锌对大鼠生殖毒性的影响

为观察锌摄入对大鼠生殖功能的影响。结果显示 ,连续 60天给予低剂量 12mg kg、中剂量 12 0mg kg的锌可使雄性大鼠精子的数目和精子的活动度升高 ,大鼠生殖功能提高 ,高剂量 2 40mg kg的锌可造成生殖系统损伤 ,致使生殖功能的降低 ,但未见影响子代的生长和发育。提示高剂量的锌对雄性大鼠生殖系统有一定的损伤     

长期喂饲杀真菌剂使小鼠精细胞内自由钙离子浓度增加

本文研究了长期喂饲杀真菌剂代森锰、代森锌对小鼠精细胞内自由钙离子浓度[Ca~(2+)]:的影响。取6周雄性B 6 D 2 F 1小鼠(每组6只),分别在饲料中加入浓度为30,300,3000mg/kg的杀真菌荆代森锰:代森锌=1:1(w/w),喂养15周后取精子测定[Ca~(2+)]i。收集小鼠附皋精子于离心管中,1000 g离心7 min,弃去上清液,此时精子活动度为89±4％。将精子转入含2％小牛血清蛋白的Brinster氏介质中,混匀,离心并弃去上清液,调整浓度为每ml1.2×10~7个细胞左右(pH 7.65)。将精细胞在37℃用荧光染料Fura-2甲酯标记60 min(最后浓度为2.0 μmol/L),此时精子活动度为50±9％。再加入EGTA(3.3 mmol/L)和     

染氟对大鼠生精细胞端粒酶与增殖细胞核抗原表达的影响

目的了解氟对大鼠雄性生殖系统的危害。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组、高剂量染毒组、低剂量染毒组,分别腹腔注射蒸馏水及20、10mg/kg NaF溶液,39 d后观察大鼠体重、精子数目变化,采用原位杂交法检测睾丸生殖细胞端粒酶逆转录酶(TERT)表达,用免疫组化法检测睾丸生殖细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果低、高剂量染毒组体重分别为(273.39±20.68)、(240.00±21.39)g,低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);TERT表达率分别为(13.89±4.86)%、(6.33±4.42)%,PCNA表达率分别为(0.71±0.05)%、(0.60±0.08)%,均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);精子数目分别为(18.31±1.20)×10~(10)/L、(9.17±1.38)×10~(10)/L,低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氟可降低生殖细胞TERT、PCNA的表达,对雄性生殖系统造成损害。     

阿魏蘑菇对氢化可的松处理大鼠免疫调节作用的研究

[目的]研究阿魏蘑菇对大鼠免疫功能调节的效应,并初步探讨其机制。[方法]2003年2~8月运用氢化可的松制备免疫低下大鼠模型,50只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、阿魏蘑菇高剂量组、阿魏蘑菇中剂量组、阿魏蘑菇低剂量组,每组大鼠10只,不同剂量阿魏蘑菇提取物干预14 d,测定几项免疫指标。[结果]阿魏蘑菇提取物高中低剂量组大鼠外周血白细胞数目分别为(6.08±0.64)、(4.86±0.77)、(5.02±0.52)×107/ml,明显高于模型组(3.24±0.51)×107/ml(P<0.01),提示阿魏蘑菇提取物可以升高免疫低下大鼠外周血白细胞数目;模型组大鼠半数溶血值(200.29±44.44)明显低于高中低剂量组(270.23±35.54)、(284.93±81.85)、(243.10±50.99);阿魏蘑菇提取物中低剂量组淋巴细胞增殖能力(0.071±0.016)(、0.053±0.018)高于模型组(0.038±0.017);阿魏蘑菇提取物高中低剂量组抗体分泌细胞功能(0.89±0.06)、(0.98±0.08)(、1.04±0.11)明显强于模型组(0.52±0.16);阿魏蘑菇提取物高中低剂量组大鼠血清白介素-1水平分别为(0.06±0.03)、(0.18±0.07)、(0.09±0.03),明显高于模型组(0.02±0.01)(P<0.01)。[结论]阿魏蘑菇提取物有增强免疫低下大鼠体液免疫应答和淋巴细胞增殖能力的作用,其机制与提高免疫低下大鼠IL-1分泌水平有关。     

应用计算机辅助精子分析系统检测镉对大鼠精子运动能力的影响

目的　为镉的雄性生殖毒性评价筛选出敏感指标 ,以便对其生殖毒性进行早期监测。方法　应用氯化镉对成年雄性SD大鼠进行腹腔染毒 (连续 7d) ,染毒剂量分别为 0 .2、0 .4、0 .8mg/kg体重 (以镉计 )。对大鼠进行睾丸精子头计数 ,并计算每日精子生成量。应用计算机辅助精子分析(CASA)系统对附睾尾精子运动能力进行检测。结果　 0 .8mg/kg染镉组大鼠睾丸精子头计数和每日精子生成量为 (16 .45± 3 .0 1) 10 6/g和(2 .6 5± 0 .5 1) 10 6·d-1·g-1,比对照组 [(119.2 0± 14.5 1) 10 6/g和(19.5 1± 2 .37) 10 6·d-1·g-1]明显降低 ,0 .2mg/kg染镉组大鼠附睾尾精子曲线运动速度 (VCL)即明显降低 ,0 .4mg/kg染镉组大鼠精子运动能力的改变更为显著 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 0 .8mg/kg染镉组未见活动精子。结论　精子运动参数是镉雄性生殖毒性评价较敏感的观察指标 ,CASA系统是雄性生殖毒理学研究的有力工具     

拟除虫菊酯对大鼠脑代谢型谷氨酸受体结合的影响

目的　比较两型拟除虫菊酯 (pyrethroid ,PY)类农药对大鼠脑代谢型谷氨酸受体(mGluR)结合功能的影响。方法　应用放射性配基受体结合试验在体外测定溴氰菊酯 (DM )和氯菊酯 (PM )对大鼠大脑皮层和海马突触膜mGluR结合功能的影响。结果　DM分别在 2× 10 -6、2× 10 -5、2× 10 -4 mol/L和 2× 10 -10 、2× 10 -8、2× 10 -6、2× 10 -4 mol/L剂量范围内直接增加大鼠大脑皮层和海马突触膜氚标记的谷氨酸 (3H Glu)与mGluR的特异结合量 ,分别为 :(10 7.6± 7.7)、(112 .4± 9.6 )、(115 .4± 12 .2 )fmol/mgpro .和 (15 9.8± 16 .9)、(16 6 .9± 2 0 .9)、(183.8± 2 1.2 )、(193.8± 2 5 .8)fmol/mgpro .;PM在 2× 10 -8～ 2× 10 -4 mol/L剂量范围内对大脑皮层突触膜3H Glu与mGluR的特异结合量无明显影响 ,在 2× 10 -6、2× 10 -4 mol/L时直接增加海马突触膜3H Glu与mGluR的特异结合量 ,分别为 :(173.8± 2 0 .1)、(180 .9± 2 4.3 )fmol/mgpro .。 结论　DM和PM均可不同程度地影响海马突触膜mGluR的结合功能 ,带氰基的DM比不带氰基的PM更容易增加大鼠脑mGluR的特异结合量     

冷冻保存精子受精机能的研究

精子的冷冻保存已应用于临床,但冻融后精子的受精能力尚未得到充分的评价。现比较冻融前后精子机能与受精情况,讨论冷冻对精子受精能力的影响。选择正常与不孕症患者214例,手淫法取精37℃放置30分钟,液化后取半量精液做常规检查及受精机能检查,余量冷冻保存。分组:A组<20×10~6/ml,B组:20～40×10~6/ml,C组:>40×10~6/ml。精子冷冻保存液为KS-Ⅱ液,采用自动程序冷冻法,在液氮中保存2～8周后,用37℃温水快速融冻,检查受精机能。(1)冻融后的精子复苏率:A组为46.6±45.3%,B组51.1±43.4％,C组63.5±29.4％平均59.3±35.4%,显示冻融后的复苏率普遍降低,AB组降低明显。(2)牛宫颈粘液精子穿透试验(BMP test):其冷冻前平均为41.1±17.2mm,冻融后为14.0±11.2mm,冻融后的精子穿透能力显著降低A组精子降低更为     

生殖道解脲支原体感染与精液异常关系的研究

目的:了解UU感染男性生殖道后对精液质量的影响及其与男性不育症之间的关系。方法:对107例UU感染者和130例正常生育者的精液分别做液化时间、精液常规、精子形态学分析以及抗精子抗体检查。结果:正常生育组的精液液化时间为42±23.2min,1小时液化率为96.3％;UU感染组的精液液化时间为85±32.6min,1小时液化率为3.5％,两组有显著性差异(P<0.01)。正常生育组的精子存活率为65.1±10.9％、精子密度为(67.9±23.5)×10~6/ml、活力a级为(40.0±5.2)％,b级为2(8.0±6.3)％;UU感染组的精子存活率为30.0±9.5％、精子密度为(25.2±9.8)×10~6/ml、活力a级为(7.0±4.9)％,b级为(14.0±7.2)％,两组有显著性差异(P<0.01)。正常生育组的精子形态学分析正常值为(78±10.5)％、头部畸形率为(12.0±2.3)％、体部畸形率为(2.7±0.3)％、尾部畸形率为(8.42±3.9)％;UU感染组的正常值为(16.0±7.0)％、头部畸形率为(28.7±10.2)％、体部畸形率为(16.3±8.2)％、尾部畸形率为(31.9±6.5)％,两组有显著性差异(P<0.01)。UU感染组的抗精子抗体阳性率为71％,正常生育组的阳性率为3.1％,两组相比差异显著(P<0.01)。结论:UU感染可以引起精液质量(包括精液液化时间、精液常规、精子形态,以及抗精子抗体)发生异常改变,导致男性不育?     

低活力精子的精液中的高浓度可溶性白细胞介素-2受体

本研究检测了就诊于以色列Hadassah大学医院不育门诊的431个男性病人的精液。研究组共66例病人。据WHO标准再分为精子低活力(计数>20×10~6/ml、正常形态>50％、活动度<30％)组30例和少精(<20×10~6/ml)、低活力(活动度<40％)、畸形(畸     

α-氯代醇对大鼠的亚慢性经口毒性试验研究

[目的]研究α-氯代醇对大鼠的主要亚慢性毒性作用,确定毒作用靶器官及其毒作用剂量。[方法]参照GB15670-1995《农药登记毒理学试验方法》中大鼠亚慢性毒性经口毒性试验方法进行,设0,15,30,75mg/kg4个剂量组。[结果]与对照组比较,雄性高剂量组(75mg/kg)体重增长明显减慢(P﹤0.01),两性别高剂量组血常规中的血红蛋白含量和RBC计数均较对照组降低(P﹤0.05),两性别中、高剂量组肾脏脏器系数有明显改变(P﹤0.05或P﹤0.01),雄性中、高剂量组睾丸及两性别中、高剂量肾脏存在明显病理改变,雄性各剂量组精子计数、精子活动度明显降低(P﹤0.05或P﹤0.01)。[结论]在本试验条件下,连续摄入30mg/kg以上≥80%α-氯代醇90d对SD大鼠肾脏有显著损伤,连续摄入15mg/kg≥80%α-氯代醇90d对雄性SD大鼠精子活动度及精子计数就有显著影响,连续摄入30mg/kg以上≥80%α-氯代醇90d对雄性SD大鼠生殖系统有显著病理损伤。     

母鼠妊娠及哺乳期铅摄入致后代学习记忆损害动物模型的建立

目的建立妊娠及哺乳期铅摄入对后代学习记忆损害的动物模型的影响。方法母鼠在妊娠及哺乳期的不同阶段给予铅暴露后观察子鼠的学习记忆能力的变化,孕鼠70只,自确定受孕后即随机分成7组。孕早期低剂量组(60mg/kg)和孕早期高剂量组(240mg/kg),于受孕第0天给醋酸铅直至仔鼠断乳,其染铅42d;孕晚期低剂量组(60mg/kg)和孕晚期高剂量组(240mg/kg),于受孕第14天起给醋酸铅至仔鼠断乳,共染铅28d;出生后低剂量组(60mg/kg)和高剂量组(240mg/kg),于分娩日起给醋酸铅至仔鼠断乳,共染铅21d;另设阴性对照组。结果大鼠在孕期和哺乳期给铅致20日龄后代幼鼠的定位航行能力受到明显影响。随着训练时间的增加,对照组的幼鼠逃避时间显著缩短,而在孕期和哺乳期给铅致20日龄各组后代幼鼠的逃避时间并没有显著缩短,与对照组比较,差异具有统计学意义。在训练7d后进行空间探索测试,对照组幼鼠搜寻平台的时间明显较实验各组快,差异具有统计学意义;穿越平台的次数对照组也显著多于实验各组,差异有统计学意义;在第Ⅰ象限停留的时间比实验各组要长,差异有统计学意义。结论母鼠妊娠及哺乳期铅处理的各组幼鼠空间学习记忆能力有明显的影响,此模型适合进一步研究围产期铅暴露后子代学习记忆的影响。     

大豆异黄酮和壬基酚对雄性大鼠生殖系统的联合作用

[目的]探讨大豆异黄酮、壬基酚联合孕期暴露对雄性子代大鼠生殖系统的危害。[方法]SD大鼠同笼交配获取40只孕鼠。将孕鼠随机分为5组:对照组(A)、200mg/kg壬基酚组(B)、200mg/kg壬基酚 50mg/kg大豆异黄酮组(C)、200mg/kg壬基酚 150mg/kg大豆异黄酮组(D)、200mg/kg壬基酚 450mg/kg大豆异黄酮组(E)。孕期灌胃染毒,对其子一代雄鼠90天龄剖杀检测其精子数量、质量,睾丸组织重量、酶活性等。[结果]与A组比较,B组睾丸重量和睾丸系数、精子活动度、附睾尾精子计数、每日精子生成量、睾丸组织碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和血清睾酮(TT)水平显著下降,壬基酚与各剂量大豆异黄酮联合作用组睾丸重量、精子活动度、附睾尾精子计数、睾丸每日精子生成量、ALP、TT水平均显著下降;与B组比较,C组的睾丸重量、睾丸系数、睾丸每日精子生成量、ALP、LDH水平均显著升高,E组睾丸重量、睾丸系数、每日精子生成量、ALP、LDH显著升高而平均窝活产只数、精子活动度睾酮水平表现出下降的趋势。[结论]50mg/kg大豆异黄酮对壬基酚所致雄性生殖系统危害似具有拮抗作用。450mg/kg的大豆异黄酮对壬基酚的雄性生殖系统危害似表现出相加作用。     

Prevention of cadmium-induced sterility by zinc in the male rat

The potential of zinc (Zn) to antagonize the adverse effects of cadmium (Cd) on the male reproductive processes was studied. A significant reduction in the weights of the testis and epididymis, the testicular sperm population and oligospermia to azoospermia in the epididymis was recorded in rats treated once s.c. with 2 mg/kg Cd and sacrificed 20 days later. This was accompanied by a significantly reduced serum T and a loss of fertility. Administration of a single s.c. injection of Zn (80 mg/kg) did not alter significantly any of the reproductive parameters studied. On the other hand, Zn given $\text{1}\text{2}$ to 2 h after Cd resulted in partial recovery. Organ weights and sperm population in these groups were maintained and the fertility rate was 67% and 50% at 5 and 20 days as compared to 67% and 0% at corresponding period in Cd-exposed males. The protective effect diminished when Zn was given more than 2 h after Cd exposure. The most effective regimen of Zn therapy was an administration of a total dose of 80 mg/kg Zn given in 3 injections (15 mg/kg before, 50 mg/kg at the time and 15 mg/kg 2 h after Cd). The results provide evidence that Zn, if given before or within 2 h of Cd exposure, is capable of at least partially reversing its deleterious effects on spermatogenesis, steroidogenesis and fertility of the male rat.     

INFLUENCE OF ACETAZOLAMIDE ON AQP1 GENE EXPRESSION IN TESTIS AND ON SPERM COUNT/MOTILITY IN EPIDIDYMIS OF RATS

Acetazolamide (Ace) is a putative inhibitor of carbonic anhydrase (CA), an enzyme that catalyzes the equilibration of carbon dioxide and carbonic acid and plays a key role in HCO 3 - and water reabsorption and acid secretion. Aquaporins (AQPs) are channel-forming membrane glycoproteins that mediate water reabsorption by the renal tubules and other organs of mammals. AQP1 and CAII or CAIV share many common biological properties. Previous studies have shown that AQP1 and CA are located at the same sites in cells of the male reproductive tract. In the present study, Ace at a dose of 40 mg/kg/d &#50 14, administered per os, suppressed AQP1 gene expression and inhibited CA activity in rat testis. On day 7 of treatment the epididymal sperm motility was significantly reduced, while on day 14 a decrease in sperm count occurred. Ace caused a marked downregulation of AQP1 gene expression; significant suppression occurred on days 7 and 14. Moreover, CA activity was totally blocked throughout the treatment period. The present findings suggest that the reduction of rat sperm motility and count by Ace can be attributed to its capacity to downregulate AQP1 water channel gene expression.     

铅、锰染毒后大鼠精子形态的改变

目的观察不同剂量的铅、锰染毒后,大鼠精子数量及形态的改变。方法成年大鼠经口给予低剂量醋酸铅(0.05%、0.1%和0.2%)染毒,连续染毒8周。氯化锰51、5和45 mg/kg连续染毒6周。结果光学显微镜下观察发现,染毒后大鼠成熟精子数量明显减小,头部畸形和尾部畸形的精子数量随铅、锰染毒剂量的增加而增加。结论一定剂量的铅、锰可影响雄性大鼠生殖功能。     

缺锌对大鼠睾丸功能的影响及其实验性治疗研究

利用缺锌大鼠模型，研究缺锌对睾丸功能的影响，并观察不同剂量硫酸锌的治疗价值。结果：缺锌组大鼠血浆及器官锌含量显著降低，体重、血浆蛋白含量、精子计数、血浆及睾丸酮水平、睾丸ＲＮＡ和蛋白质含量等均显著低于自由摄食组和对饲组。给予缺锌大鼠补充硫酸锌４周，剂量为０．１５ｍｇ／ｋｇ时睾丸功能未见恢复，３．７５ｍｇ／ｋｇ时显示一定疗效，７．５０ｍｇ／ｋｇ则能有效提高缺锌大鼠锌储备和改善睾丸功能。提示缺锌损害睾丸功能，及时适量补锌则可使其恢复。     

甲睾酮对小鼠生殖系统发育及生精功能的影响

目的探讨甲睾酮对雄性小鼠精子的产生及生殖器官的影响。方法将48只昆明小白鼠随机分为4组,每组12只,每天分别向各组灌胃甲睾酮16mg／ks,32mg／kg,64mg／kg和等量蒸馏水（对照组）,连续10d。结果与对照组比较,甲睾酮16mg／kg组精子活率最高为66．22％（P〈0．05）;甲睾酮64mg／kg组睾丸指数、精子畸形率、精子密度都极显著和显著地升高（P〈0．01和P（0．05）,且睾丸组织有较明显的病理学损伤。结论适量甲睾酮能提高精子活率,大剂量使精子活率降低且畸形率升高。     

二羟基乙二肟对生殖系统的毒性研究

报道了二羟基乙二肟（ＤＨＧ）高剂量时可诱发小鼠初级精母细胞染色体畸变，小鼠精子畸形率升高，对孕鼠和胚胎有毒作用，可引起孕鼠体重减轻、流产、胚胎死亡，活胎生长发育迟缓，腭裂，胎鼠畸形，下颌缺失等，致畸指数为１２；病理组织检查显示；雄鼠睾丸曲细精管生精细胞层次紊乱，生精细胞减少并可见多核巨精细胞；电镜可见，雄鼠卵巢黄体细胞浆内线粒体肿大，峭减少，基质空泡变，出现髓鞘样结构，这些结果表明高剂量的ＤＨＧ对     

壬基酚和双酚A对小鼠生育力的联合作用

目的研究双酚A(bisphenol A,BPA)、壬基酚(nonylphenol,NP)对小鼠生育力影响的联合作用类型,为正确评价BPA,NP在环境中共存时对机体产生的损害效应提供毒理学依据。方法选择健康、性成熟、体重22-24 g清洁级昆明种小鼠400只,雌雄各半,随机分为BPA低、中、高剂量染毒组(48,120,240 mg/kg),NP低、中、高剂量染毒组(24,60,120 mg/kg)和(NP BPA)低、中、高剂量混合染毒组(NP 12 mg/kg BPA 24 mg/kg,NP 30 mg/kg BPA 60 mg/kg,NP 60 mg/kg BPA 120 mg/kg)。按美国FDA推荐方法进行生育力研究,并应用金正均法对混合染毒BPA和NP对生育力影响的联合作用进行评价。结果活精率、交配率、着床率在混合染毒的低、中剂量组中,其联合作用均为相加作用,在高剂量组为拮抗作用;妊娠率在低剂量组为相加作用,在中、高剂量组为拮抗作用,精子形态正常率在低、中、高各剂量组均为相加作用;生育力、活胎率、死胎率在低、中、高剂量组均为拮抗作用。结论BPA和NP对小鼠生育力影响的联合作用类型,在低剂量组为相加作用,在中剂量组既有相加作用,又有拮抗作用,在高剂量组主要为拮抗作用。