镇肝熄风汤对绝经综合征动物模型一氧化氮的影响

目的:观察镇肝熄风汤对动物模型的性激素水平(FSH、LH、E2)、血清一氧化氮(Nitric oxide,NO)的影响。方法:建立动物模型,设置对照组、模型组、雌激素组、镇肝熄风汤组,治疗4周后,对各组的FSH、LH、E2、NO等指标进行检测。结果:①去势后模型组较对照组血清E2含量下降(P<0.05),用药4周后镇肝熄风汤组较模型组血清E2含量上升(P<0.05);②大鼠血清FSH、LH含量过低,FSH<0.05 IU/L,LH<0.07 IU/L,无法比较。③模型组与对照组相比,NO下降,用药4周后镇肝熄风汤与雌激素组均能升高NO水平(P<0.05)。结论:镇肝熄风汤可提高去势大鼠E2水平,具有调节生殖内分泌的功能。同时可以提高血清NO浓度,对本方治疗绝经综合征的基础上,抗动脉粥样硬化、预防心血管病变的发生具有一定的意义。     

补肾煎对绝经后动脉粥样硬化内皮功能保护作用的实验

目的：观察中药补肾煎对绝经后动脉粥样硬化模型家兔血脂，血清一氧化氮（NO），血浆内皮素（ET）以及主动脉血管组织形态，细胞超微结构等的影响。方法：去势术＋静注牛血清白蛋白＋0．5％高脂饮食造成绝经后动脉粥样硬化动物模型，并灌服中药12周后检测相关指标。结果：补肾煎能明显抑制血清胆固醇，甘油三脂异常升高（P＜0．01），提高NO水平（P＜0．05），降低ET含量（P＜0．05），并对细胞超微结构有保护作用。结论：补肾煎具有防止血脂升高，维持ET／NO平衡，抗氧化，保护内皮细胞功能的作用。     

温肾养血汤对去势雌性大鼠ET和NO的影响

目的研究温肾养血激发对去势雌性大鼠血中内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的影响。方法将3月龄雌性SD大鼠100只，随机分成A、B、C、D、E5组，每组20只。A、B、C组均切除两侧卵巢，D组切除两侧卵巢下方的部分脂肪。待去势成功后，A组予ovx＋胆固醇饮食＋温肾养血汤，B组予OVX＋胆固醇饮食＋苯甲酸雌二醇，C组予OVX＋胆固醇饮食，D组予假手术＋胆固醇饮食，E组不予处理。饲养6周断头取血，测定ET及NO的含量。蛄果A组、B组、D组3组间EF与NO比较无显著性差异（P均〉0.05）。C组与E组比较ET升高，而NO降低，均有显著性差异（P均〈0.05）。A组、B组、E组与C组比较，ET降低，而NO升高，均有显著性差异（P均〈0.05）。结论 温肾养血汤能降低去势雌性大鼠的ET水平，提高NO水平，使去势雌性大鼠的ET和NO代谢紊乱状态得到纠正，具有类雌激素样作用。     

颈痛宁丸对椎动脉型颈椎病家兔血清NO和血浆ET含量的影响

目的：探讨颈痛宁丸对椎动脉型颈椎病家兔血清NO和血浆ET含量的影响。方法：用硬化剂注射法建立椎动脉型颈椎病家兔模型,TCD检测造模前后脑血流速度变化。将成模家兔随机分组,颈痛宁丸高、中、低剂量组给予不同量颈痛宁丸,阳性对照组给予颈复康颗粒,模型组给予等容积生理盐水。另取健康家兔8只,作为空白对照组,正常饲养。给药4周后,观察血浆ET含量和血清NO浓度的变化。结果：给药后与模型对照组相比,颈痛宁丸高剂量组血清中NO浓度显著升高（P〈0.01）,血浆ET含量显著降低（P〈0.01）;颈痛宁丸中剂量组与颈复康阳性对照组血清NO浓度亦明显升高（P〈0.05）;血浆ET含量亦显著降低（P〈0.05）。结论：颈痛宁丸可改善椎动脉供血,调整内皮细胞功能。     

调脂汤对动脉粥样硬化大鼠血脂及血浆内皮素的影响

目的：研究调脂汤对动脉粥样硬化大鼠血脂及血浆内皮素的影响。方法：40只Wistar大鼠分为4组,正常对照组、模型组、辛伐他汀组、调脂汤组,观察灌胃前及灌胃1个月后各组血管斑块/内膜面积比和内膜/中膜厚度比,及血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的指标变化;检测各组大鼠血浆内皮素（ET）的含量。结果：灌胃1个月后,辛伐他汀组和调脂汤组大鼠血清TC、LDL-C值较模型组显著降低（P〈0.05）,大鼠血浆中ET的含量显著降低;与灌胃前比较TC、LDL-C值也显著降低（P〈0.05）,血浆中ET的含量显著降低;调脂汤组TC、LDL-C值较辛伐他汀组略高,血浆中ET的含量与辛伐他汀组无明显差异。结论：调脂汤能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂及血浆ET的含量。     

参附强心胶囊对充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的：观察参附强心胶囊对充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）大鼠血浆内皮素（endothelin,ET）及一氧化氮（NO）水平的影响,探讨参附强心胶囊抑制心肌纤维化,治疗CHF的作用机制。方法：腹腔注射阿霉素（ADR）法复制CHF大鼠模型,采用放射免疫法测定ET的含量,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果：模型组与空白组比较大鼠血浆ET、NO的含量均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;经过治疗,各治疗组与模型组比较,大鼠血浆ET、NO水平均显著降低,有显著性差异（P〈0.05、P〈0.01）。参附强心胶囊高剂量组与阳性对照组（卡托普利）比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：参附强心胶囊能显著降低大鼠血浆ET、NO水平,具有阻止心肌纤维化的作用,是改善CHF的有效药物。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠内皮素1和一氧化氮含量的影响

目的观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血液和脑组织中内皮素1（ET-1）和一氧化氮（NO）含量的影响,探讨其脑保护的作用机制。方法雄性WiStar大鼠40只随机分为5组：假手术组、模型组及活血熄风方高、中、低剂量组,每组8只。采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,活血熄风方高、中、低剂量组分别给予活血熄风方20、10、5g／（kg·d）,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,造模后24h分别取血及脑组织,放射免疫法测定模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,分光光度法测定血清及脑组织中N0的含量。结果活血熄风方能降低模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中NO含量,升高血清中N0含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中N0含量,升高血清N0含量,从而调节ET-1／N0比值有关。     

电针"丰隆"穴对高脂血症大鼠NO、ET及CGRP的影响

目的：探讨电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠血脂的调节作用及作用机制。方法：将80只Wistar大鼠随机分为正常组（喂基础饲料）、模型组（喂高脂饲料）、电针组（喂高脂饲料＋电针“丰隆”）、西药组（喂高脂饲料＋普伐他汀钠灌胃）。检测各组大鼠治疗前后血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）以及降钙素基因相关肽（CGRP）的含量变化。结果：①与正常组比较,模型组大鼠体重、TC、TG、LDL-C、ET水平显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,HDL-C、NO和CGRP水平明显降低（P〈0．05）。②与模型组比较,西药组、电针组大鼠体重、TC、TG、LDL-C水平明显降低（P〈0．01）,NO和CGRP水平显著升高（P〈0．01,P〈0．05）。③与电针组比较,西药组HDL-C水平显著升高（P〈0．01）,ET水平降低但两组之间差异没有显著性意义（P〉0．05）。结论：①电针组和西药组均对高脂血症大鼠TC、TG、LDL-C、N0以及CGRP具有较好的良性调节作用,并可在一定程度上降低ET水平。     

活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃黏膜血流量的影响

目的观察活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃黏膜血流量（GMBF）的影响,并探讨其机制。方法将32只Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型组、雷尼替丁组及活血化瘀中药组,每组各8只。模型组、雷尼替丁组及活血化瘀中药组建立乙酸致胃溃疡大鼠模型,空白对照组常规饲养。造模后第3 d,雷尼替丁组及活血化瘀中药组分别予盐酸雷尼替丁胶囊悬浮液、活血化瘀中药方0.05 mL/kg灌胃,空白对照组及模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,连续14 d。各组大鼠末次给药后,禁食24 h,测定GMBF、溃疡损伤指数、血浆内皮素（ET）及血清和胃黏膜组织一氧化氮（NO）含量。结果与空白对照组比较,模型组和雷尼替丁组GMBF明显降低（P〈0.05）,血浆ET明显升高（P〈0.05）,而活血化瘀中药组无明显变化（P〉0.05）。活血化瘀中药组GMBF、ET与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,且改善优于雷尼替丁组（P〈0.05）。雷尼替丁组和活血化瘀中药组溃疡损伤指数均明显低于模型组（P〈0.05）。雷尼替丁组与活血化瘀中药组溃疡损伤指数比较差异无统计学意义（P〉0.05）。活血化瘀中药组血清及胃黏膜组织NO含量与空白对照组、模型组及雷尼替丁组比较均明显升高（P〈0.05）。结论活血化瘀中药通过减少大鼠血浆ET含量,增加血清及胃黏膜组织NO含量,改善GMBF,从而达到促进溃疡愈合的目的 。     

心脑通络液对动脉粥样硬化家兔模型ET-1、NO含量的影响研究

目的：观察心脑通络液对动脉粥样硬化家兔血浆ET-1、血清NO含量的影响,探讨心脑通络液抗动脉粥样硬化作用。方法：选取雄性新西兰白兔40只,随机分成5组,即假手术组、模型组、血脂康组、心脑通络液高剂量组（简称高剂量组）、心脑通络液低剂量组（简称低剂量组）,建立腹主动脉粥样硬化家兔模型。造模成功后,连续治疗3个月,分光光度计检测血浆NO含量、放射免疫法检测血浆ET-1含量。结果：心脑通络液高剂量组、血脂康组血浆ET-1含量均降低,血清NO升高,与空白对照组相比有明显差异（P〈0．05）,心脑通络液高剂量组较模型组血清NO含量升高,血浆ET-1含量降低,均具有显著差异（P〈0．05）;心脑通络液高剂量组与血脂康组血清NO含量,血浆ET-1含量指标无显著性差异（P〉0．05）。结论：心脑通络液能明显降低AS兔模型血血浆ET-1水平,升高血清NO水平,从而达到保护血管内皮细胞、抗动脉粥样硬化的作用。     

中药复方对糖尿病大鼠血管内皮功能作用的实验研究

目的：通过检测益气活血通络方对糖尿病大鼠血清一氧化氮（nitric oxide NO）、血浆内皮素（endothelin ET）含量的影响,探究糖尿病大鼠血管内皮功能变化及中药复方的干预作用。方法：采用链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药（高、中、低剂量）组,并设空白对照组.检测体质量、血糖、血清NO、血浆ET的变化.结果：糖尿病大鼠血清NO含量明显降低,血浆ET含量明显升高,中药高剂量组与糖尿病模型组比较具有显著差异。结论：糖尿病大鼠血管内皮功能出现障碍,益气活血通络方对其具有改善作用。     

增智汤对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力、血浆ET及NO的影响

目的：观察中药增智汤对血管性痴呆（Vascular de-mentia，VD）大鼠学习记忆能力、血浆内皮素（ET）与一氧化氮（NO）含量的影响。方法：实验采用Wistar大鼠双颈总动脉持久性结扎法制作VD大鼠模型，分组后按实验大鼠等效剂量给药，以穿梭箱实验来测试大鼠的学习记忆能力，并检测血浆ET和NO的含量变化。结果：增智汤高、低剂量组大鼠学习记忆能力明显改善，血浆NO含量明显升高，ET含量下降（P〈0．05）。结论：增智汤能明显改善VD大鼠的学习记忆能力、降低血浆ET含量和升高NO含量。     

糖尿病大鼠血管内皮功能变化及益气活血通络中药的干预作用

目的探讨糖尿病血管内皮功能的变化及益气活血通络中药的干预作用。方法用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、弥可保组、中药组,并设正常对照组。药物干预8周后,检测体质量、血糖、血清一氧化氮（NO）、血浆内皮素（ET）的含量。结果模型组大鼠体质量明显减轻、血糖明显升高,血清NO含量明显降低、血浆ET含量明显升高;与模型组比较,益气活血通络中药组体质量有增长趋势,且可明显升高血清NO含量,降低血糖及降低血浆ET含量（P（0.05）。结论益气活血通络中药对糖尿病大鼠血管内皮功能有明显改善作用,这可能是其防治糖尿病的主要机制。     

眼针疗法对拟血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及血清NO含量NOS活性的影响

目的：探讨眼针疗法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆障碍及血清一氧化氮（NO）含量、一氧化氮舍酶（NOS）活性的影响。方法：4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗30天，并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行卜型迷宫测试及实验结束后腹主动脉取血测量血清NO含量及NOS活性的影响。结果：与对照组比较，模型组大鼠学习记忆障碍明显，眼针组、尼莫通组学习记忆障碍明显改善，与模型组比较（P〈0．01）。模型组血清中一氧化氮合酶（NOS）活性升高，一氧化氮（NO）含量升高。眼针组、尼莫通组与模型组比较有显著差异（P〈0．01）。结论：眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及降低大鼠血清一氧化氮（NO）含量，抑制一氧化氮合酶（NOS）活性的升高。     

当归补血汤对心衰大鼠血浆醛固酮、内皮素的影响

目的：通过研究当归补血汤对常规西药治疗的心力衰竭大鼠醛固酮、内皮素的影响来探讨其治疗心力衰竭的机理。方法：选用SPF级Wistar大鼠,采用异丙肾上腺素皮下注射法制作心力衰竭模型,用随机数字表法将心衰大鼠随机分为空白组、常规西药组、常规西药＋中药低剂量组、常规西药＋中药高剂量组、模型对照组。用ELISA法检测当归补血汤对心力衰竭大鼠血浆醛固酮（ALD）、内皮素（ET）的影响。结果：治疗后,所有造模组大鼠ALD、ET与正常对照组比较差别均有统计学意义（P〈0.05）;与模型对照组比较,各药物治疗组的ALD、ET值下降,差别有统计学意义（P〈0.05）,其中常规西药＋中药高剂量组降低尤为明显。结论：当归补血汤可进一步降低西药常规治疗下心衰大鼠的血浆ALD、ET值,起到一定的减毒增效的作用。     

舒血通络胶囊对动脉粥样硬化大鼠AngⅡ、NO表达及血液相关指标的影响

目的研究舒血通络胶囊对动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂、腹主动脉壁血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、致炎症细胞的比例、一氧化氮（NO）影响。方法采用维生素D3连续灌胃3d,标准饲料喂养9周,造成AS模型。观察舒血通络胶囊对AS大鼠血脂、腹主动脉壁AngⅡ致炎症细胞的比例、血清中NO含量的影响。结果舒血通络胶囊可以显著降低AS大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;模型组大鼠腹主动脉壁中AngⅡ致炎症性细胞的比例较空白组、方药组明显升高（P〈0.05）;方药组大鼠血清中NO含量较空白组、模型组明显升高（P〈0.05）。结论舒血通络胶囊抗AS的作用机制可能是通过抑制AS大鼠血管壁AngⅡ的生成、升高血清中NO的含量来实现的。     

加味桃红四物汤含药血清对动脉粥样硬化血瘀证模型大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的：观察加味桃红四物汤含药血清对体外培养的动脉粥样硬化血瘀证大鼠血管内皮细胞（VECs）的保护作用及其机制。方法：制备加味桃红四物汤含药血清及动脉粥样硬化血瘀证模型大鼠,从模型大鼠胸主动脉分离培养VECs,将VECs分为对照组、血瘀血清组、中药血清组分别进行处理,采用改良的Boyden chamber法观察VECs迁移的活性,硝酸还原酶法测定培养液中NO含量,ELASA法测定培养液中ET、t-PA/PAI-1、ICAM-1含量,RT-PCR检测eNOSmRNA、ICAMmRNA的表达。结果：血瘀血清组培养液中NO、t-PA含量低于对照组与中药血清组（P〈0.05）,ET、PAI-1、ICAM-1含量高于对照组与中药血清组（P〈0.05）;VECs经血瘀血清处理后,迁移活性降低,而经中药血清干预后,VECs迁移活性增加,与血瘀血清组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。血瘀血清组eNOSmRNA表达低于中药血清组,而ICAMmRNA表达高于中药血清组。结论：加味桃红四物汤药物成分可促进动脉粥样硬化血瘀证大鼠VECs迁移,并促进VECs保护性因子表达。     

大蒜素对同型半胱氨酸致内皮细胞损伤的抑制作用

目的：观察大蒜素对大鼠高同型半胱氨酸血症引起的内皮细胞损伤的抑制作用。方法：高蛋氨酸饲料喂饲大鼠，同时给予大蒜素、叶酸、维生素B6和Bt z治疗，第6周末，取血测定血清同型半胱氨酸（Hcy）、一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）水平,结果：大蒜素大、小剂量组的血清Hcy均与空白对照组相近，明显低于叶酸对照组和模型组，与模型组相比，有统计学意义（P均〈0.05）；大蒜素大、小剂量组的血清NO水平明显高于模型组，ET水平明显降低（P均〈0．05）．结论：大蒜素可抑制高同型半胱氨酸血症对内皮细胞的损伤，有效防治高同型半胱氨酸血症及动脉粥样硬化。     

栝蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠血管内皮细胞保护作用的实验研究

目的：探讨栝蒌薤白半夏汤（GXBT）对心肌缺血大鼠血管内皮细胞产生的血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）的影响，以阐明GXBT保护内皮和抗心肌缺血的作用机制。方法：将SD系大鼠50只，随机分为：假手术组、模型组、栝蒌薤白半夏汤低剂量组和高剂量组，阳性对照组为地奥心血康，每组10只大鼠，雌雄各半。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血模型，造模后1h采血检测NO和ET的水平，及血清心肌酶CK和CK—MB的含量。结果：急性心肌缺血模型组ET、CK和CK—MB明显升高，NO明显下降，与假手术组比较，差异有非常显著性意义（P〈0.01）；栝蒌薤白半夏汤组可以对抗ET的升高，以及CK和CK—MB的升高，提高NO的水平，与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05，P〈0.01）。结论：栝蒌薤白半夏汤可以调节血管内皮细胞产生NO和ET平衡，防止心肌损伤，这是其保护血管内皮功能和抗心肌缺血的作用机制之一。     

电针曲池、神门对腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚大鼠NO含量的影响

目的：探讨电针曲池穴、神门穴对心肌肥厚模型大鼠一氧化氮含量的影响。方法：50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、曲池组、神门组、曲池＋神门组,每组10只,建立腹主动脉缩窄法心肌肥厚大鼠模型,电针采用连续波,连续治疗14天,观察各组全心重量指数和左心室重量指数。硝酸还原酶法测定血浆及左心室匀浆中NO含量。结果：曲池＋神门组与模型组相比能显著降低大鼠全心重量指数及左心室重量指数（P〈0.05）,曲池组、神门组、曲池＋神门组的心肌组织和血清NO含量治疗后与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）。结论：电针曲池＋神门可以明显抑制腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚,分子生物学的机制可能是通过升高NO进而发挥抗心肌肥厚的作用。