白花蛇舌草水提物抗白血病CEM细胞的增殖作用及机制

目的 观察白花蛇舌草水提物对CEM细胞增殖影响及其机制.方法 对CEM细胞进行细胞培养.采用台盼蓝拒染法,镜下计数活细胞数,绘制生长曲线,检测白花蛇舌草水提物对CEM细胞的生长抑制作用;琼脂糖凝胶电泳法检测白花蛇舌草水提物对CEM细胞的诱导凋亡作用.结果 白花蛇舌草水提物终浓度0.64,3.2,16μg/ml均显著抑制CEM细胞的生长,且呈剂量和时间依赖性.琼脂糖凝胶电泳结果显示实验组出现明显的DNA梯形凋亡条带,而空白对照组没有出现梯形条带.结论 白花蛇舌草水提物对CEM细胞生长具有显著抑制作用,诱导肿瘤细胞凋亡可能是其主要机制之一.     

白花蛇舌草水提物对白血病多药耐药细胞株CEM/VCR抑制作用的研究

目的研究白花蛇舌草水提物对白血病多药耐药细胞株CEM/VCR的抑制作用及其机制。方法采用MTT比色实验检测白花蛇舌草对多药耐药细胞株CEM/VCR的抑制率;光镜、电镜技术观察白花蛇舌草对CEM/VCR细胞作用后的细胞形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测白花蛇舌草诱导CEM/VCR细胞凋亡作用。结果白花蛇舌草水提物能够有效的抑制白血病多药耐药细胞株CEM/VCR的生长,药物在低浓度20μg/ml作用CEM/VCR细胞24h即具有显著抑制效应,抑制率为23.66%,抑制率与药物作用浓度及作用时间呈正比关系,药物作用72h的半数抑制浓度(IC50)约为264.70±4.21μg/ml,浓度为500μg/ml时的抑制率达60.46%;光镜、电镜下见实验组细胞体积缩小,细胞膜皱缩,甚至破损,染色质明显浓缩,核聚集,边聚于核膜下,有的形成胞膜完整的凋亡小体等典型的凋亡特征;琼脂糖凝胶电泳结果显示,实验组各条带中出现明显的DNA梯形凋亡条带,且随着药物浓度的加大、作用时间延长,凋亡梯形条带越清晰,凋亡越明显。结论白花蛇舌草能够有效的抑制白血病多药耐药细胞株CEM/VCR的生长,诱导细胞凋亡可能是其抑制机制之一。     

白花蛇舌草对白血病CEM细胞的抑制作用及诱导其凋亡的研究

目的 研究白花蛇舌草对白血病CEM细胞的抑制作用及其机制.方法 采用MTT比色实验检测白花蛇舌草对CEM细胞的抑制率;光镜、电镜技术观察细胞凋亡形态结构的改变;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率.结果 白花蛇舌草能明显抑制CEM细胞的生长,药物浓度在0.025 6 μg/ml即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为0.128 μg/ml;光镜、电镜下见细胞体积缩小,细胞膜皱缩,染色质明显浓缩,核聚集,边聚于核膜下呈新月形等典型的凋亡特征;流式细胞术证实白花蛇舌草能诱导CEM细胞凋亡,凋亡率也呈剂量和时间依赖性.结论 白花蛇舌草对白血病CEM细胞的生长具有明显的抑制作用,诱导细胞凋亡是其机制之一.     

白花蛇舌草水提取物对白血病K562细胞的抑制作用及诱导其凋亡的研究

目的研究白花蛇舌草水提取物对K562细胞的抑制作用及其机制。方法采用MTT比色试验检测白花蛇舌草水提取物对K562细胞的抑制率;光镜、电镜技术观察细胞凋亡形态结构的改变;琼脂糖凝胶电泳法检测白花蛇舌草水提取物对K562细胞的诱导凋亡作用。结果白花蛇舌草水提取物能明显抑制K562细胞的生长,药物浓度在0.005μg/ml作用于48 h后,即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为5μg/ml;光镜、电镜下见细胞体积缩小,细胞膜皱缩,染色质明显浓缩,核聚集,边聚于核膜下呈新月形等典型的凋亡特征;琼脂糖凝胶电泳结果显示实验组出现明显的DNA梯形凋亡带,而对照组没有出现梯形条带。结论白花蛇舌草水提取物对白血病K562细胞的生长具有明显的抑制作用,诱导肿瘤细胞凋亡是其机制之一。     

白花蛇舌草醇提取物对K562细胞的生长抑制及诱导其凋亡的研究

目的研究白花蛇舌草醇提取物对人类红白血病细胞(K562细胞)的生长抑制作用及其机制。方法采用MTT比色实验检测白花蛇舌草醇提取物对K562细胞的抑制率;光镜、电镜技术观察细胞形态结构的改变;琼脂糖凝胶电泳法检测白花蛇舌草醇提取物诱导K562细胞的凋亡作用。结果白花蛇舌草醇提取物能明显抑制K562细胞的生长,药物浓度在0.32μg/ml作用于48 h后,即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为1 000μg/ml;光镜、电镜下见细胞体积缩小,细胞膜皱缩,染色质明显浓缩,核聚集成团块,形成凋亡小体,有的边聚于核膜下呈新月形等典型的凋亡特征;琼脂糖凝胶电泳结果显示实验组出现明显的DNA梯形凋亡带,而对照组没有出现梯形条带。结论白花蛇舌草醇提取物对K562细胞的生长具有明显的抑制作用,诱导细胞凋亡是其机制之一。     

白花蛇舌草注射剂调节Bcl-2/CytC信号通路诱导线粒体凋亡抑制肝癌细胞增殖的研究

目的:评估白花蛇舌草注射剂抑制肝癌细胞增殖及相关机制。方法:选取120例肝癌患者临床资料进行分析,将其按照治疗方案不同分成参照组30例,研究组90例,其中研究组根据白花蛇舌草注射剂的不同浓度分为低(25μg/ml)、中(50μg/ml)、高(100μg/ml)三个浓度各30例,参照组不做任何处理,研究组注射白花蛇舌草注射剂,进行肝癌细胞HepG_2细胞体外培养,注射后24 h和48 h观察细胞生长情况,逆向显微镜和透射电镜观察细胞形态,Western Blot检测Bax,Bcl-2,Caspase-3,Cyt C蛋白表达情况。结果:在24 h和48 h后,白花蛇舌草注射剂浓度为50μg/ml和100μg/ml时,HepG_2细胞的存活率明显下降。抑制率随药物浓度的增加和作用时间的延长而增加,呈剂量依赖性和时间依赖性关系,在50μg/ml和100μg/ml浓度下,白花蛇舌草注射剂对HepG_2细胞有明显的抑制作用(P<0.05),发现研究组1促进肿瘤扩散的趋势在25μg/ml浓度,表明细胞定量24 h后,低温提取蛋白质可能影响中药的使用,白花蛇舌草注射液能够改变Hep G_2细胞超微结构,参照组细胞核较大,细胞核清晰,丰富的细胞器,线粒体呈圆形或椭圆形,基础丰富,细胞核染色质均匀分布,当白花蛇舌草注射液浓度为100μg/ml时,微绒毛,胞质变性,空泡,细胞染色质固缩,边缘,有细胞凋亡的早期迹象。Western blot检测Bcl-2/CytC信号通路相关蛋白在HepG_2细胞中的表达,当用浓度为100、50、25μg/ml的白花蛇舌草注射液预处理24h后,与对照组相比,Bax、CytC、Caspase-3蛋白表达逐渐升高,Bcl-2蛋白表达逐渐降低,Bcl-2/Bax比值降低。其中,100μg/ml和50μg/ml浓度最为明显,表明白花蛇舌草注射液能够作用于Hep G_2使其释放Cyt C,激活Caspase-3蛋白质的表达,诱导肝癌细胞的凋亡。结论:白花蛇舌草注射液可以抑制人肝癌HepG_2细胞的增殖并诱导其凋亡,这可能与Bcl-2/CytC信号通路的调控有关,可以提高整体疗效,减少不良反应少,安全性高。     

白花蛇舌草总黄酮对BGC-823胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨白花蛇舌草总黄酮对BGC-823胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用MTT法检测3.125,6.25,9.375,12.5,25.0及50.0μg/m L白花蛇舌草总黄酮作用24 h及48 h对BGC-823胃癌细胞的抑制率,流式细胞仪检测白花蛇舌草总黄酮对细胞周期及细胞凋亡的影响。结果作用24 h,白花蛇舌草总黄酮3.125,6.25μg/m L对BGC-823胃癌细胞无明显抑制作用,9.375,12.5,25,50μg/m L有明显抑制作用,其中12.5μg/m L抑制率最高为51.5%,同期1μg/m L顺铂组为82.4%;作用48 h,白花蛇舌草总黄酮3.125,50μg/m L对BGC-823胃癌细胞无明显抑制作用,6.25,9.375,12.5,25μg/m L对BGC-823胃癌细胞均有明显抑制作用,其中12.5μg/m L抑制率最高为67.3%,同期1μg/m L顺铂组为85.4%。实验各组48 h抑制率均高于24 h。经白花蛇舌草总黄酮梯度药物处理的BGC-823胃癌细胞悬浮死亡,且随药物浓度的增加悬浮死亡的细胞增多,细胞呈现凋亡特征。白花蛇舌草总黄酮试验组与对照组比较,G1期细胞增加,S期细胞明显减少,凋亡细胞比例明显增高。结论白花蛇舌草总黄酮对BGC-823胃癌细胞的生长增殖有明显抑制作用,并表现出一定范围内的时-效及量-效关系,作用机制可能与抑制DNA的合成、诱导细胞凋亡有关。     

蟾酥对白血病CEM细胞的抑制作用及诱导其凋亡的研究

目的研究蟾酥对CEM细胞的抑制作用及其机制。方法应用MTT比色试验观察蟾酥对CEM细胞的抑制作用;采用光镜、电镜技术观察细胞形态结构的改变;利用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率。结果①蟾酥能明显抑制CEM细胞的生长,药物浓度在0.032μg/ml即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为0.16μg/ml,当药物浓度为4μg/ml,作用72 h后,其抑制率达85.50%;②细胞形态学改变,细胞体积缩小,细胞膜皱缩,染色质明显浓缩,核聚集,边聚于核膜下呈新月形等典型的凋亡特征;③流式细胞术证实蟾酥能诱导CEM细胞凋亡,凋亡率也呈剂量和时间依赖性。结论蟾酥对白血病CEM细胞的生长具有极强的抑制作用,诱导细胞凋亡是其机制之一。     

白花蛇舌草对人肝癌Bel7402细胞凋亡的影响

目的从基因水平研究白花蛇舌草对体外培养的人肝癌Bel7402细胞诱导凋亡的作用及其可能的作用机制。方法采用人肝癌Bel7402细胞常规体外培养,随机设定空白对照组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)阳性对照组、白花蛇舌草组。倒置显微镜直接观察细胞形态变化。HE染色法光镜下观察细胞形态改变,计算凋亡指数。采用MTT法检测白花蛇舌草对癌细胞的生长抑制作用。RT-PCR半定量法检测Bcl-xl、p53基因mRNA表达的变化。结果光镜下观察到白花蛇舌草组肿瘤细胞脱壁,有细胞出芽现象等凋亡形态改变;凋亡指数略低于5-Fu阳性对照组,但与空白对照组比较有显著差异(P<0.01);细胞抑制率略低于5-Fu阳性对照组,与空白对照组相比有显著差异(P<0.01);上调p53基因mRNA表达,降低Bcl-xl基因mRNA表达,与空白对照组比较均有显著差异。结论白花蛇舌草抑制人肝癌Bel7402细胞增长,诱导细胞凋亡,其分子机制可能与激活抑癌基因p53基因、抑制原癌基因Bcl-xl基因表达有关。     

白花蛇舌草、半枝莲及其药对配伍对人胰腺癌Panc28细胞及人肝癌Bel7402细胞葡萄糖摄取能力及乳酸水平的影响

目的探讨白花蛇舌草、半枝莲及其药对组合抗肿瘤作用及可能机制。方法将人胰腺癌Panc28细胞接种于BALB/c雌性小鼠腋部皮下,当皮下移植瘤长到约100mm~3后开始给药,以注射用环磷酰胺(50mg/kg)为阳性对照,白花蛇舌草、半枝莲、白花蛇舌草-半枝莲药对浓缩液各200mg/kg腹腔注射,隔日1次,共8次,隔日测量小鼠肿瘤体积及体重。取对数生长期的Panc28和人肝癌Bel7402细胞培养,分为对照组、白花蛇舌草组、半枝莲组、药对组,除对照组外,其余各组分别加入不同浓度(400、200、 100、50、25μg/ml)的白花蛇舌草单煎浓缩液、半枝莲单煎浓缩液、白花蛇舌草-半枝莲混煎浓缩液作用48h,检测不同浓度干预下细胞抑制率并计算半数抑制浓度(IC_(50))。观察终浓度为50μg/ml白花蛇舌草单煎浓缩液、半枝莲单煎浓缩液、白花蛇舌草-半枝莲混煎浓缩液处理24h后上清液中相对葡萄糖含量和乳酸含量;培养48h后丙酮酸激酶1(PKM1)、丙酮酸激酶2(PKM2)蛋白表达。结果药对组和阳性对照组小鼠移植瘤体积均小于白花蛇舌草、半枝莲组(P0.05);各药物对小鼠体重无影响(P0.05)。与白花蛇舌草组和半枝莲组比较,药对组Panc28细胞及Bel7402细胞的IC_(50)降低,相对葡萄糖摄取量和乳酸水平明显降低(P0.05),药对组Panc28细胞及Bel7402细胞中PKM1蛋白表达升高,PKM2蛋白表达降低(P0. 05)。结论白花蛇舌草-半枝莲药对可抑制肿瘤生长,其机制可能与抑制肿瘤细胞糖酵解有关。     

白花蛇舌草对人肺巨细胞癌细胞株PG细胞P^53基因表达的影响

目的 研究白花蛇舌草对人肺巨细胞癌细胞株PG细胞p53基因表达的影响,以探讨其抗肿瘤的作用机制.方法用不同浓度的白花蛇舌草含药血清分别处理人肺巨细胞癌细胞株PG细胞,采用流式细胞仪法观察其对PG细胞p53基因表达的影响.结果经白花蛇舌草含药血清作用的PG细胞p53基因表达水平明显上调.结论白花蛇舌草抗肿瘤作用机制可能与p53基因表达增多有关.     

白花蛇舌草通过Wnt信号通路抑制结肠肿瘤干细胞分化

目的:研究白花蛇舌草对结肠肿瘤干细胞(CSC)分化的影响,从Wnt信号通路阐明其作用机制。方法:制备白花蛇舌草乙醇提取物,从人结肠肿瘤组织中消化、分拣出结肠CSC。用干细胞球形成试验研究白花蛇舌草对结肠CSC活性的影响,用含胎牛血清的DMEM/F-12培养基诱导CSC分化,并研究白花蛇舌草对结肠CSC分化的影响,以及对结肠CSC中CK20和CD133 mRNA水平的影响,用软琼脂克隆形成试验研究白花蛇舌草对结肠CSC体外转化的影响,用qRT-PCR研究白花蛇舌草对结肠CSC中Wnt信号通路基因β-catenin和TCF4表达的影响。结果:终浓度为125μg/ml、250μg/ml和500μg/ml的白花蛇舌草乙醇提取物可以剂量依赖性地抑制结肠CSC球形成,抑制结肠CSC分化,下调结肠CSC中CK20和CD133 mRNA水平,抑制结肠CSC体外转化,并降低结肠CSC中β-catenin和TCF4 mRNA水平。结论:白花蛇舌草可以抑制结肠CSC分化,其机制在于抑制Wnt信号通路的活性。     

白花蛇舌草通过阻滞细胞周期抑制人结肠癌细胞的增殖

目的观察白花蛇舌草对人结肠癌细胞HT-29增殖及周期的影响,并初步探讨其可能的机制。方法分别采用不同浓度白花蛇舌草体外干预结肠癌HT-29细胞,MTT及集落形成实验观察该药对HT-29细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR检测相关基因mRNA的表达。结果白花蛇舌草对结肠癌细胞HT-29有明显抑制作用,且具有一定的量-效关系;对细胞周期的影响主要是阻滞在G1/S期,S期的比例逐渐下降;RT-PCR结果显示周期相关基因CyclinE、CDK2及P27 mRNA的表达随着给药浓度的增加而降低。结论白花蛇舌草可通过调节结肠癌HT-29细胞周期相关基因的表达,阻滞结肠癌HT-29细胞的周期进程,抑制结肠癌细胞增殖。     

散血草乙醇提取物对小鼠血管内皮瘤细胞生长影响的研究

目的通过研究散血草乙醇提取物对体外培养的血管内皮瘤细胞(EOMA细胞)生长和凋亡的影响,探讨散血草治疗血管瘤的细胞学基础及理论依据。方法利用小鼠血管内皮瘤细胞株进行体外细胞培养,将实验细胞分为阴性对照组:B1(单纯PBS溶液处理)和不同浓度散血草乙醇提取物干预组:B2、B3(添加药物分别为100μg/m L、1mg/m L的散血草乙醇提取物)。用散血草乙醇提取物干预培养的细胞。观察比较三组体外培养的EOMA细胞在药物干预24h、48h、72h后的细胞生长情况。结果干预后对照组血管内皮瘤细胞生长旺盛,而散血草提取物干预组细胞生长相对缓慢,尤以1mg/ml组为甚。在干预后第24,48,72h时间点上,100μg/ml药物组和1mg/ml药物组细胞Ki67平均荧光强度较对照组低(P0.05);1mg/ml药物组细胞平均荧光强度值较100μg/ml药物组低(P0.05)。在干预后第24,48,72小时时间点上,100μg/ml药物组、1mg/ml药物组细胞凋亡率均较对照组高(P0.05);1mg/ml药物组细胞凋亡率较100μg/ml药物组高(P0.05)。在干预后72h,100μg/ml药物组、1mg/ml药物组VEGFmRNA的表达较对照组低(P0.05)。在干预后72h各组间单个细胞上的VEGFR免疫荧光检测表达无明显差异,但同样大小视野内VEGFR表达对照组最多,1mg/ml组最低。结论散血草乙醇提取物在体外有抑制EOMA细胞生长、促进其凋亡的作用。其对EOMA细胞的作用机制可能与其下调EOMA细胞VEGF的表达水平有关。     

白花蛇舌草核苷体外抗肿瘤作用实验研究

目的 探讨白花蛇舌草中核苷的体外抗肿瘤作用.方法 采用24孔板培养法和MTT法观察白花蛇舌草核苷对人红白血病细胞株K562、人非小细胞肺癌细胞株A549的抑制作用.结果 显微镜下观察24孔板,白花蛇舌草核苷呈现明显的抗肿瘤作用.体外抑瘤实验表明,白花蛇舌草核苷对两种细胞株起效的最低药物浓度分别为100 μg/ml和50μg/ml,半数致死量IC50分别是248.1 μg/ml和147.7 μg/ml.结论 白花蛇舌草核苷具有抗肿瘤活性.     

白花蛇舌草注射剂抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖及调控Bcl-2/CytC信号通路诱导线粒体凋亡

目的评估白花蛇舌草注射液在诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡作用相关机制。方法体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,MTT法观察细胞在白花蛇舌草注射液作用后24、48 h的增殖变化;使用倒置显微镜和透射电镜对细胞进行形态学观察;应用Western blot法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cyt C蛋白的表达。结果白花蛇舌草注射液能抑制SMMC-7721细胞增殖且呈剂量依赖性;电镜下观察100μg/m L白花蛇舌草注射液作用后,引起染色质固缩、边移,出现早期凋亡现象;白花蛇舌草注射液处理24 h后可引起Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值降低,释放Cyt C,激活Caspase-3蛋白表达。结论白花蛇舌草注射液可以抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,诱导其凋亡,可能与其调控Bcl-2/Cyt C信号通路相关。     

白花蛇舌草对肝癌细胞SMMC-7721基因表达的影响

目的:检测白花蛇舌草对肝癌细胞SMMC-7721细胞生长及肝癌相关基因表达的影响。方法:利用MTT比色法检测白花蛇舌草对肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖方面的影响;利用以肝癌cDNA抑制性消减文库构建的肝癌相关基因微阵列,检测白花蛇舌草作用肝癌细胞SMMC-7721 36 h后基因的表达变化。结果:白花蛇舌草作用肝癌细胞SMMC-7721后36 h,观察到有1个基因的表达上调,14个基因表达下调。结论:证实白花蛇舌草对肝癌细胞的作用是通过影响多基因的表达改变实现的。本研究发现的差异表达基因为进一步研究白花蛇舌草抗肝癌的分子机制提供了线索,并为中草药筛选提供了一种可能的依据方法。     

三七总皂甙注射液体外诱导HL-60细胞凋亡的研究

目的观察三七总皂甙诱导人白血病细胞株HL-60细胞凋亡作用及机制。方法在体外细胞培养的基础上用200～1600μg/ml三七总皂甙处理HL-60细胞,光镜下观察细胞形态；用MTT法测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测凋亡峰,免疫组化法检测p53和bcl-2凋亡相关基因的表达,采用真彩色图像分析仪定量分析。结果200～1600μg/ml三七总皂甙可抑制HL-60细胞生长,抑制率有剂量依赖性。细胞凋亡峰随药物浓度增大而增加。三七总皂甙800、1600μg/ml可使p53表达上调,bcl-2表达明显下降,表达改变有浓度依赖性。结论三七总皂甙在体外可抑制HL-60细胞生长,诱导其凋亡,其诱导凋亡的作用与凋亡相关基因p53表达上调、而抗凋亡基因bcl-2表达下调有关。     

苦参素体外抗肝癌及联合5-氟尿嘧啶增敏作用的实验研究

目的:观察苦参素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖活性的影响,探讨苦参素与5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合使用时是否具有增敏作用。方法:不同浓度的苦参素分别干预SMMC-7721细胞24,48,72h,MTT法检测细胞生长抑制率;5-Fu单独及与不同浓度的苦参素联合分别干预SMMC-7721细胞24,48h,MTT法检测细胞生长抑制率,SPSS14.0统计软件计算5-Fu单独及其与苦参素联合干预瘤细胞的半数抑制浓度(IC50)。结果:不同浓度的苦参素与SMMC-7721细胞作用24h后,能够明显抑制瘤细胞的生长(P0.01)。20、40mg/ml的苦参素作用48,72h后对瘤细胞具有明显的抑制作用(P0.05或P0.01)。40mg/ml的苦参素与瘤细胞分别作用24,48,72h的抑制作用高于50μg/ml的5-Fu(P0.05或P0.01)。5-Fu单独与SMMC-7721细胞分别作用24,48h后的IC50值分别为102.77μg/ml和69.44μg/ml,在与不同浓度的苦参素联合作用于瘤细胞后,其IC50值呈不同程度的降低,其中有统计学意义的苦参素浓度组为5.0,10.0,20.0mg/ml(P0.01)。结论:苦参素不仅能够明显地抑制SMMC-7721细胞的增殖,而且在与5-Fu联合使用时能够明显地提高肿瘤细胞对5-Fu的敏感性。     

蟾酥对白血病多药耐药细胞株CEM/VCR抑制作用的研究

目的研究蟾酥对白血病多药耐药细胞株CEM/VCR的抑制作用及其机制。方法采用MTT比色实验检测蟾酥对多药耐药细胞株CEM/VCR的抑制率;光镜、电镜技术观察蟾酥对CEM/VCR细胞作用后的细胞形态学变化;利用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率。结果蟾酥能够有效的抑制白血病多药耐药细胞株CEM/VCR的生长,药物在低浓度0.00896μg/ml作用CEM/VCR细胞24h即具有显著抑制效应,抑制率为31.67%,药物浓度增大到700μg/ml,作用时间延长至72h时,抑制率高达81.63%,说明抑制率与药物作用浓度及作用时间呈正比关系。蟾酥作用于CEM/VCR细胞24、48及72h的IC50分别为3.32836,1.74344及0.67074μg/ml;光镜、电镜下见实验组细胞体积缩小,细胞膜皱缩,甚至破损,染色质明显浓缩、聚集,边聚于核膜下,有的形成胞膜完整的凋亡小体等典型的凋亡特征;流式细胞术证实蟾酥能诱导CEM/VCR细胞凋亡,随着蟾酥剂量的增大和作用时间的延长凋亡率也增大。结论蟾酥能够有效的抑制白血病多药耐药细胞株CEM/VCR的生长,诱导CEM/VCR细胞凋亡可能是其抑制机制之一。