褪黑素对重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的 :观察褪黑素 ( MLT)对重症急性胰腺炎 ( SAP)时肺组织脂质过氧化损伤的保护作用。方法 :采用胆胰管末端穿刺逆行注入 5 %去氧胆酸钠 ( 1 ml·kg-1体重 ) ,制成 SAP动物模型 ,于皮下注入 MLT溶液或相同体积的生理盐水 ( NS) ,术后 6h及 1 2 h活杀大鼠检测肺组织丙二醛( MDA)含量、髓过氧化物酶 ( MPO)活性、超氧化物歧化酶 ( SOD)活性及谷胱甘肽过氧化物酶( GSH- PX)活性。结果 :SAP+ MLT组大鼠肺组织炎性病理改变较 SAP+ NS组明显减轻 ,MDA含量及 MPO活性均较 SAP+ NS组显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,肺组织 SOD及 GSH- PX活性较 SAP+NS组显著升高 ( P<0 .0 5 )。结论 :氧自由基所引发脂质过氧化损伤是 SAP肺损害的重要因素 ,MLT可有效减轻肺组织脂质过氧化损伤     

褪黑素对急性重症胰腺炎肝损伤的保护作用

目的探讨褪黑素对急性重症胰腺炎（SAP）的大鼠肝损伤的保护作用。方法48只SD大鼠随机分为假手术组（S组）、胰腺炎组（P组）、褪黑素组（T组）,每组16只。各组于建立模型后24h抽血测定血淀粉酶（AMY）、丙氨酸转移酶（AIJT）、天门冬氨酸转移酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶水平（SOD）。结果S组、T组与P组相比,血清AMY、ALT、AST、MDA水平明显降低（P〈0．05）,SOD水平明显升高（P〈0．05）,T组与S组相比变化更明显。结论褪黑素可以减轻重症胰腺炎时的肝损伤,其机制可能是通过减轻脂质过氧化反应损伤而实现的。     

病毒性心肌炎患儿血清IMA、h-FABP 水平变化及与心肌损害的相关性

目的 探讨病毒性心肌炎患儿血清缺血修饰白蛋白（IMA）、心型脂肪酸结合蛋白（h-FABP） 水平变化,并分析血清IMA、h-FABP 水平与心肌损害的相关性。方法 选取2016 年10 月—2019 年10 月 在绵阳市中心医院确诊的病毒性心肌炎患儿96 例作为观察组,根据临床表现和相关检查,将观察组分为轻症 组（54 例）和重症组（42 例）。选取同期该院健康体检儿童50 例作为对照组。采用白蛋白钴结合试验检测 血清IMA 浓度,酶联免疫吸附试验检测血清h-FABP 水平,化学发光免疫分析法测定血清心肌肌钙蛋白I 水 平。采用Pearson 法分析血清IMA、h-FABP 水平与心肌损害的相关性。结果 观察组血清IMA、h-FABP 水平较对照组高（P <0.05）。重症组血清IMA、h-FABP 水平较轻症组高（P <0.05）。病毒性心肌炎患儿血 清心肌肌钙蛋白I 水平为（0.26±0.12）ng/ml。病毒性心肌炎患儿血清IMA、h-FABP 水平与心肌肌钙蛋白I 水平呈正相关（r =0.803 和0.851,P <0.05）。结论 病毒性心肌炎患儿存在血清IMA、h-FABP 的高表达, 血清IMA、h-FABP 水平随病情严重程度的增加而升高,且与心肌损伤程度呈正相关,具有良好的临床早期 诊断及病情评估价值。     

褪黑素对大鼠重症急性胰腺炎肾脏损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨褪黑素(melatonin,MT)在大鼠重症急性胰腺炎相关肾脏损伤发病机制中的作用。方法:90只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、胰腺炎组、褪黑素组,各组按12、24、48h随机分配10只。采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法,复制大鼠重症急性胰腺炎相关肾脏损伤模型。用全自动生化分析仪测定大鼠血清淀粉酶,肌酐(Cr);用硫代巴比妥法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力;原位末端标记法(TUNEL)检测肾脏细胞凋亡率。结果:造模后各组大鼠血清淀粉酶,肌酐,MDA含量和肾脏细胞凋亡率逐渐升高,SOD活力降低;褪黑素干预后各组大鼠血清淀粉酶,肌酐,MDA含量和肾脏细胞凋亡率逐渐降低,SOD活力增加。结论:大鼠重症急性胰腺炎相关肾损伤发病过程可能与脂质过氧化引起肾脏细胞凋亡有关,褪黑素可能通过抗氧化作用对肾脏损伤起保护作用。     

褪黑素干预大鼠胰腺炎线粒体膜电位及caspase3的变化研究

目的观察大鼠急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰腺组织损伤时腺泡细胞线粒体膜电位(mitochon-drial membrane potential,△Ψm)及caspase3表达的变化,探讨褪黑素(melatonin,MT)对大鼠急性重症胰腺炎胰腺损伤的保护作用。方法取雄性SD大鼠48只,采用随机区组设计,随机分为假手术组(SO)、急性重症胰腺炎组(SAP)、褪黑素干预组(MT),采取经胰管注射4%牛黄胆酸钠法制造大鼠重症胰腺炎模型,造模成功后4h、10h处死大鼠,各组各时点8只。检测血清淀粉酶,苏木精-伊红染色观察胰腺病理变化,流式细胞术检测不同时间段腺泡细胞线粒体膜电位,Realtime-PCR检测caspase3的表达。结果与假手术组对照,急性重症胰腺炎诱导后4h、10h线粒体膜电位明显降低(1.579±0.103 vs 8.037±1.001,0.059±0.021 vs 8.508±0.494,P<0.01),caspase3相对表达量增多(1.470±0.173,1.700±0.180,P<0.01);与急性重症胰腺炎组相比,褪黑素治疗组4h、10h线粒体膜电位明显降低(0.580±0.107 vs 1.579±0.103,0.019±0.010 vs 0.059±0.021,P<0.01),caspase3相对表达量增多(2.069±0.282,2.520±0.296,P<0.01)。结论褪黑素可促进急性重症胰腺炎线粒体膜电位的降低及caspase3的表达增多,诱导细胞凋亡,对急性重症胰腺炎有保护作用。     

丙谷胺早期干预对大鼠重症急性胰腺炎保护作用的实验研究

目的通过研究丙谷胺早期干预对SAP发生发展过程中胰腺组织结构,炎症介质的影响,探讨丙谷胺对SAP的作用机制以及各炎症介质间的相互关系。方法将54只SD大鼠分为假手术组,SAP组和丙谷胺干预组,每组谷18只,采用胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制成大鼠SAP模型,分别于术后6、12和24h抽血,用自动生化分析仪检测血液中淀粉酶的含量;凝胶电泳迁移率法检测外周血单核细胞核转录因子-κB(NF-κB)的活性;ELISA法检测血液中IL-1β及TNF-α的水平;半定量RT-PCR检测血液中IL-1β及TNF-α mRNA表达以及胰腺的病理变化。结果假手术组胰腺未见明显病理改变,SAP组各时点见胰腺组织明显水肿、出血和坏死,且随着时间的延长,病变逐渐加重;丙谷胺干预组胰腺水肿、出血、坏死及炎性细胞浸润仍较明显,但在各时间点均较SAP组显著减轻(P<0.01)。丙谷胺组NF-κB活性在6、12和24h都显著低于SAP组(P<0.05)。SAP组大鼠血清AMY、IL-1β、TNF-α的含量及IL-1β、TNF-α mRNA转录水平在造模后6h均开始不断升高,于24h达峰值;丙谷胺组以上各项指标也逐渐升高,但与SAP组比较,在各时间点都显著降低(P<0.05)。结论CCK受体拮抗剂丙谷胺可能通过炎症介质的信息传导通路,从源头上抑制NF-κB的激活,从而进一步影响细胞因子和炎症介质的释放,缩小SAP时细胞因子的级联效应,达到改善SAP预后的目的。     

可溶性致癌抑制因子2、心型脂肪酸结合蛋白评估重症急性胰腺炎患者早期心肌损伤及预后的价值

目的探讨可溶性致癌抑制因子2(sST2)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)评估重症急性胰腺炎(SAP)患者早期心肌损伤及预后的价值。方法选取急性胰腺炎患者240例,根据病情分为轻症急性胰腺炎(MAP)组132例和SAP组108例,SAP患者按预后又分为存活组(82例)和死亡组(26例)。分别于入院后2 h、8 h、72 h,检测所有患者心肌肌钙蛋白I(cTnI)、H-FABP、sST2、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平。分析SAP患者cTnI与H-FABP、sST2的相关性。采用受试者工伤特征曲线评价sST2及H-FABP预测SAP患者预后的价值。结果入院后2 h,MAP组和SAP组cTnI和NT-proBNP水平差异无统计学意义(均P>0.05),MAP组H-FABP、sST2水平正常,而SAP组H-FABP、sST2水平升高且高于MAP组(均P<0.05);其余时点SAP组4个指标均高于MAP组(均P<0.05)。入院后2 h,死亡组H-FABP、sST2水平均高于存活组,但两组间cTnI和NT-proBNP水平差异无统计学意义(均P<0.05...     

缺血修饰白蛋白与心脏型脂肪酸结合蛋白在急性心肌梗死早期诊断中的应用价值

目的探讨缺血修饰白蛋白(IMA)及心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)在急性心肌梗死(AMI)早期诊断中的应用价值。方法选取85例胸痛患者作为观察对象,包括AMI组55例,心绞痛组(非AMI组)30例。在入院即刻、3、6、9、12小时连续动态检测IMA、H-FABP、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(CTn I),并比较其灵敏度、特异度和准确度。结果胸痛发作3小时H-FABP阳性率高,6小时IMA和H-FABP阳性率高,9小时后CK-MB和CTn I才达高峰。6小时时4项指标比较,IMA和H-FABP灵敏度高,CK-MB和CTn I特异度高,IMA和H-FABP准确度高。结论 IMA和H-FABP在发病6小时的早期胸痛患者中,诊断AMI的敏感度和特异度均较高,对早期诊断AMI有较高的临床价值。     

生长抑素和生长激素对重症急性胰腺炎肝损害的保护作用

目的：实验性研究重症急性胰腺炎(SAP)早期肝脏损害与血清肿瘤坏死因子(TNFα)水平变化的关系；探讨生长抑素(SS)和生长激素(GH)合理组合治疗的作用。方法：经胰管开口逆行注入5％的牛磺胆酸钠2mL／kg诱导犬SAP模型。取20只杂种犬随机分成4组，每组5只；分为假手术组；SAP模型组；SS治疗组；SS和GH不同时段治疗组。所有实验动物模型制备后第6、12、24、48h采血测定血清淀粉酶、TNFα、白蛋白、ALT和AST。观察胰、肝组织的病理变化和细胞超微结构改变并与假手术组比较。结果：SAP早期血清TNFα、ALT和AST升高与肝脏损害程度有关；SS和GH不同时段应用可以明显降低血清淀粉酶、TNFα和减轻胰、肝组织的炎性反应，病理损害。结论：SS和GH通过抑制胰酶、降低SAP炎性介质的过度释放．抑制胰、肝组织的炎性反应，对SAP时肝损害有重要保护作用。     

褪黑素对SAP大鼠肾损伤的保护作用及机制研究

目的探讨外源性褪黑素对重症急性胰腺炎（SAP）相关肾脏损伤的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠90只随机分为正常对照组（N组）、SAP并肾损害组（S组）、褪黑素干预组（M组）。光镜下观察胰腺、肾组织病理改变,对肾组织病理损害评分;检测各组大鼠血清淀粉酶（AMY）、肌酐（Cr）、丙二醛（MDA）含量及肾细胞凋亡指数。评估褪黑素对SAP并肾脏损伤的保护作用与脂质过氧化、肾细胞凋亡的相关性。结果S组随造模时间延长病理损伤逐步加重,M组相同时间点。肾脏病理损害均较S组减轻（P〈0．05）;与S组比较,M组相同时间点血清AMY、Cr、MDA含量及肾细胞凋亡指数均降低（P〈0．05）;S组及M组中MDA与血清Cr、肾细胞凋亡指数均呈正相关（P〈0．05）。结论褪黑素对SAP相关肾脏损伤有保护作用,其机制可能是通过抗脂质过氧化,抑制肾脏细胞凋亡来实现。     

P38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠重症急性胰腺炎的作用

目的 探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）抑制剂（SB203580）对重症急性胰腺炎的治疗作用.方法 将Wistar大鼠63只随机分为三组：假手术组（S组）,重症急性胰腺炎组（P组）,SB203580处理组（T组）,每组21只.SAP模型由5%牛磺胆酸钠大鼠胆胰管逆行注射诱发而成.模型成功后,P组不做处理 T组立即行SB203580 10 mg/kg腹腔注射 S组仅开腹,不做其他处理 术后各组于1 h、2 h、4 h 3个时间点处死大鼠,各时间点酶联免疫吸附测定（ELISA）法测血清TNF-α水平,并取胰腺组织行病理检查,免疫组化法检测p-P38MAPK表达,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡.结果 血清TNF-α水平随SAP病情的进展而升高（P＜0.05）,其水平P组及T组各时间点均较S组高,但TNF-α水平T组各时间点显著低于P组（P＜0.05） p-P38MAPK表达随SAP病情进展而升高（P＜0.05）,1、2、4 h三个时间点P组及T组均升高（P＜0.05）,但T组活性显著低于P组（P＜0.05）：TUNEL显示假手术组胰腺组织存在极少量的凋亡细胞,T、P组细胞凋亡率均高于S组,T组凋亡率高于P组（P＜0.05） 胰腺病理损害光镜下T组明显轻于P组.结论 P38MAPK可能参与大鼠重症急性胰腺炎发病过程,SB203580可能通过抑制P38MAPK活化减少炎症递质释放,增加胰腺腺泡细胞凋亡,减轻SAP病理损害.     

抵抗素在大鼠重症急性胰腺炎的表达及意义

目的:检测抵抗素在大鼠重症急性胰腺炎的表达情况,分析抵抗素在重症急性胰腺炎中的意义.方法:将45只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=5)、假手术组(n=20)和模型组(n=20),用胰管注射牛磺胆酸钠的办法制作重症胰腺炎模型;用双抗体夹心ABC-ELISA方法检测血清抵抗素、白介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP);...     

急性重症胰腺炎中转手术时机探讨

目的 探讨非手术治疗急性重症胰腺炎中转手术的时机及指征。方法 回顾分析1991年5月～2003年12月我科收治的308例急性重症胰腺炎患者的并发症发生率、死亡率及中转手术情况。结果 治愈284例(92．2％)，死亡24例(7．8％)。治疗过程中109例出现并发症，其中胰腺坏死组织继发感染12例，胰腺假性囊肿52例，多器官功能损害或衰竭24例，单个器官功能损害27例。中转手术23例(7．5％)，其中行胰腺坏死组织清除12例，胰腺假性囊肿感染引流2例，腹腔引流5例，胰腺脓肿引流1例，因急性坏死性胆囊炎和急性化脓性胆囊炎行胆道手术各1例，穿孔修补 胰包膜减压术1例。结论 急性重症胰腺炎早期采取积极的非手术治疗可获得满意的效果；对在非手术治疗过程中出现胰腺感染、不能控制的胆道感染、病情无好转且进行性恶化者或有其他外科并发症者及时中转手术，可望提高急性重症胰腺炎的治愈率。     

心型脂肪酸结合蛋白在急性冠脉综合征诊断中的作用

急性冠脉综合征是以内皮功能紊乱,冠状动脉粥样硬化斑块不稳定、破裂,急性血栓形成的临床一组临床综合征,包括ST段抬高型心肌梗塞,非ST段抬高型心肌梗塞及不稳定型心绞痛,其发病突然,进展迅速,后果严重,如果在数小时内得不到明确诊断及适当的治疗,心肌就会缺氧造成不可逆的坏死,甚至危及生命。因此,急性冠脉综合征的早期诊断及预后监测至关重要。     

活化蛋白C对重症急性胰腺炎大鼠的疗效

目的探讨应用活化蛋白C(APC)治疗重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的疗效。方法Wistar大鼠随机分为对照组、SAP组、SAP 注射溶媒组、15和50μg／kg APC治疗组。造模16 h后取材,观察各组胰腺组织病理学改变、胰腺湿／干重系数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血管性血友病因子(vWF)、D-二聚体、血清淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-8、C反应蛋白(CRP)水平及动物生存率等指标。结果上述指标在15、50μg／kg APC治疗组、对照组(除PT外)与SAP及SAP 注射溶媒组的差异均有统计学意义(P值分别<0．05或0．01),15和50μg／kg APC治疗组的PT与D-二聚体有量效关系(P<0．01)。15、50μg／kg APC治疗组的平均生存时间为(43．92±7．51)、(44．57±6．40)h,较SAP及SAP 注射溶媒组的(22．00±5．49)、(21．58±5．14)h明显提高(P<0．01)。结论SAP发病中,APC除发挥传统的抗凝血机制外,还同时抑制机体炎症介质的释放,从而阻断疾病的进展、减轻病情。     

重症急性胰腺炎与CT严重度指数的相关性分析

目的探讨重症急性胰腺炎与CT严重度指数的相关性。方法选择2010年12月-2012年11月收治的重症急性胰腺炎100例作为观察组,选择同期收治的非胰腺炎的急腹症患者100例作为对照组,两组都行螺旋CT及增强检查与CTSI评分。结果观察组与对照组的BF和BV平均值对比差异明显,有统计学意义（P〈0．05）,两组的MTT值对比差异无统计学意义（P〉0．05）。观察组的CTSI评分明显高于对照组（P〈0．05）。结论重症急性胰腺炎与CT严重度指数密切相关,有利于辅助CT灌注成像的诊断,也可作为判断胰腺炎严重程度的一个量化指标。     

还原型谷胱甘肽对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的 研究还原型谷胱甘肽对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺损伤的保护作用;探讨SAP肺损伤的发病机制.方法 54只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.采用十二指肠乳头逆行插管胰胆管注射5%的牛磺胆酸钠的方法复制大鼠SAP模型,各组大鼠分别于建模后3h、6 h、12h剖杀,检测血清淀粉酶、肺含水量、肺组织中TNF-α、LIF基因的表达水平.结果 治疗组各时间点血清淀粉酶均低于模型组（P〈0.05）,但仍高于对照组（P〈0.05）;治疗组较模型组肺含水量减少（P〈0.05）,明显较对照组高（P〈0.05）;对照组肺组织中未见明显的LIF基因表达,建摸后3h、6 h、12h治疗组TNF-α、LIF基因的表达水平均低于模型组（P〈0.05）,模型组及治疗组大鼠肺组织中TNF-α基因的表达水平均高于对照组（P〈0.05）.结论 还原型谷胱甘肽对SAP大鼠肺损伤具有保护作用.     

CT评估的脂肪肝与高脂血症性急性胰腺炎严重程度的相关性

目的：探讨CT评估的脂肪肝与高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）病情严重程度的相关性。方法：回顾性分析223例HLAP患者资料,根据肝/脾CT值将患者分为无、轻度脂肪肝组及中重度脂肪肝组。采用单因素和多因素logistic回归分析影响HLAP严重程度的独立危险因素。结果：有184例（82.5%）HLAP患者合并脂肪肝。与无、轻度脂肪肝患者相比,中重度脂肪肝患者住院时间超过2周的比率增高（55.7% vs. 39.3%,P ＜0.05）。中重度HLAP组患者的平均血甘油三酯（TG）水平高于轻度HLAP组（P ＜0.01）,而肝/脾CT值比低于HLAP组（P ＜0.01）。单因素logistic回归分析显示,合并中重度脂肪肝及TG水平高是中重度HLAP的危险因素（均P ＜0.05）。经多因素logistic回归分析校正后,合并中重度脂肪肝仍是中重度HLAP的独立危险因素（P ＜0.05）。此外,合并中重度脂肪肝HLAP患者经治疗后,67.0%转为无或轻度脂肪肝。结论：基于CT平扫评估的脂肪肝严重程度与HLAP患者严重程度和住院时间有关。     

奥曲肽治疗重症急性胰腺炎患者CRP及DD的变化

目的探讨奥曲肽对重症急性胰腺炎（SAP）患者C-反应蛋白及D-二聚体的影响。方法 98例非手术治疗SAP患者,分为对照组50例予常规治疗;奥曲肽治疗组48例在对照组治疗基础上加奥曲肽0.6 mg静滴,每12 h 1次。观察治疗前后临床疗效、并发症的发生及C-反应蛋白、D-二聚体的变化。结果奥曲肽治疗组较对照组临床疗效提高,并发症、病死率降低,C-反应蛋白降低,D-二聚体降低,全血黏度、血浆比黏度、血小板黏附率、红细胞电泳时间缩短。结论奥曲肽能降低C-反应蛋白及D-二聚体,改善SAP的血液流变学,减轻胰及胰外器官损害和并发症的发生。     

Role of Heart-Type Fatty Acid Binding Protein in Early Detection of Acute Myocardial Infarction in Comparison with cTnI, CK-MB and Myoglobin

Acutemyocardialinfarction (AMI)isthemaincauseofmortalityanddisabilityinthemodernworld .Earlyrapiddiagnosisofpatientswithacutechestpainisessentialfortheirimmediatemedicaltreatment ,es peciallytorescueischemicmyocardiumfollowingasuddenorongoinginterruptiono…