血管平滑肌细胞的一氧化氮活性及精氨酸加压素对其调节与高血 …

以培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常对照大鼠（ＷＫＹ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为模型，动态观察了精氨酸加压素（ＡＶＰ）的对动脉ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，一氧化氮（ＮＯ）合成的影响。结果表明：ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性，ＮＯ含量明显低于ＷＫＹ（Ｐ〈０．０５）；ＡＶＰ对ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性，ＮＯ合 有显著促进效应，同一浓度ＡＶＰ作用下ＳＨＲ及ＷＫＹ动脉，ＶＳＭＣ，ＷＫＹ     

精氨酸加压素促血管平滑肌细胞增殖效应及其对IL－6分泌的影响

我们以培养的ＳＤ大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）为模型，动态观察了精氨酸加压素（ＡＶＰ）对ＶＳＭＣｓ增殖作用和白细胞介素－６（ＩＬ－６）分泌功能的影响，亦对ＩＬ－６与ＶＳＭＣｓ增殖效应的关系进行了研究，旨在探讨ＡＶＰ和ＩＬ－６在高血压发病中的意义。结果表明：（１）ＡＶＰ对培养大鼠ＶＳＭＣｓ具有明显促增殖效应，随剂量增加和时间延长其作用加强；（２）ＶＳＭＣｓ可自身分泌ＩＬ－６，ＡＶＰ对其分泌有明显的抑制作用，且作用时间愈长，抑制作用愈显著；（３）ＩＬ－６作用于ＶＳＭＣｓ可明显促进其ＤＮＡ合成。上述结果提示，ＡＶＰ与ＩＬ－６可能均参与了高血压的发病。     

精氨酸血管加压素与心力衰竭研究的进展

众所周知,神经激素异常与充血性心力衰竭的病理生理密切相关。改善充血性心力衰竭预后的成功方法主要是阻断神经激素系统的激活。肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的拮抗剂和阻断剂显著改善了充血性心力衰竭患者的预后。心力衰竭时过量分泌的精氨酸血管加压素可能加速充血性心力衰竭的病理进程。精氨酸血管加压素受体拮抗剂阻断精氨酸血管加压素的作用,是一种治疗充血性心力衰竭的新方法,可能使患者获益。     

动脉平滑肌细胞一氧化氮合酶与高血压发病的关系

目的 探讨高血压病患者血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和ＮＯＳ基因表达的特点及其与高血压发病的关系。方法 采用复合胶原酶法分离培养高血压病患者和血压正常者动脉ＶＳＭＣ,并以血红蛋白分光光度法、原位反转录聚合酶链反应检测ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达量。结果 （１）高血压组ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达量均显著低于正常组（Ｐ〈０．０１）;     

一氧化氮在高血压发病学上的意义及L-精氨酸的防治作用

一氧化氮在高血压发病学上的意义及Ｌ－精氨酸的防治作用王军１综述唐朝枢２审校（１解放军医学高等专科学校生理学教研室北京１０００７１２北京医科大学基础心血管研究所）关键词高血压病一氧化氮精氨酸高血压病是一种临床常见疾病，患病率可高达１０％～２０％，是危害...     

雌二醇对兔血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶的影响

目的 通过测定兔血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）一氧化氮（ＮＯ）产物及诱导型一氧化氮 麦（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达。验证雌二醇影响恰在民的机制。方法 测定细胞培养液中硝酸盐和亚硝酸盐含量作为培养兔血管平滑肌细胞ＮＯ产物的指标,用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交方法检测培养兔血管平滑肌细胞ｉＮＯＳ表达。结果 （１）雌二醇呈时间依赖关系（０～２４ｈ,Ｐ〈０．０５）和剂量依赖关系（１０＾０－７～１０＾－２ｍｏｌ／Ｌ,Ｐ〉     

一氧化氮与血管平滑肌细胞增殖和凋亡

一氧化氮是重要的血管活性物质、第二信使和神经递质。近年发现一氧化氮还具有调节血管平滑肌细胞增殖和凋亡等作用，其生成多少的变化在血管重建性疾病，如肺动脉高压、高血压等的发生和发展中起着重要作用。外源性给予一氧化氮或基因治疗在这些疾病的防治中有着广泛的应用前景。     

血管平滑肌细胞与高血压的关系

本文就血管平滑肌细胞特性和平滑肌信号转导在高血压形成和治疗中的作用进行综述。     

地塞米松对血管平滑肌细胞增殖及一氧化氮合成酶基因表达的影响

用＾３Ｈ－胸腺嘧啶核苷掺入实验及细胞计数检查地塞米松对体外培养的大鼠血管滑肌细胞ＤＮＡ合成细胞增殖的影响；经Ｎｒｏｔｈｅｒｎ迹分析和亚硝酸盐含量测量观察一氧化氮合成酶基因表达及一氧化氮合成酶活性的变化。     

反义c—myc寡核苷酸对AVP诱导鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的：探讨ＡＶＰ对鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响和反义ｃ－ｍｙｃ寡核苷酸对ＡＶＰ作用的干预效应。方法：以培养ＳＤ大鼠ＶＳＭＣ为模型,采用培养细胞计数,蛋白质定量和细胞周期分析方法及ｍＲＮＡ打点杂交技术,动蛋白质定量和细胞周期分析方法及ｍＲＮＡ打点杂交技术,动态观察ＡＶＰ对ＶＳＭＣ增殖的影响和反义ｃ－ｍｙｃ寡核苷酸的干预效果。结果：（１）ＡＶＰ促ＶＳＭＣ数目增加,在４８ｈ时与对照组比较,有统     

一氧化氮与血管平滑肌细胞增殖和凋亡

一氧化氮是重要的血管活性物质、第二信使和神经递质。近年发现一氧化氮还具有调节血管平滑肌细胞增殖和凋亡等作用,其生成多少的变化在血管重建性疾病,如肺动脉高压、高血压等的发生和发展中起着重要作用。外源性给予一氧化氮或基因治疗在这些疾病的防治中有着广泛的应用前景。     

多沙唑嗪对高血压患者动态血管平滑肌细胞NO产生的影响

采用高血压患者的肠系膜动脉进行分离培养,检测细胞培养液中的NO含量.结果多沙唑嗪治疗组的NO含量高于对照组(74.56±4.56μmol/L,42.77±6.76μmol/L,P<0.05).认为多沙唑嗪增加了高血压患者动脉血管平滑肌细胞NO的产生.     

外源性一氧化氮对高血压患者离体动脉平滑肌细胞的增殖作用研究

为探讨原发性高血压（EH）患者血管平滑肌细胞（VSMC）与一氧化氮（NO）的关系以及外源性NO对离体VSMC的增殖作用，采用EH患者肠系膜动脉分离、消化后进行离体VSMC培养。应用一氧化氮合成酶（NOS）诱导剂白细胞介素－1（IL－1）干预，检测NO水平，并用外源性NO药物硝普钠进行干预，研究其对VSMC摄入3H－胸腺嘧啶核苷（3H－TdR）的影响。结果：EH组VSMC释放的NO较正常血压（NT）组低（P＜0．01），IL－1诱导后NO明显增加（P＜0．01），但仍较NT组低（P＜0．05）。外源性NO药物硝普钠干预后3H－TdR掺入量随浓度的增高而减低，与对照组相比P＜0．01。提示：EH患者存在着NO产生通路的异常，外源性NO可抑制平滑肌细胞的增殖。     

精氨酸血管加压素在成骨细胞增殖分化中的作用及机制

研究精氨酸血管加压素(AVP)对小鼠成骨细胞增殖和分化的影响及作用机制。(1)原代分离的小鼠成骨细胞中,加入100 nmol/ L 的 AVP 培养72 h 后检测其对成骨细胞增殖作用的影响。(2)培养2、4、6、8、10 d 收集细胞培养液,并收集培养第10天的细胞裂解液,检测 AVP 对碱性磷酸酶(ALP)分泌的动态影响及细胞内 ALP 含量变化。(3)利用茜素红染色法检测 AVP 对培养8 d 和20 d 的成骨细胞形成钙结节的影响。(4)AVP 作用20 min,裂解细胞,利用放免法检测 AVP 对成骨细胞内 cAMP 的影响。结果显示,与对照组相比较,100 nmol/ L 能够促进小鼠原代成骨细胞增殖(P<0.01)。 AVP 能够使 ALP 的分泌量随着时间推移有显著增加(P<0.01);并增加成骨细胞形成钙结节数量和面积(P<0.01)。同时 AVP 能够促进胞内 cAMP 水平的增加(P<0.01)。结果提示 AVP 可能通过 cAMP 信号通路促进小鼠成骨细胞的增殖与分化。     

平滑肌细胞凋亡的调节与血管疾病

细胞凋亡,即程序性细胞死亡,它不同于细胞坏死,是细胞接受某种信号或受到某些因素刺激后一种主动的、在一些凋亡相关基因调控下的死亡过程.某些致病因子可使细胞凋亡的调控失常.细胞凋亡的失调会引起人类许多疾病,过度的细胞凋亡可能导致器官萎缩及衰竭,细胞凋亡的不足可能导致组织器官的结构重构.本文就平滑肌细胞凋亡的调节与血管疾病的关系予以综述.     

尾加压素Ⅱ诱导人脐血管平滑肌细胞肥大及其机制探讨

用植块法培养人脐动脉血管平滑肌细胞,并加入尾加压素Ⅱ（UⅡ）进行培养;细胞图像分析系统测量细胞体积．考马斯亮蓝法测定细胞蛋白含量,[^3H]-Leuclne摄入法测定蛋白合成速率．免疫沉淀法并ERKt／2试剂盒测ERK1／2活性,Western—Blot测ERK蛋白（p—ERK）1／2表达。与对照组相比,加入UⅡ培养的平滑肌细胞体积、蛋白含量、蛋白合成速率明显提高,p-ERK活性和表达增强;ERK1／2阻断剂U0126可减弱UⅡ的上述作用。表明UⅡ可以诱导人脐动脉血管平滑肌细胞肥大,其机制与激活ERK1／2通路有关。     

尾加压素Ⅱ对大鼠血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

目的 观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及凋亡的影响.方法 采用体外培养大鼠VSMC,将不同浓度UⅡ与VSMC孵育不同时间,应用MTT法检测VSMC增殖,流式细胞仪检测VSMC凋亡.结果 体外培养的大鼠VSMC在浓度为(0、10-10、10-9、10-8、10-7、10-6mol/L) 的UⅡ培养液中孵育24 h后,其A值分别为0.457±0.072,0.531±0.065,0.568±0.094,0.614±0.102,0.676±0.048,0.754±0.093;细胞凋亡率分别为2.20%±0.46%,2.80%±0.86%,7.79%±1.70%,13.31%±2.57%,18.71%±1.39%,23.32%±2.88%;表明UⅡ呈浓度依赖性诱导大鼠VSMC增殖和凋亡.在终浓度为10-7mol/L UⅡ的培养液中分别孵育0、6、12、24、48、72 h后,其A值分别为0.499±0.062,0.558±0.081,0.629±0.114,0.685±0.061,0.715±0.131,0.803±0.097;细胞凋亡率分别为1.74%±0.42%,2.36%±0.86%,9.88%±1.45%,16.50%±1.68%,23.14%±2.33%,26.09%±1.66%;表明UⅡ呈时间依赖性诱导大鼠VSMC增殖和凋亡.结论 UⅡ可以诱导VSMC增殖与凋亡,这一双重作用可能是UⅡ参与血管重塑性疾病的作用机制之一.     

一氧化氮对大鼠主动脉血管平滑肌细胞骨桥蛋白表达的影响

目的:观察一氧化氮(NO)对培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法:体外培养大鼠主动脉VSMC,随机分为对照组,不同浓度NO供体S-亚硝基-N-乙酰青霉胺(SNAP,0.5,1,2,5mmol)干预组,应用RT-PCR及Western blot技术结合光密度扫描分析,观察SNAP对VSMC的OPN表达的影响。结果:不同浓度SNAP均明显抑制VSMC的OPN mRNA和蛋白的表达,且具有剂量依赖性抑制作用。结论:NO能抑制VSMC的OPN表达。     

精氨酸加压素促血管平滑肌细胞增殖效应及其对IL—6分泌的…

我们以培养的ＳＤ大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）为模型，动态观察了精氨酸加压素（ＡＶＰ）对ＶＳＭＣｓ增殖作用和白细胞介素－６（ＩＬ－６）分泌功能的影响，亦对ＩＬ－６与ＶＳＭＣｓ增殖效应的关系进行了研究，旨在探讨ＡＶＰ和ＩＬ－６在高血压发病中的意义。结果表明：（１）ＡＶＰ对培养大鼠ＶＳＭＣｓ具有明显保增殖效应，随剂量增加和时间延长其作用加强；（２）ＶＳＭＣｓ可自身分泌ＩＬ－６ＡＶＰ对其分泌有明显的抑