血管平滑肌细胞的一氧化氮活性及精氨酸加压素对其调节与高血 …

以培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常对照大鼠（ＷＫＹ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为模型，动态观察了精氨酸加压素（ＡＶＰ）的对动脉ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，一氧化氮（ＮＯ）合成的影响。结果表明：ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性，ＮＯ含量明显低于ＷＫＹ（Ｐ〈０．０５）；ＡＶＰ对ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性，ＮＯ合 有显著促进效应，同一浓度ＡＶＰ作用下ＳＨＲ及ＷＫＹ动脉，ＶＳＭＣ，ＷＫＹ     

高血压病患者动脉平滑肌细胞NO的变化及其与发病的关系

为探讨高血压病（ＥＨ）患者一氧化氮（ＮＯ）浓度变化特点与高血压病发病的关系，本研究以复合胶元酶法分离培养ＥＨ患者和血压正常者（ＮＴ）离体动脉平滑肌细胞（ＶＳＭＣ），检测细胞培养液的ＮＯ含量和ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ分泌ＮＯ的特点。结果显示:①ＥＨ组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性均显著低于ＮＴ组（Ｐ＜０．０１）；②ＥＨ患者和ＮＴＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性随培养时间延长均显著地增加（Ｐ＜０．０１）；③ＥＨ患者和ＮＴ的ＮＯ含量随ＮＯＳ活性增强而增加，并呈显著的正相关（Ｐ＜０．０１）。表明ＥＨ患者ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统可能存在功能或结构的异常，并参与高血压病的发生和发展     

血管紧张素Ⅱ对大鼠主动脉平滑肌细胞心钠素合成、分泌和基因表达的影响

培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）及其对照ＷＫＹ大鼠的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）能合成和分泌心钠素（ＡＮＦ）。ＳＨＲ的ＡＳＭＣ合成和分泌的ＡＮＦ量分别为０．８１±０．０５和０．４０±０．０３ｎｇ／１０６ｃｅｌｌｓ，而ＷＫＹ大鼠为１．００±０．０７和０．７０±０．０３ｎｇ／１０６ｃｅｌｌｓ，前者明显低于后者（Ｐ＜０．０１）。应用ＲＴ－ＰＣＲ方法检出ＡＳＭＣ中存在特异的ＡＮＦｍＲＮＡ．１０－１１～１０－５ｍｏｌ／Ｌ血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）能明显刺激ＡＮＦ的合成和释放，有量效关系。结果提出：（１）ＡＮＦ可在ＡＳＭＣ中原位合成。（２）ＳＨＲ的ＡＳＭＣ合成和分泌ＡＮＦ量下降及ＡｎｇⅡ刺激下其ＡＮＦｍＲＮＡ表达降低可能在高血压发生的血管机制中起作用。     

红细胞抗高血压因子对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞游离钙浓度的影响

观察从人红细胞中提取的抗高血压因子（ＡＨＦ）对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压ＷＫＹ大鼠培养的主动脉平滑肌细胞胞内游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。结果ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠静息［Ｃａ２＋］ｉ无显著差别。ＫＣｌ（６０ｍｍｏｌ／Ｌ）对ＳＨＲ的激活显著大于ＷＫＹ大鼠，ＡＨＦ（１０－４ｇ／ｍｌ）可明显抑制由高钾诱导的［Ｃａ２＋］ｉ升高，对ＳＨＲ的抑制程度明显高于ＷＫＹ大鼠；去甲肾上腺素（ＮＥ，０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）对两种大鼠的激活程度无显著差异。ＡＨＦ（１０－４ｇ／ｍＬ）也可明显抑制由ＮＥ（０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）所诱导的ＶＳＭＣ［Ｃａ２＋］ｉ升高，对两种大鼠的抑制程度无显著差异。结论ＡＨＦ的降压作用可能与抑制细胞内［Ｃａ２＋］ｉ升高有关。     

高血压病患者动脉血管平滑肌细胞NO含量及作用

目的: 探讨在基础状态下高血压病患者（ＥＨ）动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点及其对ＶＳＭＣ增殖的影响。方法: 采用血压正常者（ＮＴ）及ＥＨ 患者的肠系膜动脉进行分离培养,对比观察ＮＴ组和ＥＨ 组的动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ含量、细胞计数和细胞周期的变化,研究ＥＨ 患者动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统的变化与细胞增殖的关系。结果:①在基础状态下,ＥＨ组动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和ＮＯ含量较ＮＴ组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。②ＥＨ组动脉ＶＳＭＣ的细胞数量明显高于ＮＴ组（Ｐ＜ ０．０５）。③ＥＨ组Ｓ期百分率和细胞增殖指数（ＰＩ）明显高于ＮＴ组（Ｐ＜ ０．０５）,ＥＨ组Ｇ０／Ｇ１ 期百分率较ＮＴ组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。④ＮＴ组和ＥＨ组的ＮＯＳ活性和ＮＯ含量与ＰＩ均呈负相关。结论:ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ存在着ＮＯＳ－ＮＯ系统功能低下;ＮＯ具有抑制ＶＳＭＣ增殖的作用     

高血压病患者动脉平滑肌细胞NO的变化及其与发病的关系

为探讨高血压病（ＥＨ）患者一氧化氮（ＮＯ）浓度变化特点与高血压病发病的特点，本研究以复合胶元酶法分离培养ＥＨ患者和血压正常者（ＮＴ）离体动脉平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）检测细胞培养液的ＮＯ含量和ＶＳＭＣ的一氧化氮含量（ＮＯＳ）的活性，观察ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ分泌ＮＯ的特点，结果显示：（１）ＥＨ组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性均显著于低于ＮＴ组（Ｐ〈０．０１）；（２）ＥＨ患者和ＮＴＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＳ     

淋巴因子激活的杀伤细胞与自发性高血压大鼠的一氧化氮样内皮依赖性舒血管因子

目的探讨淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ细胞）与一氧化氮样内皮依赖性舒血管因子（ＥＤＲＦ）作用的相关性。方法动态观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ，ｎ＝５）ＬＡＫ细胞的增殖、活性及其所表达的ＳＯＤ样物质活性当量、自由基清除效应。同时观察胸主动脉环对乙酰胆碱（Ａｃｈ）的舒张反应，以及上述ＬＡＫ细胞与ＳＯＤ标准品对主动脉环（ｎ＝３０）的Ａｃｈ舒张反应的影响，与等量ＷＫＹ大鼠比较。结果与ＷＫＹ比，ＳＨＲ的ＬＡＫ细胞增殖、活性及其所表达的ＳＯＤ样物质和其自由基清除效应均明显降低（Ｐ＜０．０５），经ＬＡＫ细胞（无论来自ＷＫＹ还是ＳＨＲ）孵育后的主动脉环对Ａｃｈ的舒张反应均有不同程度增加。标准ＳＯＤ与ＬＡＫ细胞有相同效应。结论ＬＡＫ细胞可能通过表达ＳＯＤ样物质来减少ＮＯ氧化分解从而增强主动脉环的ＮＯ样舒血管作用。     

自发性高血压大鼠降钙素基因相关肽水平观察

目的探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在高血压的发生、发展中的病理生理意义。方法采用放射免疫分析法测定常压大鼠（ＷＫＹ）和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血浆、脑脊液、脑及主动脉血管中ＣＧＲＰ含量。结果ＳＨＲ血浆ＣＧＲＰ水平（３５．５±７．２５ｎｇ／Ｌ）较ＷＫＹ大鼠（４９．６±１０．３ｎｇ／Ｌ）显著降低（Ｐ＜０．０１）；脑脊液中含量分别为４８．７±９．４与５０．３±１０．５ｎｇ／Ｌ，两者差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；ＳＨＲ脑、主动脉血管组织ＣＧＲＰ含量分别为１０３．０±１７．４，６９．３±１９．３ｎｇ／ｇ，较ＷＫＹ大鼠（６２．３±１５．８，３１．３±２４．４ｎｇ／ｇ）显著升高（Ｐ＜０．００１；Ｐ＜０．００５）。结论ＳＨＲ体内ＣＧＲＰ水平的变化可能与高血压的发生、发展有关     

不同龄SHR心肌细胞内Ca~（2＋）及心肌组织NE含量的变化

采用荧光探针结合计算机图像处理技术测定幼年、成年、老年ＳＨＲ心肌单细胞内游离Ｃａ~（２＋）浓度，采用高压液相色谱法测定幼年、成年、老年ＳＨＫ心肌去甲肾上腺素（ＮＥ）含量。结果显示随着年龄增加，ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ~（２＋）增加，而心肌组织ＮＥ含量下降。与老年ＷＫＹ大鼠比较，老年ＳＨＲ心肌细胞内Ｃａ（２＋）含量较高（Ｐ＜０．０１），而其心肌组织ＮＥ含量却较少（Ｐ＜０．０５）。本研究提示心肌组织ＮＥ与ＳＨＲ的血压升高及心肌细胞内游离Ｃａ~（２＋）增多无直接关系。＊Ｐ＜０．０１，ａ．ｖｓ．ＳＨＲ２ｍ，ｂ．ｖｓＳＨＲ６ｍ，ｃ．ｖｓ．ＳＨＲ１２ｍ３不同年龄阶段ＳＨＲ心肌组织ＮＥ含量ＳＨＲ的年龄越大，其心肌组织ＮＥ的含量越少，各年龄组之间均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。与老年ＷＫＹ大鼠比较．老年ＳＨＲ是心肌组织ＮＥ含量明显降低（Ｐ＜０．０５）（Ｆｉｇ３）。Ｆｉｇ３ＮＥｃｏｎｔｅｎｔｓｉｎｃａｒｄｉａｃｔｉｓｓｕｅｓＩｎＳＨＲｓｏｆｖａｒｉｏｕｓａｇｅｓａｎｄｅｌｄｅｒＷＫＹｒａｔｓ：Ｐ＜０．０５．＊：Ｐ＜０．０１，ａ．ｖｓ．ＳＨＲ２ｍ，ｂ．ｖｓＳＨＲ６ｍ．ｃ．ｖｓＳＨＲ１２ｍ．ＤＩＳＣＵＳＳＩＯＮＦｕｒａ－２能选择性地     

血管紧张素II促高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖机制的研究

本工作以培养的正常血压ＷＫＹ大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）为对照，探讨血管紧张素ＩＩ（ＡｎｇＩＩ）对培养的ＳＨＲ ＡＳＭＣ促增殖的机制。结果表明：ＡｎｇＩＩ（１０＾－９￣１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）对ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠的ＡＳＭＣ均有促增殖作用且随剂量增加其作用加强，但对ＳＨＲ ＡＳＭＣ的促增殖效应明显高于ＷＫＹ大鼠。应用碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）单克隆抗体（Ａ－ｂＦＧＦ）和反义ｂＦＧＦｍＲ－Ｎ     

一氧化氮等自由基与脑出血关系的研究

目的探讨一氧化氮等自由基与脑出血的关系。方法检测１３３例脑出血患者和１００例健康对照者血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）、维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）、维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）和过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｅ－ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）含量。结果与对照组比较,患者组Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ均值显著升高（Ｐ＜０．００１）,Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ、Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＣＡＴ、Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ均值显著降低（Ｐ＜０．００１）;逐步回归发现,患者病情（ＮＤＳ）与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＣ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切,颅内血肿量与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＥ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切。结论脑出血患者体内自由基反应病理性加剧,氧化抗氧化平衡严重失     

自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾素-血管紧张素系统的关系

通过体外培养３周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）胸主动脉血管平滑肌细胞（ＡＳＭＣ），探讨ＳＨＲ高血压形成前期ＡＳＭＣ是否存在异常增殖，以及与循环、血管局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的关系。结果表明：３周龄ＳＨＲＡＳＭＣ肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）处于高功能状态，合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ，分泌ＡｎｇⅡ的量比ＷＫＹ高（Ｐ＜０．０５），并呈现异常增殖，３Ｈ－ＴｄＲ参入增加，倍增时间（ＤＴ）缩短（Ｐ＜０．０１）。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）卡托普利、ＡｎｇⅡ受体拮抗剂Ｓａｒａｌａｓｉｎ长期干预可通过抑制ＳＨＲＡＳＭＣＡｎｇⅡ生成或阻断ＡｎｇⅡ的作用进而抑制其异常增殖。而ＷＫＹ血浆ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ活性反比ＳＨＲ高（Ｐ＜０．０１）。说明：血管局部ＲＡＳ处于高功能状态对ＳＨＲ高血压前期ＡＳＭＣ异常增殖起重要作用，而循环ＲＡＳ则不起作用。     

自发性高血压大鼠心肌乳酸盐转运障碍

目的在离体心脏灌流模型及分离的心肌肌膜囊泡上，比较自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和对照（Ｗｉｓｔａｒ－ＫｙｏｔｏＷＫＹ）大鼠心肌Ｌ－１４Ｃ－乳酸盐的摄入，及心肌肌膜囊泡（ＳＬＶ）对乳酸盐转运的特征。方法应用１４Ｃ标记的乳酸盐，测定ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌ＳＬＶ的乳酸盐的转运。结果ＳＨＲ心肌摄取乳酸盐的能力较ＷＫＹ大鼠明显降低（４．２１±０．３１ｖｓ５．７２±０．３３ｎｍｏｌ／ｍｇＷＷ／２ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），ＳＬＶ的乳酸盐跨膜转运呈时间－浓度依赖性，ＳＨＲ较ＷＫＹ大鼠ＳＬＶ乳酸盐最大转运速率降低３６％（Ｐ＜０．０１），心肌乳酸盐的摄入和ＳＬＶ的转运速率与心肌肥大程度呈负相关（ｒ＝－０．６７，Ｐ＜０．０５，ｒ＝－０．７３，Ｐ＜０．０５）。结论ＳＨＲ大鼠存在心肌乳酸转运障碍     

动脉平滑肌细胞一氧化氮合酶与高血压发病的关系

目的 探讨高血压病患者血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和ＮＯＳ基因表达的特点及其与高血压发病的关系。方法 采用复合胶原酶法分离培养高血压病患者和血压正常者动脉ＶＳＭＣ,并以血红蛋白分光光度法、原位反转录聚合酶链反应检测ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达量。结果 （１）高血压组ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达量均显著低于正常组（Ｐ〈０．０１）;     

CGRP对高血压病患者动脉VSMC的NOS活性和NO合成的影响

目的:为探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对高血压病（ＥＨ）患者动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）产生的作用。方法:对ＥＨ患者和血压正常者（ＮＴ）的动脉ＶＳＭＣ进行培养,分别测定ＥＨ组和ＮＴ组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性,观察ＥＨ患者ＶＳＭＣＮＯ的产生以及ＣＧＲＰ对其的影响。结果:①基础状态下,ＥＨ组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性分别为４２．７３±６．７６μｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）和０．２４±０．０５ｎｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）,均显著低于ＮＴ组的７４．５２±４．３７μｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）和０．５５±０．１０ｎｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）（Ｐ＜０．０５）;②在ＣＧＲＰ作用下,ＥＨ组的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性分别为８８．６３±４．１２μｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）和１０．５５±１．２８ｎｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）,均显著低于ＮＴ组的１００．４９±９．６９μｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）和１２．４５±１．６１ｎｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）（Ｐ＜０．０５）;③基础状态和ＣＧＲＰ作用下两组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性随?     

SHR血管平滑肌PDGF—A链,TGFβ1及其受体mRNA表达的研究

目的：在自发型高血压和正常血压的Ｖｉｓｔａｒ－ｋｙｏｔｏ大鼠血管壁平滑肌细胞（ＳＨＲ－ＶＳＭＣ和ＷＫＹ－ＶＳＭＣ）,比较几种内源性生长因子及它们受体的表达水平,从ＶＳＭＣ自分泌和旁分泌产生骨源性生长因子的角度,阐述ＳＨＲ－ＶＳＭＣ和ＷＫＹ－ＶＳＭＣ的差异。方法：以定量ＲＴ－ＰＣＲ技术,在二株系ＶＳＭＣ,检测长型ＰＤＧＦ－Ａ ,ＴＧＦβ１及它的受体ｍＲＮＡ的表达水平。结果：（１）在ＳＨＲ－ＶＳＭＣ,     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血液及脑脊液中内皮素和一氧化氮含量变化

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者血液及脑脊液中内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）的含量与脑血管痉挛（ＣＶＳ）及临床病情的关系。方法采用放射免疫方法测定血液和脑脊液中ＥＴ含量;采用硝酸还原酶法测定血液和脑脊液中ＮＯ的代谢产物ＮＯ－ｘ（ＮＯ－２和ＮＯ－３）含量。结果ＳＡＨ后血液和脑脊液中ＥＴ含量增高（Ｐ＜００５）,且重症组高于轻症组（Ｐ＜００５）;而ＳＡＨ后血液和脑脊液中ＮＯ含量则下降（Ｐ＜００５）,重症组下降更加明显（Ｐ＜００５）。结论提示ＳＡＨ后脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ＥＴ升高和ＮＯ下降使大脑动脉持续收缩所致,且临床症状的严重程度与ＥＴ增高和ＮＯ下降的程度密切相关。本实验结果支持ＳＡＨ后ＣＶＳ发生机制中ＥＴ与ＮＯ动态平衡破坏学说。     

肝硬化大鼠内脏血管壁NOS分布的免疫组化研究

目的：观察肝硬化门静脉高压大鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的分布及染色强度变化,探讨ＮＯ在门静脉高压形成机制中的作用。方法：采用免疫组化染色法,应用两种ＮＯＳ特异性抗体,分别观察内皮型（ｅＮＯＳ）和诱生型（ｉＮＯＳ）ＮＯＳ的变化特点,并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果：肝硬化大鼠肠系膜上动脉（ＳＭＡ）ｉＮＯＳ和ｅＮＯＳ染色强度与对照组相比均显著增加（Ｐ＜０．０１）,其中以ｅＮＯＳ增加更为明显。而两组门静脉（ＰＶ）ＮＯＳ染色强度则无明显差异（Ｐ＞０．０５）。肝硬化组ＳＭＡ的ＮＯＳ染色强度明显高于ＰＶ（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯＳ在内脏血管表达增多,以及在ＳＭＡ的表达高于ＰＶ,提示ＮＯ可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。     

短期氟伐他汀治疗对自发性高血压大鼠阻力血管肥厚的影响

目的探讨氟伐他汀（一种ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制剂）对自发性高血压大鼠阻力血管结构和血压进程的影响。方法１４只８周龄雄性ＳＨＲ大鼠，氟伐他汀２０ｍｇｋｇ－１ｄ－１灌胃，作为治疗组（ＳＨＲｆｌｕ），同周龄、同性别给于安慰剂的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠作对照组。用计算机图象分析计算血管壁腔比，以观察三组大鼠肠系膜动脉三级分支及主动脉结构变化。结果８周后，氟伐他汀治疗组（ＳＨＲｆｌｕ）收缩压比对照组（ＳＨＲ）平均下降了２１ｍｍＨｇ（１９１±１３ｍｍＨｇｖｓ２１２±８ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲｆｌｕ肠系膜动脉三级分支比ＳＨＲ的血管壁薄，管腔大，血管的壁腔比显著小于未治疗的ＳＨＲ（Ｐ＜０．０５）。结论短期氟伐他汀治疗，抑制了ＳＨＲ大鼠血压发展过程中伴随的血管壁肥厚现象，延缓了ＳＨＲ大鼠高血压的进程。     

高血压病人血小板L—精氨酸／一氧化氮系统的改变

目的原发性高血压（ＥＨ）病人（２３例）与健康成年人（１４）例作对照，观察高血压时血小板（Ｐｔ）左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）－一氧化氮（ＮＯ）系统的改变及Ｌ－Ａｒｇ转运的特征。方法微盘测定法测定血小板孵育液中亚硝酸盐（ＮＯ２－）的含量来反映ＮＯ产生量、ＡＤＰ刺激下ＮＯ的产生量；采用张新波等建立的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）测定改良法测定血小板ＮＯＳ活性；放射性同位素标记测定血小板３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ转运的动力学特征。结果ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ产生量及ＮＯＳ活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），用ＡＤＰ刺激后，ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ增加量仅为正常对照组增加量的６０％，其Ｌ－Ａｒｇ转运能力亦显著低于正常人（各浓度点Ｐ均＜０．０１）。最大转运速率（Ｖｍａｘ）仅为正常人的７９％（Ｐ＜０．０１），而米氏常数（Ｋｍ）则无明显改变（Ｐ＞０．０５）。结论高血压时Ｐｔ的Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统存在明显异常，提示对ＥＨ患者，在降压的同时，联合应用改善Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统的药物，对预防和治疗高血压减少并发症可能会有更好的效果。