脑小血管病对卒中后转归和并发症的影响

【摘要】 目的 探讨脑小血管病对急性缺血性卒中患者临床转归和相关并发症的影响。 方法 对2007年1月至2008年1月的323名的急性缺血性卒中连续病例进行了前瞻性研究。磁共振检查被用于判定白质疏松和脑小腔隙灶严重程度,并对发病后3个月内的并发症发生情况及卒中转归情况进行了评估。Logistic逐步回归分析用于评估卒中后不良转归和并发症的独立预测因素。 结果 在观察期内,128名患者（39.63%）转归不良（死亡或残疾）,69名患者（21.36%）发生了肺炎。白质疏松是不良转归和肺炎的独立预测因素[不良转归：比值比（Odds ratio,OR）3.971,95%可信区间（Confidence interval,CI）1.954～8.073;肺炎：OR 1.809,95%CI 1.220～2.681],但脑小腔隙灶和卒中后不良转归及相关并发症没有发现有显著联系。 结论 白质疏松是急性缺血性卒中患者不良转归和肺炎发生的独立预测因素,尽管白质疏松和脑小腔隙灶都是脑小血管病的主要影像学表现,但脑小腔隙灶没有发现和急性卒中患者预后具有显著性关联。白质疏松和脑小腔隙灶对卒中预后的不同影响提示了两者的异质性。     

脑白质疏松的治疗

脑MRI上的皮质下白质信号强度改变被称之为白质疏松，它在老年人的影像学研究中很常见，以前被认为是一种良性老龄化过程。然而，最近的研究发现脑白质疏松的存在与卒中、认知功能减退和痴呆的风险增高之间存在确切的联系。并且，流行病学研究显示白质疏松与年龄和其他一些可纠正的危险因素有关，包括吸烟、高血压、糖尿病，高同型兰胱氨酸血症，高脂血症和过量钦酒。尽管尚缺乏前瞻性研究的结果，但目前的证据提示对心血管疾病危险因素的积极治疗可以防止脑白质疏松及随之而来的卒中和痴呆的发生或进展。     

血脑屏障破坏能够造成腔隙性卒中、脑白质疏松和痴呆吗？

背景 深部小梗死（腔隙性梗死），脑白质病变（脑白质疏松或白质高信号）和进行性认知损害或痴呆之间的联系和发病机制尚存在许多争议。概要 我们假设脑小血管内皮（即血管屏障）功能障碍（血浆成分漏入血管壁和周围脑组织导致神经元损害）可以促进3种相互重叠的致残性脑血管疾病的发生；腔隙性卒中，脑白质疏松和痴呆。这一假说能够解释缺血性脑小血管病与数种临床上似乎显著不同的痴呆综合征之间的联系。腔隙性卒中和脑白质疏松的病理学、流行病学和实验研究以及血脑屏障的MRI观察结果均支持这一假说。我们推测，作为能联系血管性疾病和常见的隐匿起病的致残性脑病的一个致病步骤，血脑屏障破坏的潜在重要性一直被忽视。例如，脂质透明变性-一种起因不明的病理学表现，可能造成某些散发腔隙性梗死——可能是敌国脑屏障破坏表现的临床疾病谱的一个结局。结论 血脑屏障破坏是一这些疾病的关键，这些证据提供了一个新的治疗靶点以减轻血管性病变对脑的危害以及预防认知功能减退和痴呆。     

脑白质疏松和陈旧性腔隙性脑梗死对首发缺血性卒中患者预后的影响

目的 探讨脑白质疏松和陈旧性腔隙性脑梗死对于首发缺血性卒中患者预后的影响。 方法 连续选取791例7 d以内首次发病的非心源性缺血性卒中患者。收集患者的人口学信息和脑血 管病的危险因素,评价患者的头颅磁共振成像包括脑白质疏松的严重程度、无症状性腔隙性脑梗死 的数量、缺血性卒中的病因分型以及急性梗死灶的分布特征,通过多因素Logistic回归分析脑白质疏 松和陈旧性腔隙性脑梗死与缺血性卒中患者预后相关的危险因素。 结果 分别有14例（1.8%）、38例（4.8%）患者在缺血性卒中发病1年内死亡、缺血性卒中或短暂性脑 缺血发作（transient ischemic attack,TIA）复发。多元Logistic回归发现：存在陈旧性腔隙性脑梗死、有 皮层新发脑梗死灶、入院后未给予抗血小板药物、出院时未服用他汀药物是缺血性卒中患者1年内 死亡的危险因素;而脑白质疏松对于缺血性卒中患者1年内的死亡无显著影响。冠状动脉粥样硬化性 心脏病、入院美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale,NIHSS）评分<4 分、新发梗死灶的责任脑动脉闭塞或狭窄程度≥70%、出院时未给予抗血小板药物是缺血性卒中患 者1年内缺血性卒中或TIA复发的危险因素;而脑白质疏松和陈旧性腔隙性脑梗死对于缺血性卒中患 者1年内缺血性卒中或TIA的复发无显著影响。 结论 陈旧性腔隙性脑梗死是缺血性卒中患者1年内死亡的危险因素。而脑白质疏松和陈旧性腔隙 性脑梗死对于缺血性卒中患者1年内缺血性卒中或TIA的复发无显著影响。     

脑白质疏松的发病机制

背景 现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变，后者与老龄化相关，并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常（有时称为脑白质疏松）的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价，强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要 本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文（大多数为近10年内发表）进行的评论分析。结论 有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释，最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低（导致不完全性梗死）为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。     

缺血性脑白质病变与认知功能障碍的相关性研究

目的探缺血性脑白质病变与认知障碍的关系，为血管性痴呆的预防、早期诊断和治疗提供理论依据。方法选择138例经颅脑MRI证实的脑白质病变患者，并分为缺血性脑白质病变组和非缺血性脑白质病变组，分别进行简易智能状态检查量表（MMSE）评估比较，并对白质病变进行分级，进行组内及两组患者认知功能严重程度比较。结果缺血性白质病变组认知功能障碍发生率及Ⅱ、Ⅲ段白质病变者的认识功能障碍的严重程度明显高于非缺血性白质病变组；组内比较缺血性白质病变组和非缺血性白质病变组认知功能障碍与白质病变严重分级呈正相关，而二者无明显关系。结论缺血性白质病及其严重程度对认知功能障碍的发生及严重程度有显著影响，而非缺血性白质病则对认知功能障碍影响较小。     

急性腔隙性脑梗死患者脑白质疏松磁共振影像分层研究

目的 通过分析腔隙性脑梗死患者脑白质疏松磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）特点并结合脑白质血液供应,探讨影像学分层的临床价值。 方法 连续选取北京天坛医院住院的合并脑白质疏松的急性腔隙性脑梗死患者61例,按其脑白质疏松部位不同分为3组（皮层下组、室旁组和混合组）,按其脑白质疏松的严重程度分为3级,分析各组患者临床一般资料的特点及各组、各级脑白质疏松MRI特点。 结果 皮层下组患者年龄较室旁组及混合组小,其差异具有统计学意义（P<0.05）。腔隙性脑梗死患者中,深部、室旁白质疏松及深部合并室旁白质疏松共占88.50%,而皮层下白质疏松占11.50%。深部/室旁白质疏松以2级常见,皮层下白质疏松以1级最常见。 结论 腔隙性脑梗死患者脑白质疏松随年龄增加而加重,而且其脑白质疏松多发生在深部和或室旁白质。     

急性缺血性卒中患者脑白质病变与认知功能障碍的相关性研究

目的 研究急性缺血性卒中患者脑白质病变与认知功能障碍是否具有相关性。方法 连续入选急性缺血性卒中急诊患者107例,用蒙特利尔认知评价量表（Montreal CognitiveAssessm ent,MoCA）进行认知评定,分别用Blennow、Fazekas及胆碱能通路白质量表（CholinergicPathways HyperIntensities Scale,CHIPS）等影像学量表进行脑白质病变测评,并讨论认知功能障碍与脑白质病变程度的相关性。结果 MoCA量表评分与Blennow量表评分有相关性（r＝-0.300,P <0.01）;MoCA量表评分与Fazekas量表评分总分无明显相关性（r＝-0.159,P >0.05）;MoCA量表评分与CHIPS量表评分总分有相关性（r＝-0.316,P <0.01）。结论 急性缺血性卒中患者脑白质病变的程度与认知功能障碍相关,CHIPS量表可能更具有有效性和可靠性。     

白质疏松症的临床意义和防治措施

白质疏松症的概念和分类 脑白质疏松症（leukoaraiosis，LA）由Hachinski于1987年首先提出，指脑室周围或皮质下区（半卵圆中心）CT上的弥漫性低密度带或MRI T2加权像上的弥漫性高信号区。     

缺血性卒中合并脑白质病变的危险因素研究

目的 探讨缺血性卒中合并脑白质病变的患病情况及相关危险因素,通过对其干预以降低脑白质病变的发生率。方法 本研究连续入选2007年8月至2008年10月在北京天坛医院神经内科住院的缺血性卒中患者共483例,依据有无脑白质病变分成伴脑白质病变组和无白质病变两组,得出我院住院的缺血性卒中患者合并脑白质病变的患病率,以有无脑白质病变作为因变量,各种血管病危险因素作为自变量进行Logistic回归多因素分析。结果 我院住院的缺血性卒中患者脑白质病变的患病率为53.8%,随年龄增长发生率和病变严重程度增加（P均<0.01）。Logistic回归显示高龄［比值比（odds ratio,OR）=1.03,95%可信区间（confidence interval,CI）1.00～1.05,P<0.05］、高血压病（OR=1.77,95%CI 1.07～2.91,P<0.05）、卒中病史（OR=1.71,95%CI 1.02～2.88,P<0.05）、高血糖（OR=1.07,95%CI 1.00～1.15,P<0.05）和腔隙性脑梗死（OR=1.89,95%CI 1.17～3.06,P<0.05）是脑梗死患者合并脑白质病变的独立危险因素。结论 随年龄增长,脑白质病变的患病率和严重程度增加;高龄、高血压病、卒中病史、高血糖和腔隙性脑梗死是缺血性卒中患者合并脑白质病变的独立危险因素。     

“脑白质疏松”与“白质脑病”

随着神经影像学技术的发展，弥漫性或多灶性脑白质改变日益引起人们的关注。神经病理学研究表明，这类白质改变通常表现脱髓鞘、反应性胶质增生和小动脉硬化，其严重程度与放射学改变呈正相关。对于这种白质改变的命名还比较混乱，有人称之为脑白质疏松（leukoaraiosis,LA），有人称之为白质脑病（leukoencephalopathy）。     

脑白质高信号对急性缺血性卒中患者功能恢复的影响的研究进展

脑白质病变是脑小血管病在磁共振成像T2加权像中检测到的影像学表现,表现为白质高 信号（white matter hyperintensity,WMH）,是增加急性缺血性卒中风险和严重程度的重要因素。研究 表明WMH负荷不仅与缺血性卒中的风险和功能结局有关,在认知功能障碍和痴呆的风险中也发挥了 重要的作用。本文将阐述目前关于WMH的神经病理学及其负荷对急性缺血性卒中后功能恢复的影响 的最新研究。     

脑白质疏松患者“正常表现白质”的多模式影像

正脑白质疏松,又称"脑白质高信号(white matter hyperintensities,WMHs)",是脑小血管病的重要影像学标志,高发于老年人群。严重的脑白质高信号显著增加卒中和痴呆等疾病的发生率,但其发病机制尚不明确,也缺乏有效干预措施。本文总结了脑白质疏松患者在磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)常规序列上"正常表现白质(normal-appearing white     

急性缺血性卒中患者脑微出血相关因素分析

【摘要】
目的 探讨急性缺血性卒中患者合并脑微出血（cerebral microbleeds,CMB）的情况及其相关因素。
方法 本研究采用单中心、前瞻性研究方法,连续收集2011年1月～2012年6月于北京市第六医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者302例,根据有无CMB将患者分为有CMB组（83例）和无CMB组（219例）,比较两组间一般临床资料、生化指标及影像学特点是否存在差异,并采用多因素逐步Logistic回归模型分析CMB发生的独立危险因素。
结果 302例患者中,合并有CMB者83例（27.5%）,其中年龄（t=3.67,P<0.001）、高血压（χ2=4.76,P=0.03）、卒中史（χ2=5.46,P=0.02）、纤维蛋白原（t=2.33,P=0.02）、腔隙性脑梗死数目（Z=-5.04,P<0.001）以及脑白质疏松程度评分（Z=-7.88,P<0.001）两组间比较差异具有显著性。Logistic回归分析显示,纤维蛋白原［比值比（odds ratio,OR）1.469,95%可信区间（confidence interval,CI）1.366～1.602;P=0.037］、腔隙性脑梗死数目（OR 1.636,95%CI 1.200～2.231;P=0.002）以及脑白质疏松程度评分（OR 1.700,95%CI 1.502～1.980;P<0.001）是急性缺血性卒中患者CMB发生的独立危险因素。
结论 CMB的发生与纤维蛋白原含量、腔隙性脑梗死数目以及脑白质疏松程度相关。     

脑缺血相关的白质疏松对脑梗死预后的影响

白质疏松（leukoaraiosis,LA）是指神经影像学上的非特异性改变，它在老年人中比较常见，尤其在卒中患者中发病率较高。多项研究发现一些脑血管病危险因素与LA有关，说明两种疾病在发病机制方面可能存在相似之处，推测LA可能是小动脉硬 化的慢性缺血改变，而卒中是急性缺血改变。[编者按]     

脑白质疏松的研究进展

1987年，Hachinski应用脑白质疏松（Leukoaraiosis，LA）来描述深穿支动脉分布区脑室周围或大脑深部白质（半卵圆中心）CT扫描呈低密度或MRI T2加权像呈高信号改变的非梗死性白质异常。在其他的文献中，这种神经影像学改变也被称作白质高信号（white matter hyperintensity，WMH）或白质损伤（white matter lesion，WML）。在广义上，这一术语可能囊括了更多的各种病因和不同发病机制的白质脑病。近20年来，针对老年人LA的研究越来越多地集中在或倾向于它与缺血的关系上，试图将其作为一种独立的临床现象进行更深入的剖析。     

卒中后轻度认知功能障碍与脑白质病变的研究

脑白质病变,在影像学中又称为脑白质疏松症,是脑微血管病变的一种重要类型。有大量研究表明,卒中后轻度认知功能障碍与脑白质病变存在明显的相关性。弥散张量成像对白质纤维的显示具有一定的优势,成为卒中后认知功能障碍研究的重要工具。本文对近年来卒中后认知功能障碍与脑白质病变的相关研究予以综述。     

脑白质疏松的遗传学

老年人脑CT和MRI经常显示脑室周围和皮质下白质区域的信号强度改变，这被称为脑白质疏松。尽管轻度受累的患者没有任何症状，但严重的脑白质疏松会引起认知障碍和步态异常。在组织病理学上，脑白质疏松区域总是表现为小动脉和微动脉硬化，管腔狭窄以及迁曲，同时伴有因缺血引起的不同程度的神经胶质增生，脱髓鞘和轴变缺失。遗传变异在脑白质疏松的体积及其相关临床表现的个体差异中起相当大的作用。阐明与脑白质疏松个体差异有关的遗传因素特征有助于增强我们对缺血性脑损伤分子机制的理解，并为这种常见类型血管性痴呆的诊断、评估、治疗和预防开辟新途径。     

糖尿病与脑白质疏松

糖尿病是卒中的独立危险因素之一,与脑小血管病变（small vessel disease,SVD）有着密切的关系。脑白质疏松（Leukoaraiosis,LA）是SVD的主要类型之一,不仅在影像学上有着特征性改变,而且临床中常以认知障碍为突出的临床表现,严重影响患者的生活质量。本文针对糖尿病与白质疏松的关系以及相关的认知障碍的有关研究进展作一综述。     

脑白质疏松的影像学评测量表

白质疏松（leukoaraiosis）是在1986年由Hachinski等提出的名词，这一名词由希腊文“leuko”（意为“白色”）和“araiosis”（意为“稀疏”）组成，指在脑室旁和半卵圆中心白质的双侧对称区域出现CT上的低密度影并且在磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）-T2加权像上出现高信号区域。以后的大量研究提示这种病变的发生与卒中危险因素以及年龄等因素相关，并可能造成认知障碍。为了评价白质疏松的程度和范围，一些学者提出了基于影像学检查的评测量表。