人参皂苷Rg1对铅所致大鼠海马CA1区长时程增强损伤的影响(英文)

目的研究人参皂苷Rg1对铅引起的大鼠海马CA1区长时程增强(LTP)的损伤是否有修复作用。方法 Wistar大鼠从出生至断奶通过母乳摄入铅(母鼠每天饮用0.2%醋酸铅溶液20 mL),在出生后的20 ～25 d记录其海马CA1区兴奋性突触后电位并诱导长时程增强。结果人参皂苷Rg1 (50μmo.lL-1)灌流对照组和铅暴露组大鼠海马脑片20min均能诱导出LTP,铅暴露组大鼠的LTP幅度较对照组低。在铅暴露组大鼠的海马脑片上,高频刺激(HFS,1 s, 100 Hz)诱导的LTP较对照组显著降低, 50μmol.L-1人参皂苷Rg1灌流20 min,HFS诱导的LTP幅度提高47.1%。结论人参皂苷Rg1能够提高基础的突触传递,并能部分修复铅损伤的HFS-LTP。     

Aβ对大鼠海马CA_3区长时程增强维持阶段的影响及和铝的相互关系

目的:研究A-beta(1～40)(Aβ)对大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)维持阶段的影响并探讨其和AlCl3之间关系。方法:实验用SD大鼠59只、乌拉坦麻醉下进行,单个脉冲刺激穿通纤维(PP),记录海马CA3区诱发的群体峰电位(PS)。待PS稳定后,给予高频刺激(HFS)引起PS波幅明显增大,诱发的LTP幅度稳定50分钟后,向海马CA3区微量注射药物,观察Aβ对CA3区LTP维持阶段的影响,以及Aβ和AlCl3共同对CA3区LTP维持阶段的影响。结果:随着Aβ浓度增加,其对海马CA3区LTP维持阶段的PS幅值抑制增强。Aβ和AlCl3共同作用时,AlCl3能加强Aβ对海马CA3区LTP维持阶段的PS幅值的抑制作用。结论:Al和Aβ可能共同参与并相互促进Alzheimer's disease(AD)的认知功能损伤。     

锂对大鼠海马齿状回区神经元突触可塑性的影响(英文)

目的　从齿状回长时程增强效应 (LTP)方面研究锂的治疗作用机理。方法　细胞外记录离体海马脑片神经元兴奋性突触后电位 (EPSP)。结果锂可逆地增强EPSP的幅度。高频刺激 (10 0Hz ,1s)对照组大鼠海马穿通纤维 ,在海马齿状回 (DG)区记录的EPSP幅度会持续增高 ,可以诱导出明显的突触后LTP。若用 10mmol·L- 1锂处理大鼠海马脑片 ,则诱导的LTP幅度明显降低 ,但低浓度锂 (2 ,6mmol·L- 1)不影响LTP的幅度 ;10mmol·L- 1锂明显抑制海马脑片DG区的脉冲间隔 (IPI)为 5 0ms的双脉冲易化效应 (PPF) ,而低浓度锂 (2 ,6mmol·L- 1)处理则不影响PPF(IPI,5 0ms) ;在不同的细胞外钙浓度下 ,用 10mmol·L- 1锂处理过的海马脑片PPF受到的抑制程度不同。结论　锂可能通过突触前的机理来抑制海马DG区LTP的幅度 ,这种抑制效应与锂的临床治疗狂躁症及其副作用之间的关系尚需进一步的研究。     

白藜芦醇对大鼠海马CA1区诱发癫痫样放电的影响

目的观察不同浓度白藜芦醇(resveratrol,Res)对癫痫大鼠海马CA1区场电位的影响,为临床研发抗癫痫新药提供理论依据。方法正常大鼠海马脑片灌流γ-氨基丁酸受体拮抗剂bicuculline引起癫痫样活动以及在正常大鼠右侧海马CA3区注射海人藻酸(KA)建立颞叶癫痫(TLE)大鼠模型,应用离体脑片细胞外场电位记录,刺激辐射层Schaffer侧支通路,在海马CA1区锥体细胞层记录群峰电位(PS)的变化。结果正常大鼠海马脑片CA1区锥体细胞记录到的场电位为单个PS,分别灌流含有低、中和高剂量(分别为5、15和50μmol.L-1)Res的ACSF,PS幅度均无明显变化(n=8,P>0.05)。灌流bicuculline(30μmol.L-1)后,记录到的场电位为多个PS的痫样电位,在此基础上灌流低和中剂量的Res,PS幅度和数目没有明显改变(n=8,P>0.05);而灌流高剂量的Res,前4个PS幅度均有明显降低(n=8,P<0.01),PS数目也有明显减少(n=8,P<0.01)。在TLE模型大鼠海马脑片上记录到的场电位也为多个PS的痫样电位,灌流低和中剂量的Res,PS幅度和数目没有明显改变(n=6,P>0.05);灌流高剂量Res,前4个PS幅度均有明显降低(n=6,P<0.01),PS数目也有明显减少(n=6,P<0.01)。结论高剂量的Res能部分抑制大鼠海马CA1区诱发癫痫样放电活动。     

大黄酚对Aβ_(25-35)所致AD大鼠学习记忆及LTP的影响

目的研究大黄酚对Aβ25-35所致AD大鼠学习记忆障碍的作用及对AD大鼠海马齿状回(DG)突触传递活动的影响。方法将Aβ25-35在脑立体定位仪下注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型,连续给予不同剂量大黄酚(0.350,0.070,0.014 mg.kg-1,ip),采用Morris水迷宫方法和在体细胞外记录LTP的电生理学方法,观察大黄酚对AD大鼠空间学习记忆障碍的作用及对大鼠海马DG高频刺激(HFS)诱导LTP的影响。结果大黄酚(0.350,0.070,0.014 mg.kg-1,ip)可剂量依赖性地缩短AD大鼠寻找站台的时间,并对AD大鼠海马DG HFS诱导的LTP有增强作用。结论大黄酚可改善Aβ25-35所致AD大鼠学习记忆障碍并增强其海马DGHFS所诱导的LTP。     

生长抑素与GABA对大鼠海马CA1区长时程增强的影响(英文)

目的:研究生长抑素(SS)和GABA对大鼠海马长时程增强(LTP)的影响.方法:采用穿梭箱主动回避反应(AAR)法和以海马CA1区群体峰电位(PS)为LTP的指标. 结果:AAR习得达标鼠,PS增幅达100％以上;海马内注射(ih)SS(1 g L~(-1))后,PS增幅大于120％;ih SS耗竭剂半胱胺(Cys,20gL~9-1))后,PS不出现(n=8)或PS增幅不及10％(n=3);ih GABA(200g L~(-1))后,PS增幅小于30％,且有拮抗SS增强LTP的效应. 结论:SS有易化LTP的作用,而GABA则有相反的效应,二者共同参与调控海马突触传递的信息,从而影响学习和记忆.     

短暂性局部脑缺血对大鼠海马脑片突触传递长时程增强的影响

与海马区神经元活动相关的长时程增强(LTP)是学习记忆的基础。研究应用大鼠海马脑片,检测缺血(缺氧/低血糖)对高频刺激诱导的突触传递LTP的影响。方法     

当药黄素通过Ⅰ型受体改善Aβ_(25-35)诱导的神经炎症

神经炎症免疫学说在阿尔茨海默病(AD)的发生发展中起着重要作用,β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积可以激活神经胶质细胞释放促炎因子如IL-6,IL-1β和TNF-α等,损伤周围神经元,引起突触丢失,进而导致老年痴呆。因此,减轻炎症被认为是改善甚至治疗AD的重要途经之一。2-AG作为一种内源性大麻素,具有抗炎和通过Ⅰ型大麻素受体(CB1R)介导的神经保护作用。当药黄素(swertisin)是酸枣仁中主要活性成分之一,具有抗炎、抗氧化和抗糖尿病等药理学作用。本文在小鼠海马脑片上研究了当药黄素通过CB1R改善Aβ_(25-35)诱导的神经炎症。实验结果表明,与对照组相比,Aβ_(25-35)5μmol·L-1诱导的海马脑片炎症因子IL-1β释放量显著增加;当药黄素(30μmol·L-1)组与Aβ_(25-35)组相比,小鼠海马脑片中炎症因子IL-1β释放量显著降低;而CB1R的特异性阻抗剂Rimonabant(3 mmol·L-1)阻断了这种改善作用。由此可推断,当药黄素通过CB1R降低了Aβ_(25-35)诱导的神经炎症。     

慢性吗啡成瘾戒断大鼠海马Schaffer侧支-海马CA1区突触可塑性的改变

目的利用离体脑片细胞外微电极记录技术,研究吗啡慢性成瘾戒断后大鼠海马Schaffer侧支至CA1区辐射层突触可塑性的改变。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照组、吗啡戒断组(n=9)。吗啡戒断组大鼠连续7 d sc注射吗啡5 mg·kg-1),建立吗啡依赖模型,空白对照组大鼠sc注射等体积生理盐水。停止给予吗啡戒断14 d后断头取脑,置于冰冷人工脑脊液中制备400μm冠状切片。采用离体脑片细胞外微电极记录技术,经Schaffer侧支刺激神经元,在海马CA1区记录细胞外场兴奋性突触后电位的变化。结果高频刺激后30 min,空白对照组fEPSP斜率标准化后的数值为基础测量值的(152±7)%,而吗啡戒断组fEPSP斜率为(213±18)%,明显高于空白对照组,有统计学意义(P<0.05)。结论慢性吗啡成瘾戒断后海马CA1区LTP增强,导致海马Schaffer侧支至CA1区突触传递功能增强。     

三七总皂苷对海马CA1区长时程增强效应的影响

三七总皂苷(Panax notoginseng saponins，PNS)是从传统中药三七的根中提取的主要有效成分， 具有改善血液循环、 耐缺氧、 改善记忆力、 抗衰老等多方面的生理活性。本研究采用“盲法”全细胞膜片钳技术观察PNS对大鼠海马CA1区锥体神经元长时程增强效应(LTP)的影响， 以分析其增强学习记忆功能的神经电生理机制。以断头法分离Wistar大鼠(3～4周)海马半脑， 用切片机切出400 μm厚度的海马脑片， 以全细胞电压钳制方式记录CA1区锥体细胞的兴奋性突触后电流(EPSCs)， 给予高频刺激HFS(100 Hz)诱导LTP， 分析PNS对大鼠海马CA1区EPSCs和LTP的影响。结果表明， PNS(0.1～0.4 g·L^-1)能显著抑制EPSCs(P<0.05)， 且对海马CA1区LTP无易化作用； 但PNS(0.04～0.05 g·L^-1)不影响CA1区的EPSCs基础突触传递(P>0.05)， 却可以增强HFS诱发的LTP(P<0.05)。上述结果提示， PNS(0.04～0.05 g·L^-1)能易化海马CA1区锥体神经元的长时程增强效应，该作用应是其增进学习记忆力的神经电生理机制。     

仙人掌多糖组分对大鼠脑片氧化应激损伤的保护作用

目的研究仙人掌多糖对H_2O_2所致大鼠大脑皮质和海马脑片氧化应激损伤是否有保护作用。方法大鼠离体皮质和海马脑片与2mmol·L-1H_2O_2共孵育30min造成脑片的氧化应激损伤,分别于加入H_2O_2前加入仙人掌多糖作用30min,与H2O2同时加入仙人掌多糖作用30min或在H2O2损伤之后加入仙人掌多糖作用2h。TTC染色法检测脑片活性,并检测脑片培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)含量和总抗氧化能力(T-AOC)。结果H2O2孵育30min明显损伤大鼠海马和皮质脑片,TTC染色A490nm值下降,LDH释放增加,GSH含量和总抗氧化能力降低。加入H_2O_2前预先加入仙人掌多糖0.333和1.67mg·L-1作用30min显著抑制上述H2O2所致脑片损伤,使受损脑片孵育液中GSH含量增加,SOD活性和总抗氧化能力升高。结论仙人掌多糖能够减轻H2O2所致大鼠大脑皮质和海马脑片的氧化应激损伤,其机制可能与其增强机体的抗氧化能力有关。     

地塞米松和淀粉样β蛋白联合作用致大鼠学习记忆能力下降

目的研究地塞米松(DEX)和淀粉样β蛋白(Aβ)联合作用对大鼠学习记忆能力的影响。方法①整体实验SD大鼠摘除肾上腺后,在sc给予DEX 0.2 mg.kg-1〔糖皮质激素(GC)维持对照组〕维持GC水平的基础上,按分组再分别sc给予DEX 1和5 mg.kg-1,Aβ25-355μg,DEX1+Aβ25-35和DEX5+Aβ25-35组,Morris水迷宫检测逃避潜伏期和游泳距离;HE染色观察海马CA1区病理变化。②体外实验海马神经元分为正常对照组,DEX 1和10μmol.L-1组,Aβ25-35 1和5μmol.L-1组(,DEX 1+Aβ25-35 1),(DEX 1+Aβ25-35 5),(DEX 10+Aβ25-35 1)和(DEX 10+Aβ25-35 5)组,MTT法检测细胞存活率,连续性监测法检测海马神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放率;碱性单细胞凝胶电泳检测DEX 10μmol.L-1组,Aβ25-35 5μmol.L-1组,DEX 10+Aβ25-35 5和H2O2 100μmol.L-1组海马神经元拖尾长度。结果①整体实验与GC维持对照组相比,DEX 1 mg.kg-1组的逃避潜伏期和游泳距离差异无统计学意义,DEX 5 mg.kg-1和Aβ25-35组逃避潜伏期和游泳距离有升高趋势,但差异无显著性;DEX+Aβ25-35组逃避潜伏期和游泳距离显著延长(P<0.05)。与单用DEX和单用Aβ25-35组相比,DEX+Aβ25-35组海马CA1区神经元数目明显减少、排列紊乱、核固缩和浓染。②体外实验与正常对照组相比,DEX1和10μmol.L-1组及Aβ25-351μmol.L-1的细胞存活率以及LDH释放率差异无显著性,Aβ25-35 5μmol.L-1的LDH释放率升高(P<0.05);与相同浓度的单用DEX和单用Aβ25-35组相比,同时给予DEX和Aβ25-35后,细胞存活率显著降低,LDH释放率明显升高(P<0.05)。与正常对照组相比,单用DEX 10μmol.L-1组彗星拖尾长度无明显改变,单用Aβ25-35 5μmol.L-1彗星拖尾长度显著延长;与单用Aβ25-35组相比,DEX+Aβ25-35组彗星拖尾长度进一步延长(〔11.8±2.3)μm vs(9.8±1.8)μm,P<0.05〕。结论 DEX和Aβ联合作用致鼠学习记忆能力下降和海马组织损伤,此作用可能与DEX直接促进Aβ致海马神经元损伤有关。     

吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马神经细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的研究吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用及作用机制。方法大鼠随机分为5组,即正常对照组,Aβ1-42损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。于d1和2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0.2%二甲亚砜。d2给药处理后,Aβ1-42损伤组及Pio处理组大鼠左侧脑室内单次注射Aβ1-425μL(2.0mmol·L-1)制备大鼠痴呆模型,正常对照组注射等量的生理盐水。再连续给药6d后,取海马CA1区,用Western蛋白印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3,caspase7,caspase9及μ-钙蛋白酶和多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)蛋白表达水平的变化。结果脑室内注射Aβ1-42可使大鼠海马CA1区活化的caspase3,caspase7,caspase9蛋白及μ-钙蛋白酶表达水平明显增高,分子质量116kuPARP表达明显减少,而分子质量89ku劈切PARP表达明显增加。Pio40及80mg·kg-1可明显抑制Aβ1-42所致海马CA1区活化的caspase9和μ-钙蛋白酶表达增加,也可明显抑制Aβ1-42所致的PARP表达的改变。但Pio20mg·kg-1对Aβ1-42所致海马caspase9,μ-钙蛋白酶和PARP表达无明显作用。Pio20,40及80mg·kg-1均可抑制Aβ1-42所致海马CA1区活化的caspase3和caspase7表达增加。结论Pio对Aβ1-42引起的海马神经细胞凋亡具有明显的抑制作用。     

吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠学习记忆障碍及海马炎症反应的影响

目的观察吡格列酮(Pio)是否对学习记忆障碍有治疗改善作用。方法大鼠随机分为正常对照组,淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。于d1和2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0.2%二甲亚砜。d2给药处理后,Aβ1-42损伤组及Pio处理组大鼠左侧脑室内单次注射Aβ1-425μL(2.0mmol·L-1)制备大鼠痴呆动物模型,正常对照组注射等量生理盐水。同时,d2开始进行Morris水迷宫实验,连续6d;水迷宫实验结束后,Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元改变和免疫组织化学法观察星形胶质细胞改变;Western蛋白印迹法检测白细胞介素(IL)-1β和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果脑室注射Aβ1-42可引起大鼠学习记忆能力明显降低,表现为逃避潜伏期延长,原平台象限游泳时间占总时间的比例降低;形态学上表现为海马CA1区锥体神经元的损伤和星形胶质细胞的激活和浸润;同时海马IL-1β和iNOS蛋白表达也显著增加。Pio(40和80mg·kg-1)能明显改善大鼠学习记忆能力,减轻海马CA1区锥体神经元损伤和星形胶质细胞激活与浸润,抑制Aβ1-42引起的IL-1β及iNOS蛋白表达增加。结论Pio能改善Aβ1-42损伤大鼠学习记忆障碍,抑制海马炎症反应可能是其机制之一。     

吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马c-Jun氨基端激酶信号传导通路改变的作用

目的探讨吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马神经细胞损伤保护作用的信号传导机制。方法 SD大鼠左侧脑单次icv给予5μlAβ1-422.0mmol.L-1制备大鼠痴呆模型。65只大鼠随机分为正常对照组、Aβ1-42模型组及Pio20,40和80mg.kg-1组;Pio组大鼠在icv单次给予Aβ1-42前24h先ig给予Pio20,40及80mg.kg-1,每天一次,连续给药7d。Western印迹法检测海马CA1区磷酸化丝裂原激活蛋白激酶激酶4(MKK4)、磷酸化c-Jun氨基端激酶1(JNK1)和磷酸化c-Jun的蛋白表达水平;应用激光共聚焦显微镜观察磷酸化JNK在小胶质细胞表达部位。结果与正常对照组比较,Aβ1-42模型组大鼠icv给予Aβ1-42后,可引起海马CA1区磷酸化的MKK4,JNK1和c-Jun的表达明显增加(P<0.01);与Aβ1-42模型组比较,Pio20,40和80mg.kg-1可剂量依赖性地对抗Aβ1-42引起的磷酸化MKK4,JNK1和c-Jun表达的增加(P<0.01),Pio40mg.kg-1使磷酸化MKK4蛋白与总量MKK4蛋白之比从Aβ1-42模型组的1.02±0.35降低到0.44±0.06,磷酸化JNK1从0.94±0.17降低到0.55±0.05,磷酸化c-Jun从4.64±0.41降低到2.48±0.12(P<0.01)。荧光免疫组织化学双染,激光共聚焦显微镜观察结果显示,磷酸化的JNK主要在小胶质细胞表达。结论 Pio通过抑制小胶质细胞内JNK激酶信号传导通路的活化,对抗Aβ1-42引起的海马神经细胞损伤。     

淀粉样β蛋白片段25～35下调大鼠海马PI3K/Akt/p70S6K信号传导通路

目的 探讨阿尔茨海默病（AD）的淀粉样β蛋白(Aβ)的沉积是否损害神经细胞存活的信号传导通路。方法 实验分为生理盐水对照组；Aβ_25-35组；Aβ_25-35 +布洛芬组；Aβ_25-35+布洛芬+LY294002组；Aβ_25-35+LY294002组。大鼠分别灌胃给予布洛芬7.5或15 mg·kg^-1，每日1次，连续3周后，左侧脑室内注射Aβ_25-35（10 μL, 1 mmol·L^-1，之后继续灌胃给予布洛芬1周。PI3K特异性阻断剂LY294002（5 μL, 4 mmol·L^-1在注射Aβ_25-35前1 h左侧脑室内注射。注射Aβ_25-35后1周，取海马CA1区，Western免疫印迹法观察P53, Bax, FasL, Bcl-2, Akt和p70S6K的蛋白表达水平。应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3活性测定试剂盒分析caspase 3活性变化，RT-PCR方法观察p70s6k mRNA表达水平。结果 脑室内注射Aβ_25-35可引起大鼠海马CA1区磷酸化Akt/PKB和磷酸化p70S6K表达明显降低，分别从对照组1.32±0.14和0.769±0.028下降到0.69±0.08和0.479±0.032。同时,海马CA1区促凋亡蛋白P53, Bax和FasL表达及caspase 3活性明显增加，抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低。预先注射LY294002可使caspase 3活性较单独注射Aβ_25-35组进一步增加。给Aβ_25-35前后连续给予布洛芬4周可明显对抗Aβ_25-35引起的上述变化。LY294002可明显减弱布洛芬上调磷酸化Akt/PKB和磷酸化p70S6K表达的作用。结论 Aβ_25-35引起抗凋亡通路PI3K/Akt/p70S6K下调可能参与AD的神经元损伤。布洛芬具有较好的对抗作用，这可能与上调PI3K/Akt/p70S6K通路中的一些蛋白有关。     

HPLC法同时测定一清颗粒中黄芩苷等8种有效成分的含量

目的建立RP-HPLC法同时测定一清颗粒中芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚、黄芩苷、汉黄芩素和盐酸小檗碱8种有效成分的含量。方法采用Kromasil C18色谱柱(250 mm×4.6 mm5,μm),以乙腈-体积分数0.1%磷酸水(三乙胺调pH值至3.0)为流动相,梯度洗脱;检测波长为254 nm,流速1.0 mL.min-1,柱温30℃。结果芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚、黄芩苷、汉黄芩素和盐酸小檗碱质量浓度分别在1.800～36.20、14.25～285.1、4.500～90.01、.780～35.60、4.300～85.0、48.20～963、1.700～34.00、28.60～572.5 mg.L-1内与峰面积呈良好的线性关系(r≥0.999 1),平均回收率(n=9)分别为96.0%、98.0%、96.6%、97.0%9、7.7%9、7.0%9、7.2%9、8.0%。结论该方法快速简便、灵敏、重现性好,可为一清颗粒的质量控制提供依据。     

槟榔碱增强尼古丁在大鼠海马脑片CA1锥体细胞诱发PS2的作用

在大鼠离体海马脑片上，记录CA1锥体细胞外诱发群峰电位(PS)，以灌流和局部微量注射两种给药途径，观察了槟榔碱(Are)与尼古丁(Nic)同时给药对PS的影响，研究胆碱能M和N受体之间的关系. 结果表明，Are增强Nic诱发第二个群峰电位(PS2)的作用，这一作用不能被M受体拮抗剂阿托品(0.001-0.1 mmol·L^-1)或N受体拮抗剂美卡拉明(1.0 mmol·L^-1)拮抗，兼具中枢胆碱M和N受体拮抗作用的贝那替秦(0.01-0.1 mmol·L^-1)能较好地预防这一作用，表明M和N受体之间存在有相互调节关系.     

纳米活性炭,纳米二氧化硅和纳米二氧化钛对人胃肿瘤BGC-823细胞的毒性作用

目的探讨不同化学组成的纳米颗粒对人胃癌BGC-823细胞的毒性作用及其机制。方法分别以纳米活性炭(ACNP)、纳米二氧化硅(SiO2)和纳米二氧化钛(TiO2)100,200,400,800和1600mg·L-1悬液作用BGC-823细胞24,48和72h,MTT法检测细胞增殖,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。ACNP100mg·L-1,纳米SiO2200mg·L-1,纳米TiO2200mg·L-1作用BGC-823细胞24h,透射电镜观察细胞形态及超微结构的影响。纳米SiO2和纳米TiO2100,200,400mg·L-1作用细胞24h后,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。ACNP、纳米SiO2和纳米TiO2100,200mg·L-1作用细胞48h后,用PI染色法检测细胞周期。结果 ACNP,纳米SiO2和纳米TiO2均能明显抑制BGC-823细胞的增殖,作用72h后的IC50分别为874.2,676.2和883.5mg·L-1。与正常对照组相比,纳米SiO2100～800mg·L-1组LDH漏出量均显著升高,并呈浓度依赖性(r=0.9751,P<0.01),而纳米TiO2100mg·L-1作用细胞24h,LDH漏出量与对照组相比没有显著差异,但随着作用浓度增加和作用时间延长,各组LDH漏出量明显高于对照组(P<0.05)。ACNP100mg·L-1作用24h后,细胞出现细胞质浓缩、细胞核固缩和裂解。纳米SiO2200mg·L-1和纳米TiO2200mg·L-1作用24h后均出现细胞坏死。纳米颗粒ACNP,SiO2和TiO2作用组均可见纳米颗粒进入细胞及线粒体损伤。纳米SiO2100mg·L-1和纳米TiO2100mg·L-1作用24h,细胞坏死率与正常对照组(4.59±1.20)%相比显著升高(P<0.01),分别为(39.40±1.72)%和(14.12±0.90)%(P<0.05);细胞凋亡率与对照组相比没有显著差异。ACNP,纳米SiO2和纳米TiO2100和200mg·L-1作用细胞48h后,S期细胞增多,G0/G1期细胞减少,细胞碎片增多;ACNP组亚二倍体细胞增多。结论 ACNP、纳米SiO2和纳米TiO2能够抑制BGC-823细胞的增殖。ACNP可诱导细胞凋亡。纳米SiO2和纳米TiO2能损伤细胞膜,造成以细胞坏死为主的毒性损伤。     

10-羟基-2-癸烯酸对小鼠T淋巴细胞及其亚型和白介素2产生的影响

观察了10-羟基-2-癸烯酸（10-HDA）对小鼠#FST#FK淋巴细胞及其亚型和白介素2产生的影响. 结果表明，10-HDA 1, 5, 25 mg·kg^-1·d^-1 ip, 5 d可拮抗环磷酰胺100 mg·kg^-1对小鼠迟发型超敏反应（DTH）的抑制作用. 体外给药，10-HDA可促进刀豆球蛋白A诱导的T淋巴细胞增殖反应；促进小鼠脾细胞产生白介素2. 采用单克隆抗体间接免疫荧?光法证明10-HDA可增加小鼠胸腺L₃T₄⁺细胞数，而对Lyt-2⁺细胞无明显影响. 结果提示10-HDA可调节T淋巴细胞参与的免疫反应.