薰衣草醇提物对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的：研究薰衣草醇提物对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：利用CCl4制作小鼠急性化学性肝损伤模型,灌胃给予小鼠薰衣草醇提物。测定小鼠丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量。结果：薰衣草醇提物各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清AIT和AST活性（P〈0．01）,升高肝组织SOD活性（P〈0．01）,降低MDA含量（P〈0．01）。结论：薰衣草醇提物对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

虎金丸对肝纤维化大鼠血清Ⅲ型前胶原、透明质酸及层粘蛋白作用的动态观察

目的：观察虎金丸对肝纤维化大鼠血清Ⅲ型前胶原（procollagenⅢ，PCⅢ）、透明质酸（hyaluronicacid，HA）及层粘蛋白（laminin，LN）的动态影响。方法：采用CCl4所致肝纤维化动物模型，用放免法检测血清PCⅢ、HA、LN。结果：虎金丸能显著降低各期模型大鼠血清中HA、LN的含量，与对照组比较有显著性差异（P＜0．05，P＜0．01）。长期疗效优于秋水仙碱组。能维持血清中PCⅢ的血清含量在肝纤维化期（9、12周）基本正常，与正常对照组比较无显著性差异（P＞0．05）。结论：虎金丸能延缓肝纤维化的形成，有较好的预防和治疗效果。     

虎金颗粒对大鼠肝纤维化的作用及其对肝脏AngⅡ含量及其受体AT1的影响

目的：观察虎金颗粒的抗肝纤维化作用和对肝纤维化模型大鼠肝脏组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量及其1型受体（AT,1R）表达的影响。方法：采用二甲基亚硝胺（DMN）腹腔注射诱导肝纤维化模型,实验分为模型组、大黄麈虫丸组及虎金颗粒低中高剂量组,另设正常组作对照。给药4周后,检测大鼠肝功、血清肝纤维化指标（HA、LN、PCⅢ）及肝组织Angll、羟脯氨酸（Hyp）含量;采用免疫组织化学SABC法测定肝组织AT1R表达的变化。结果：虎金颗粒能改善大鼠肝功能,降低肝纤维化指标血清透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PcⅢ）的含量和肝组织Hyp的含量,与模型组比较有明显差异（P〈O．05,P〈10.01）;降低大鼠肝组织AngⅡ含量（P〈0．05,P〈0．01）;抑制大鼠肝组织ATlR的表达。结论：虎金颗粒有较好的抗肝纤维化作用,其作用机理与降低肝组织Angll含量、抑制ATllR表达有关。     

芝麻素保肝作用实验研究

目的：研究芝麻素对肝脏的保护作用。方法：1．以扑热息痛制备小鼠急性肝损伤模型，给予不同刑量芝麻素，测定给予芝麻素后动物血清ALT、GST浓度及肝匀浆SOD、MDA、GSH含量并比较其差异。2．以饮用酒制备大鼠亚急性肝损伤模型，给予不同剂量芝麻素，测定并比较各组动物血清ALT、AST、GST浓度、肝匀浆SOD、MDA、GSH含量及肝脏病理改变。3．以四氯化碳制备大鼠慢性肝损伤模型，最后1个月同时给予芝麻素，测定各组动物血ALT、AST、GST浓度、A／G比值、肝匀浆SOD、MDA、GSH、羟脯氨酸含量，计算肝脏脏器系数，观察肝脏病理改变，并比较各组间差异。结果：1．芝麻素可抑制APAP所致小鼠血清ALT、GST水平的升高，降低肝匀浆MDA含量，增加肝匀浆GSH含量（P〈0．05或P〈0．01）。2．芝麻素用药10d，可抑制酒精所致大鼠血清ALT、AST、GST水平的升高，降低肝匀浆MDA含量，增加肝匀浆GSH含量（P〈0．05或P〈0．01）。病理学检查提示，芝麻素用药使模型动物肝细胞肿胀、脂肪变性及炎性浸润明显减轻。3．芝麻素用药1m，可抑制CCl4所致大鼠血清ALT、AST、GST水平的升高，降低肝匀浆MDA含量，增加肝匀浆GSH含量，增强肝SOD活性（P〈0．05或P〈0．01）。使模型动物肝脏器系数减小，A／G比值上升，羟脯氨酸含量下降（P〈0．05或P〈0．01）。病理学检查提示，芝麻素用药使模型动物细胞肿胀、脂肪变性和炎性浸润明显减轻，纤维化倾向改善。结论：芝麻素可显著改善APAP引起的急性肝损伤，减轻酒精所致的亚急性肝损伤，降低CCl4对肝脏的慢性损伤，抑制或延缓肝脏的纤维化。     

番茄红素对CCl4致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的 探讨番茄红素对慢性肝损伤的保护作用。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、单纯肝损伤组及番茄红素低、中、高剂量组,采用CCl4制备慢性肝损伤大鼠模型,检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）活性,同时对肝脏进行病理学评估。结果番茄红素能明显降低慢性肝损伤模型大鼠血清中AST、ALT活性（P〈0．01）,降低肝组织匀浆中MDA活性（P〈0．01）,升高GSH和SOD活性（P〈0．01）,降低肝脏病理损伤程度。结论番茄红素对CCl4所致的大鼠慢性肝损伤具有一定的保护作用。     

二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化中医方证研究

目的：探讨二甲基亚硝胺（DMN）大鼠肝纤维化的中医方证。方法：腹腔注射法制备DMN大鼠肝纤维化模型，分别采用5首不同功效的经典方治疗两周，观察各组大鼠肝组织病理学、羟脯氨酸（Hyp）含量及肝功能变化。结果：造模4周后大鼠形成典型小结节性肝硬化，6周后模型组大鼠肝组织损伤较4周时有所缓解。与6周模型组相比，茵陈蒿汤组大鼠肝组织病理变化、Hyp含量及肝功能均显著改善（P〈0．05或P〈0．01）；黄芪汤组大鼠肝组织病理变化、Hyp古量亦显著改善（P〈0．05或P〈0．01）。结论：茵陈蒿汤、黄芪汤能够有效逆转DMN大鼠肝纤维化，成型期DMN肝纤维化大鼠的主要中医方证为湿热、瘀热内蕴兼气虚。     

愈肝冲剂对慢性乙型肝炎的抗脂质过氧化化作用

目的：探讨慢性乙型肝炎和脂质过氧化的关系及愈肝冲剂的抗氧化作用。方法：51例慢性乙型肝炎患者服用愈肝冲剂,观察其治疗前后超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性和过氧化脂质（LPO）水平的变化,并与38例健康对照组比较。结果：慢性乙型肝炎患者SOD、GSH－Px活性降低（P＜0．05）,LPO水平升高（P＜0．05）;血清ALT、AST、PCⅢ与LPO之间存在正相关（P＜0．05－0．01）;愈肝冲剂可以升高SOD、GSH－Px酶活性（P＜0．01）,降低LPO水平（P＜0．05）。结论：脂质过氧反应是导致慢性肝损伤的重要机制,愈肝冲剂具有抗脂质过氧化作用,这可能是其治疗慢性乙型肝炎,减轻肝细胞损伤和抗肝纤维化的重要机理之一。     

藏药朗庆阿塔对四氯化碳所致肝纤维化大鼠的治疗作用

目的 研究藏药朗庆阿塔治疗四氯化碳致大鼠肝纤维化的药效作用及机理.方法 建立CCl4 诱导的化学性肝纤维化模型,观察藏药朗庆阿塔对肝纤维化大鼠血清的ALT,AST,ALP,TBil,LN,HA,CⅣ,PⅢNP及对大鼠肝脏指数、羟脯氨酸(Hyp)含量和肝脏病理学变化的影响.结果 朗庆阿塔给药(2.85,5.7,11.4g生药/kg,ig)均显著降低模型大鼠的血清ALT,AST,ALP活性,减少血清中HA,PⅢNP和肝组织中Hyp的含量,明显改善肝脏组织的病理性损伤.结论 藏药朗庆阿塔对CCl4致大鼠肝纤维化有明显治疗作用.     

姜黄素抗肝纤维化的实验研究

目的：探讨姜黄素对四氯化碳（CCl4)中毒性纤维化的治疗作用。方法：复制大鼠CCl4肝纤维化模型，以马洛替酯为阳性对照，采用光镜观察组织学改变，测定血清谷丙氨酸转移酶（ALT），谷草氨酸转移酶（AST），一氧化氮（NO），透明质酸（HA），层粘连蛋白（LN），肝组织羟脯氨酸（Hyp，丙二醛（MDA）以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度。结果：姜黄素能降低实验性肝纤维化大鼠血清中升高的ALT,AST,NO,HA,LN水平和过高的肝组织中Hyp,MDA的含量。病理组织学检查亦表明，姜黄素明显改善实验性肝纤维化。结论：姜黄素可能对实验性肝纤维化具有一定的治疗作用。     

下瘀血汤对进展期大鼠肝纤维化的抑制作用及其方证探讨

目的：探讨下瘀血汤对进展期四氯化碳（CCl4）大鼠肝纤维化的干预作用。方法；采用50％CCl4 2ml／kg体重皮下注射，每周2次;第9周开始随机分为模型对照组、下瘀血汤组及小柴胡汤组（灌胃给药）；用药的同时继续CCl4造模至12周末杀鼠取材。观测肝功能、肝组织病理学、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量变化。结果：8周末模型大鼠肝功能显著异常，肝组织Hyp含量显著增加，肝纤维化明显；12周末模型对照组天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-L-谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆红素（TBil）、Hyp进一步增高，且ALP、GGT、TBil显著高于8周模型对照组（P〈0．05）。与12周模型对照组比较，下瘀血汤组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、AST、ALP、GGT、TBil、Hyp显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：下瘀血汤能显著抑制造模因素持续刺激条件下进展期肝纤维化的发展，疗效优于小柴胡汤，方证相关有其病理学基础。