阿霉素心肌病兔模型心肌损害变化的研究

目的研究阿霉素心肌病动物模型心肌损害的变化规律,为更好地使用这种模型做一探讨。方法普通级雄性新西兰兔32只,随机分为对照组（n=8）及改造模组（n=24）。其中正常组新西兰兔8只,经耳缘静脉注射等体积的生理盐水。模型组24只,经耳缘静脉注射生理盐水及盐酸阿霉素2mg／kg体重,每周1次,连续给药8周,建立新西兰兔扩张性心肌病（DCM）模型。对照组在第8周,模型组分别在给药第8周,第10周,第12周检测心超,B-型脑钠肽（BNP）,血流动力学。然后处死做超微结构和病理学检查。结果模型组心脏超声检查,血流动力学检查都符合扩张性心肌病的变化。BNP和病理学检查8周模型组出现心肌损害,10周模型组损害最为严重,12周模型组损害较10周时有所缓解,变化明显（P〈0．05）。结论造模成功后2周心肌损害最严重,是使用本模型研究心衰的最佳时段。     

阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心功能的变化

目的：通过腹腔注射阿霉素诱导制备扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）大鼠模型,探讨其心功能的变化。方法：选取体质量为240~290 g的8周龄、SPF级近交系雄性SD大鼠85只,分为2组：DCM组（n=65）、正常对照组（n=20）。DCM组采用腹腔注射阿霉素的方法构建DCM模型;正常对照组则注射等容积的生理盐水。给药第10周对两组大鼠行心脏超声检查,观察左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数、左室短轴缩短率。结果：心脏超声检查显示DCM组大鼠心腔扩大,室壁活动度弥漫性减弱,左室舒张末期内径、左室收缩末期内径显著大于正常对照组（P〈0.05）,而左室射血分数、左室短轴缩短率显著低于正常对照组（P〈0.05）。结论：腹腔注射阿霉素诱导DCM大鼠心功能下降。     

阿霉素心肌病大鼠模型的建立及评价

目的:建立阿霉素心肌病大鼠动物模型,并对其进行评价。方法:35只雄性Wistar大鼠随机分2组:正常对照组(CON组,n=10)和阿霉素心肌病组(ADR-DCM组,n=25)。ADR-DCM模型建立方法:阿霉素2.5 mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续10周。CON组注射相同体积的生理盐水注射液。12周时进行超声检测评价其心功能,氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量,苦味酸天狼星红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,计算胶原容积分数(CVF),并作HE染色观察其组织学变化。结果:ADR-DCM组大鼠死亡率为40%(10/25),CON组无死亡。ADR-DCM组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD)增加,左室短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.01);羟脯氨酸及胶原含量增加(P<0.01);苦味酸天狼星红染色显示左室胶原明显增加,胶原容积分数(CVF)明显增高;病理学结果证实符合心肌病样改变。结论:ADR常规剂量多次静脉注射,可致大鼠发生心脏间质纤维化及心脏收缩功能降低,成功建立ADR-DCM大鼠动物模型。     

兔扩张型心肌病模型的实验研究

目的经耳缘静脉注射盐酸阿霉素复制新西兰兔扩张型心肌病模型,应用光镜、电镜、心肌核素显像和血流动力学指标测定评价该模型。方法普通级雄性新西兰兔20只,随机分为对照组和模型组,经耳缘静脉注射盐酸阿霉素建立DCM模型,血流动力学指标测定评价心功能改变;99mTc-MIBI心肌灌注显像明确对照组和模型组心肌灌注的差异;光镜观察心肌组织形态学特点;透射电镜观察心肌组织超微结构的改变。结果与对照组比较,血流动力学各项指标改变均具有统计学意义;心肌核素显像示模型组心室壁变薄,心腔扩大,心尖部灌注减低;心肌组织形态学和超微结构的改变亦符合扩张型心肌病的特征。结论兔阿霉素心肌病模型能够较好地模拟临床病理生理过程,为干细胞移植治疗DCM的基础研究提供理想的动物模型。     

扩张型心肌病64例心电图分析

<正> 一、临床资料:我院1989～1993年间共收治扩张型心肌病(DCM)64例,均经临床、心电图、X线及/或超声心动图等检查,并排除了其它心脏病及其它病因继发性心肌病而确诊。男37例,女27例,年龄17～67岁(平均48.7岁)。出现症状时间1/2月～13年(平均30.2月)。心功能Ⅱ级12.5％,Ⅲ级50％,Ⅳ级37.5％。 二、心电图资料:64例共住院81人次,心电图188幅,主要改变有:     

扩张型心肌病的治疗进展

扩张型心肌病 (ＤＣＭ )是一种病因未明疾病 ,其主要表现为左心室或双心室进行性扩张 ,可伴有不同程度室壁增厚 ,心脏重量增加 ,心肌收缩功能减退 ,收缩期泵功能障碍 ,预后差 ,严重影响患者生命 ,是医学治疗领域中一大难题。其病因可能与感染、自身免疫异常、各种代谢异常以及家族遗传性等有关[1] 。由于其病因及发病机理尚不清楚 ,不少学者针对其可能的病因而为改善临床症状提出各种治疗方案 ,其中主要的有内科药物治疗和手术治疗 ,后者又包括介入治疗和传统的手术治疗。本文复习近年来的国内外文献 ,作一概述。1　内科药物治疗内科在治疗…     

黄芪保心汤对阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心室重构的影响

目的?初步探讨黄芪保心汤对阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心室重构的影响及机制。方法?90只SD大鼠腹腔注射阿霉素建立DCM模型,成模55只,随机分组给药如下:模型组（等体积生理盐水）、黄芪保心汤低、中、高剂量组（分别予合生药量5.67、11.34、22.68?g/kg）,卡托普利组（6.75?mg/kg）,每组11只,每日喂药1次。另设正常对照组大鼠10只（等体积生理盐水）。4周后,超声心动图检测左室结构及功能变化;颈动脉插管检测血流动力学指标;观察心肌组织形态学改变;ELISA法检测血清N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、基质裂解素2（ST2）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、肾素活性（Renin）;比色法测定心肌细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性,脂质过氧化物丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果?与正常组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD增高,EF、FS降低（P<0.01）;LVDP、±dp/dtmax减低,LVEDP升高（P<0.01）;心脏质量指数增大（P<0.01）;心肌细胞排列紊乱,大量纤维组织增生;血NT-proBNP、ST2、Renin、AngⅡ、ALD水平均升高（P<0.01）;SOD水平降低,MDA、LDH升高（P<0.01）。与模型组比较,黄芪保心汤低、中、高剂量组可不同程度地降低大鼠LVEDD、LVESD,升高EF、FS值（P<0.05~0.01）;升高LVDP、±dp/dtmax,降低LVEDP（P<0.05~0.01）;降低HWI和LVMI（P<0.05~0.01）;心肌细胞排列整齐,纤维组织增生减轻;血NT-proBNP、ST2、Renin、AngⅡ、ALD水平不同程度下降（P<0.05~0.01）;降低MDA和LDH,并升高SOD水平（P<0.05~0.01）。各剂量组对上述指标的改善程度呈一定的剂量-效应关系。结论?黄芪保心汤可改善扩张型心肌病大鼠心脏肥大、纤维化增生,通过调控氧化因子、抑制RAAS神经内分泌因子激活,改善心功能,抑制心室重构。      

原发性扩张型心肌病56例分析

原发性扩张型心肌病５６例分析李济禹（和龙市医院１３３５００）原发性扩张型心肌病（ＩＤＣＭ）是一组以心脏增大、心脏杂音、心衰、心律失常、血管栓塞为基本表现的原因不明的心肌病变为主的心脏病。近来其发病率逐渐增高，在临床上缺乏特异性，极易和其他心脏病相混淆...     

阿霉素致扩张型心肌病心肌损伤中各项相关指标变化

目的:探讨阿霉素致扩张型心肌病中心肌损伤中相关指标的变化。方法:通过腹腔注射阿霉素诱导SD大鼠扩张型心肌病模型;通过ELISA方法检测血浆脑利钠肽(BNP)水平,超声心动图测定左室射血分数(LVEF)及观察心脏大体形态以及光学显微镜下病理形态来评估是否造模成功;通过Western blot技术检测造模前后SD大鼠心肌组织凋亡指标P53蛋白表达量。结果:扩张型心肌病造模后SD大鼠较造模前BNP明显升高,LVEF明显下降,P53蛋白表达增多。结论:阿霉素致扩张型心肌病过程中,大鼠心功能明显下降,p53表达增多对阿霉素致心肌损伤有重要作用。     

自噬在阿霉素诱导扩张性心肌病中的作用

细胞自噬是一种利用溶酶体对自身组成成分进行降解,将产生的有用物质予以回收利用的高度保守的细胞分解过程。在各类细胞体系中存在着低水平的自噬行为,促进细胞的生长发育,然而自噬活动不足或过度时则可诱发疾病或加重病变。阿霉素是蒽环类抗肿瘤药物,是多种肿瘤治疗的一线药物,但其心脏毒性限制了它的应用,其机制尚不清楚。有文献报道自噬活动在阿霉素诱导的心肌病中发挥重要作用,本文就细胞自噬在阿霉素诱导的扩张性心肌病中的研究进展做一综述。     

呋喃唑酮诱导大鼠扩张性心肌病模型的实验研究

目的:应用呋喃唑酮诱导大鼠扩张性心肌病(DCM)模型的建立.方法:用呋喃唑酮长期喂饲Wistar大鼠建立扩张性心肌病模型,超声心动图检测大鼠左室舒张末内径(LVDD)、左室收缩末内径(LVSD)、左室舒张末容积(LVDV)、左室收缩末容积(LVSV)、左室内径缩短率(FS)及左室射血分数(LVEF),病理组织切片检查心肌的形态学变化.结果:与正常对照组相比,DCM组大鼠体重明显减轻,心脏重量/体重比值增加,心脏呈球形扩大,LVSD明显增大,FS(%)和LVEF(%)均明显下降.HE和VG染色分别显示DCM组大鼠心肌细胞肥大、变性,间质胶原纤维明显增多.结论:呋喃唑酮长期喂养可成功建立大鼠扩张型心肌病模型,方法简单,死亡率低,成功率高.经胸超声心动图可以用来检测评估模型的建立和效果.     

超声心动图对缺血性心肌病和扩张型心肌病的鉴别诊断

目的:探讨超声心动图对缺血性心肌病和扩张型心肌病的鉴别诊断。方法:选取确诊的缺血性心肌病和扩张型心肌病患者各40例,分别应用超声心动图进行检查,比较两组病例在心脏形态结构指标、血流动力学指标与及心功能指标等方面的差异。结果:应用超声心动图鉴别诊断缺血性心肌病和扩张型心肌病患者各40例,将诊断结果与回访结果进行比较,两组病例的诊断符合率均超过90%。结论:在缺血性心肌病和扩张型心肌病患者的鉴别诊断中,超声心动图的应用具有重要的临床价值,而且为临床诊治工作提供了科学的参考,适于在各类型医院中推广。     

MicroRNA在扩张型心肌病中的作用

扩张型心肌病是原发性心肌病中最主要的临床病理类型,具有发病率高、死亡率高等特点,主要表现为心室异常扩大、舒缩功能障碍、射血分数降低、并发严重的心律失常及心力衰竭.目前确切的病因尚不清楚,可能与病毒感染、药物,遗传等因素相关.MicroRNA(miRNA)是新近发现的一类非编码的RNA,长度为20~25个核苷酸,直接与靶向信使RNA(mRNA)结合后可负性调节相关基因的表达.研究表明miRNA参与各种生理病理状态下相关基因的调节,在机体内作用广泛.现就miRNA在扩张型心肌病发生发展过程中的作用做一综述.     

缺血性心肌病与扩张型心肌病的超声心动图特征比较与鉴别诊断

目的分析超声心动图在心肌病患者中的应用效果及临床价值。方法选取2018年7月至2019年5月本院收治的因射血分数低、心功能不全,且超声检查提示心脏扩张的100例患者为研究对象,所有患者实施冠状动脉造影后,结合临床综合诊断,明确缺血性心肌病者35例,扩张型心肌病者40例,酒精性心肌病16例,克山病9例。结果经分析,两组患者右室内径、左房内径、左室舒张末内径、二尖瓣舒张晚期血流速度峰值、主动脉瓣口收缩期峰值速度、左室舒末容积、左室缩末容积、射血分数比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论超声心动图能够准确鉴别缺血性心肌病及扩张型心肌病,可以为临床诊断以及治疗该疾病提供科学依据,值得临床推广。     

老年人扩张型心肌病的临床特征及其血浆内皮素的改变

目的探讨老年入扩张型心肌病（DCM）的临床特征与血浆内皮素改变的临床意义。方法分析我院1995年至1997年间收治老年人DCM30例心功能资料，放射免疫非平衡法检测患者血浆内皮素（ET）浓度。结果老年人DCM的血浆ET平均浓度（176．23±45．02mg／ml）明显高于28例无心脏扩大的高血压病老年患者（70．84±17．16Pg／ml）P＜0．01，并且随着心功能不全的加重而升高。结论血浆ET水平是老年人DCM心功能不全的重要指标之一。     

P波离散度与扩张型心肌病的关系

目的：研究P波离散度（PWD）在扩张型心肌病中的表现。方法：研究对象分为两组，研究组为53例扩张型心肌病患者，对照组为53例健康查体者。测量心电图P波最大时限（Pmax）及P波最小时限（Pmin），PWD=Pmax—Pmin。用超声心动图测量左心房内径（LAD）、舒张末期左心室内径（LVEDD）、收缩末期左心室内径（LVESD）及左心室射血分数（LVEF）。结果：扩张性型心肌病患者的Pmax及PWD均明显延长，与对照组相比，差异显著（P〈0．001），而Pmin两组间无显著差异（P〉0．05）。Pmax及PWD与LAD均呈正相关（r=0．533，P〈0．001；r=0．636，P〈0．001），而Pmax及PWD与LVEF均呈负相关（r=-0．672，P〈0．001；r=-0．746，P〈0．001）。结论：在扩张型心肌病患者中PWD明显延长，并与其心功能不全程度明显相关。     

左心室部分切除术治疗晚期原发性扩张性心肌病五例报告

目的 总结左心室部分切除术（ＰＬＶ）治疗５例晚期原发性扩张性心肌病的初步经验。方法 １９９８年４对８月,对５例原发性扩张性心肌病病人接受ＰＬＣ治疗,年龄 ４２－５３岁,术前心功能Ⅲ级３例,Ⅳ级２例,均有二尖瓣关闭不全,其中１例合并三尖瓣重度关闭不全。在体外循环,冷血灌注,心脏停搏下手术。切除左心室心肌重量４１．３－５３ｇ。均同时行二尖瓣环缩术,１例行三尖瓣环缩术。     

扩张型心肌病的影像学研究进展

扩张型心肌病（Dilated Cardiomyopathy,DCM）是一种在没有异常负荷状况或冠状动脉疾病的情况下,存在左心室扩张和收缩功能障碍、不可逆性的心肌疾病,常合并心率失常、猝死等并发症,预后不良。影像学检查为其诊断、危险分层、指导治疗和预后评估的基础,超声心动图（Echocardiography, ECG）是最常用和最重要的检查方法,心脏磁共振（Cardiac Magnetic Resonance, CMR）技术可以检测和定性、定量评价心肌梗死和心肌纤维化。联合多种影像学成像技术能对DCM做出准确的诊断和评估,能为临床提供较为全面、科学和客观的信息。     

血尿酸水平增高对扩张型心肌病的诊断价值

目的 探讨血尿酸（UA）水平增高对扩张型心肌病（DCM）的诊断价值.方法 选择64例DCM患者和90例冠心病（CAD）患者,以全自动生化分析仪检测两组患者UA水平,比较两组患者UA增高阳性率,并评价UA增高对DCM患者的临床诊断价值.结果 DCM患者血UA增高阳性率较CAD患者明显增高（51.56% vs 20%,P＜ 0.01）.UA增高对所有患者中DCM的诊断敏感性为64.7%,特异性为70%;对伴严重心力衰竭患者中DCM的诊断灵敏性为90.9%,特异性为22.6%;对无严重心衰患者中DCM的诊断灵敏性为30.0%,特异性为83.6%.结论 DCM患者血UA增高率较CAD患者明显增高,UA增高对伴严重心力衰竭的DCM患者有一定诊断价值.