、0.016、0.007、0.039及0.009,年龄、性别、BMI、腰围及相应时间血糖值校正后P分别为0.026、0.024、0.020、0.112及0.011).结论CAPN-10UCSNP43与组织胰岛素敏感性及糖负荷过程中胰岛素水平相关.     

美多心安和心得安对葡萄糖耐量和胰岛素分泌的影响

自60年代起β-阻断剂广泛用于抗高血压和抗心绞痛,但对代谢的影响,对葡萄糖的内环境稳定有争议。目前β-阻断剂在糖尿病患者的应用仍有问题,如可能降低糖耐量,抑制胰岛素分泌和掩盖低血糖症状及其持续时间。为了避免这些缺点曾采用     

不同糖耐量人群血浆前列腺素E2水平及与胰岛素抵抗的关系

目的比较不同糖耐量人群血浆前列腺素E2（PGE2）水平的差异及与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法糖耐量异常组（IGT组）100例,2型糖尿病组（T2DM组）1。0例,对照组（NC组）60名。比较各组血浆PGE2水平的差异,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果T2DM组空腹血浆PGE2水平比IGT组及NC组明显升高（P〈0．05）,IGT组也高于NC组（P〈0．05）。多元逐步回归分析结果表明PGE2是HOMA—IR的危险因素。结论PGE2可能在IR发生发展中起重要作用。     

KV通道对大鼠胰岛素分泌作用的研究

目的：研究电压依赖性钾通道（KV）在大鼠胰岛素分泌中发挥的作用,为糖尿病的治疗提供理论依据。方法用胶原酶P消化胰腺,经过 Histopaque 1077梯度离心后,在体式显微镜下分离得大鼠胰岛。用吖啶橙碘化丙啶（AO/PI）染色和胰岛素分泌实验来验证胰岛活性与功能,通过膜片钳技术记录KV电流和动作电位（AP）时程对大鼠胰岛素分泌的作用机制。结果分离获得的胰岛95%被AO/PI染成绿色;2.8mmol/L、8.3mmol/L葡萄糖情况下胰岛素分泌量分别是：（6.4±0.5）μIU/mL、（13.7±2.0）uIU/mL;TEA、MDL 12330A在8.3 mmol/L葡萄糖的基础上进一步增加了胰岛素分泌,抑制了 KV 电流,延长了 AP 时程,而在同样条件下 H89对胰岛素分泌、KV电流、AP时程均没有影响。结论采用胶原酶 P 消化法及 Histopaque 1077分离液离心分得的胰岛活性、功能良好,通过抑制β细胞KV电流延长 AP时程,增加胰岛素分泌。     

甘精胰岛素对体外培养的人脂肪细胞脂肪因子分泌及脂质合成与分解的影响

目的 探讨甘精胰岛素对体外培养的人脂肪细胞脂肪因子分泌及脂质合成与分解的影响.方法 原代培养人皮下前脂肪细胞,采用不同浓度的甘精胰岛素（20、200、500、1 000、1 500nmol/L）干预其分化过程,酶联免疫吸附法检测分化过程中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、瘦素、脂联素、视黄醇结合蛋白4（RBP4）的分泌情况,比色法检测细胞内甘油三酯（TG）合成及培养基中甘油的释放量,实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测脂肪分化标志基因：过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPAR-γ）、CCAAT促进结合蛋白α（C/EBPα）以及脂联素、RBP4、脂质代谢基因脂肪细胞脂肪酸结合蛋白（aP2）、激素敏感性酯酶（LPL）转录情况.组内比较采用配对t检验,组间比较采用.结果（1）人脂肪组织可分离出前脂肪细胞,并诱导分化为成熟的脂肪细胞,随着细胞的分化成熟,TNF-α、瘦素、脂联素、RBP4的分泌逐渐增加.（2）随着细胞的分化,细胞内TG含量逐渐增加,分化第15天时达峰值[（12.16±0.19）比（0.02 ±0.00） mmol·L-1·g-1,t=11.20,P＜0.001];培养基中甘油含量与甘精胰岛素浓度呈正相关,1 500比500nmol/L组增高[21 d：（961±15）比（611±10） μmol/L,t =3.70,P＜0.01],与分化时间无关.（3）RT-PCR结果：PPAR-γ、C/EBPα、脂联素、RBP4、aP2、LPL基因转录水平随着分化时间的延长逐渐增加,在第15 ～21天达峰值,与分化前比较,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论 甘精胰岛素可诱导体外培养的人前脂肪细胞的分化,促进多种脂肪细胞因子的分泌,中低浓度促进脂质合成,高浓度可诱导脂质分解.     

γ分泌酶抑制剂对阿尔茨海默病保护作用研究进展

正阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人常见的中枢神经系统原发性退行性疾病,多数患病者在65岁以上,呈渐进性发展,其中有高达5%的患者发病于40~50岁,称为早发型AD。迄今,AD的病因及发病机制仍不明确,针对AD的治疗手段虽然涉及多种途径,但仍缺乏从发病机制角度有效根治的药物。γ分泌酶抑制剂能够减少毒     

胰腺缺血对糖耐量及胰岛素释放的影响

老年糖尿病患者的特点是肥胖多,合并动脉硬化多。1985年Wellman在Ⅱ型糖尿病患者的胰腺病理切片上,看到胰动脉乃至小动脉硬化[糖尿病学,(日文),,东京:昭仓书店,1990:102]。这些现象提示胰动脉硬     

随增龄葡萄糖耐量降低：对胰岛素抵抗作用

Spence在1922年最初观察到葡萄糖耐量随增龄而降低的现象,然而对该现象的机理仍有不同的解释。据观察,老年人葡萄糖耐量降低(IGT)和糖尿病的发病率较高,因此,对葡萄糖耐量增龄变化的研究显得非常重要。最近的研究表明,在健康老人体内有对胰岛素抵抗作用存在。作者认为这并不是普遍现象,针对这种结果,还应当将健康、锻炼、肝体积变化、碳水化合物及单糖吸收缓慢等综合因素考虑进去。但目前对老年人IGT和非胰岛素依赖型糖尿病(NID-     

环磷酸腺苷对大鼠胰岛素分泌作用及机制的研究

目的研究环磷酸腺苷(cAMP)在大鼠胰岛素分泌中发挥的作用及机制,为研究促胰岛素分泌药物提供理论依据。方法雄性SD大鼠的胰腺经过胶原酶P消化,使用Histopaque 1077梯度离心后,分离纯化取得胰岛。用胰岛素分泌实验来验证胰岛活性与功能,并且通过cAMP检测实验、膜片钳技术记录电压依赖性钾通道(KV)电流,研究c AMP促进大鼠胰岛素分泌的作用机制。结果经过分离纯化得到的胰岛在2.8 mmol/L、8.3 mmol/L、16.7 mmol/L葡萄糖情况下胰岛素分泌的标化值分别为(1.00±0.38)μIU/m L、(2.33±0.52)μIU/m L、(5.55±0.12)μIU/m L。在8.3 mmol/L葡萄糖作用的基础上,Forskolin进一步促进了cAMP的生成,胰岛素的分泌,抑制了KV电流,在同样条件下,SQ22536对cAMP的生成、胰岛素分泌、KV电流均没有影响,但是相同条件下,应用Forskolin+SQ22536,则可以减少Forskolin促进cAMP生成的作用、削弱了Forskolin对KV电流的抑制作用。结论采用胶原酶P消化法及Histopaque 1077分离液离心分得的胰岛活性、功能良好。在胰岛β细胞内,cAMP合成增加可促进胰岛素分泌,其机制与抑制KV电流相关。     

血清胰岛素原在静脉葡萄糖耐量试验中的分泌和释放

目的研究不同水平的胰岛素抵抗和β细胞功能状态下的血清胰岛素原水平以及静脉葡萄糖负荷后的胰岛素原分泌情况。方法 25例单纯性肥胖、21例糖耐量受损(IGT)、19例2型糖尿病(T2DM)患者和11名正常对照者在完成静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)后，采用放射免疫测定法(RIA)测定其血清空腹胰岛素原水平，并进行相关性分析。结果单纯性肥胖组、IGT组和T2DM组患者的空腹胰岛素原水平明显高于正常对照组(对照组)，3组间差异无显著意义。葡萄糖负荷后的胰岛素原分泌曲线在4组中均呈单峰式，但高峰在单纯肥胖、IGT组和T2DM组中后移。总的胰岛素原分泌曲线下面积在3组间差异无显著意义，均显著高于对照组。结论空腹胰岛素原水平很大程度上取决于机体的胰岛素抵抗和血糖(空腹或餐后)的水平。葡萄糖负荷后的胰岛素原释放在胰岛素抵抗人群中显著增加，释放高峰后移。单纯肥胖阶段的高胰岛素血症被高胰岛素原血症所修饰，预示在该阶段可能已出现β细胞功能受损。     

胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能对肝硬化糖代谢的影响

为探讨肝硬化患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能和糖代谢的改变。地３０例肝硬化２和２６例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以Ｈｏｍａ模型计算胰岛素抵抗指数（ＩＲ）及胰岛β细胞功能指数（ＨＤＣＩ）,并对结果进行分析。结果显示,肝硬化组糖耐是较对照组显著降低,血清胰 素水平增高,并呈现释放延迟,ＫＩＲ有ＨＤＣＩ指数高于对照组。结论：肝硬化患者存在胰同素抵抗、肝源怀糖耐量异常及内源性高胰岛素血症或胰岛     

正常糖耐量者口服葡萄糖-胰岛素释放试验的胰岛素分泌曲线特点的研究

目的研究口服葡萄糖一胰岛素释放试验（OGIRT）的胰岛素（Ins）分泌曲线特点,初步探讨适用于I临床评价个体胰岛素敏感性和8细胞分泌功能的方法。方法对12例正常糖耐量者行OGIRT和静脉糖耐量试验（IVGTT）,观察OGIRT、IVGTT血浆Ins分泌峰值时间分布频数,分析胰岛素敏感性和B细胞功能各指标相关指数。结果OGIRT血浆Ins分泌高峰出现于35-45min,无明显第二分泌峰。经多因素线性回归分析表明20、30、35minIns增值与葡萄糖增值的比值（ΔI20／ΔG20、ΔI30／ΔG30、ΔI35／ΔG35）与第一相（1PH）胰岛素分泌、葡萄糖及胰岛素曲线下面积比值（SGI）、胰岛素作用指数（IAI）、HOMA—IR、胰岛素分泌指数均不相关（P〉0．05）,ΔI40／ΔG40与SGI、IAI、HOMA-IR显著相关（P均〈0．01）。结论OGIRT可能不能反映1PH;OGIRTΔI40／ΔG40比I20／ΔG20、△I30／ΔG30能更好地评估β细胞功能。