益肾通癃胶囊对良性前列腺增生大鼠模型COX-2及PGE2表达的影响

目的:观察益肾通癃胶囊对良性前列腺增生(BPH)模型大鼠前列腺组织内环氧合酶-2(COX-2)及前列腺素E_2(PGE_2)表达的影响,探究其治疗良性前列腺增生的作用机制。方法:将80只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、癃闭舒组、塞来昔布组,益肾通癃低、中、高剂量组,每组10只。空白组不做任何处理,假手术组切除双侧睾丸,其余各组采用双侧睾丸切除术联合经背皮下注射丙酸睾酮复制BPH大鼠模型。造模成功后,各组分别给予不同药物。给药12周后处死大鼠,称取前列腺湿重并计算前列腺指数(PI),采用荧光定量检测前列腺组织COX-2及PGE_2 mRNA表达,光镜下观察前列腺组织的炎症浸润情况。结果:假手术组大鼠前列腺湿重及PI与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05),其余组别大鼠前列腺湿重及PI与空白组比较均明显升高(P<0.05);与模型组比较,癃闭舒组、塞来昔布组、益肾通癃低、中、高剂量组大鼠前列腺湿重及PI指数均明显降低(P<0.05),尤以塞来昔布组及益肾通癃中剂量组降低最显著(P<0.01)。各组大鼠COX-2、PGE_2 mRNA表达:与空白组比较,假手术组大鼠前列腺组织COX-2、PGE_2 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),其余组别大鼠前列腺组织COX-2、PGE_2 mRNA表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,癃闭舒组、塞来昔布组、益肾通癃低、中、高剂量组大鼠前列腺组织COX-2、PGE_2 mRNA表达均明显降低(P<0.05),尤以塞来昔布组及益肾通癃中剂量组降低最显著(P<0.01)。结论:益肾通癃胶囊可调节良性前列腺增生模型大鼠前列腺组织COX-2及PGE_2的表达,减少良性前列腺增生前列腺组织的炎症反应,从而达到治疗良性前列腺增生的作用。     

益肾通癃胶囊对前列腺增生模型大鼠雌雄激素比及缺氧诱导因子-1α的影响

目的探讨益肾通癃胶囊对前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)模型大鼠雌雄激素比及缺氧诱导因子1α(chypoxia-inducible fac tor-1α,HIF-1α)的影响。方法对SD雄性大鼠皮下注射丙酸睾酮5 mg/(kg·d),连续4周。造模成功后将大鼠随机分为4组:正常组、模型组、中药对照组和实验组,每组7只。实验组大鼠灌服0.365 g/kg益肾通癃胶囊混悬液;中药对照组灌服0.183 g/kg癃闭舒胶囊混悬液;正常组及模型组给予同等容量的生理盐水灌胃,连续灌胃8周后,光镜下观察前列腺组织病理学变化;称取前列腺湿重并计算前列腺指数;检测大鼠血清E2、T、DHT水平及E2/T;测定前列腺组织中HIF-1α蛋白表达。结果与模型组比较,实验组大鼠前列腺腺体轻微增生,少数呈乳头状增生,腺腔基本恢复正常。与模型组比较,实验组大鼠前列腺体积、前列腺湿重、前列腺指数及前列腺组织中的HIF-1α蛋白表达水平均降低(P<0.01);大鼠血清中的DHT、E2、T水平降低,E2/T比值升高(P<0.01)。结论益肾通癃胶囊可能通过降低BPH模型大鼠血清中的DHT、E2、T水平,升高E2/T比值,抑制HIF-1α的表达起治疗BPH的作用。     

前癃通对大鼠前列腺增生组织中内皮生长因子表达的影响

目的 通过免疫组化、原位杂交等实验方法观察前癃通对大鼠前列腺增生组织中内皮生长因子(VEGF)表达的影响,从转录和翻译水平探讨其治疗的分子机制,促进前癃通治疗良性前列腺增生症中推广应用. 方法 60例SD大鼠分成空白对照组,模型组和前癃通低、中、高剂量组和癃闭舒组,采用免疫组化和原位杂交的方法观察各组大鼠前列腺增生组织中VEGF阳性表达情况(所有图像均采用MIAS图像分析系统观察分析). 结果 6组大鼠前列腺组织中VEGF平均灰度值、积分光密度、阳性细胞总面积比较,差异均有统计学意义(P<0.01).模型组显著高于空白对照组(P<0.01),前癃通低、中、高剂量组及癃闭舒组大鼠前列腺组织中VEGF各检测指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),前癃通高剂量组灰度值、积分光密度、阳性细胞总面积均低于癃闭舒组,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 前癃通可以降低大鼠前列腺组织中VEGF的阳性表达,高剂量较低剂量的影响更明显.     

益气活血消癥法对良性前列腺增生患者前列腺组织细胞凋亡的干预研究

目的观察益气活血消癥法对良性前列腺增生(BPH)患者前列腺组织细胞凋亡的影响。方法手术采集BPH患者前列腺组织,进行细胞培养后随机分成空白组,他莫昔芬组(1.00 mg/L),益气活血消癥法高、中、低质量浓度组(6.25、3.13、1.56 mg/L),药物作用24 h后采用TUNEL法检测细胞凋亡指数,流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR法检测bcl-2、bax、caspase-3基因表达水平。结果与空白组比较,益气活血消癥法各组细胞凋亡指数增加,且高、中质量浓度组与他莫昔芬组差异无统计学意义。益气活血消癥法各组G0/G1期细胞较空白组增加,而G2/M期细胞较空白组减少,且均与他莫昔芬组差异无统计学意义,益气活血消癥法高、中质量浓度和他莫昔芬对bcl-2基因的表达有抑制作用,同时增强bax基因的表达。益气活血消癥法各组均能提高caspase-3基因的表达水平。结论益气活血消癥法通过下调bcl-2基因的表达,上调bax基因的表达,提高caspase-3基因的表达水平,将增生的前列腺组织细胞阻滞于G0/G1期,从而促进了细胞凋亡。     

山绿茶总黄酮抑制实验性大鼠良性前列腺增生的作用观察

48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、前列康组和山绿茶总黄酮高、中、低剂量组（80,40,20 mg/kg)_{6组,对去势大鼠注射丙酸睾酮造成的良性前列腺增生症（BPH）模型（模型组去势注射丙酸睾酮,对照组去势未注射丙酸睾酮）,用前列康和山绿茶总黄酮高、中、低剂量对前列腺增生模型大鼠灌胃;模型组、对照组以生理盐水灌胃,连续5周。测定大鼠前列腺湿重比,大鼠血清总酸性磷酸酶（ACP）、非前列腺特异性酸性磷酸酶（NPAP）,计算前列腺特异性酸性磷酸酶（PAP）。光学显微镜下观察前列腺组织的形态变化。结果表明,山绿茶总黄酮高、中剂量组（80,40 mg/kg)的前列腺湿重指数、血清PAP活性与模型组比较均明显降低,差异有显著性（P＜0.01）,与前列康组相似;显微镜下山绿茶总黄酮高剂量（80 mg/kg)对上皮细胞形态与模型组相比有明显改变：腺腔中分泌物积聚,可见前列腺结石,与正常组的前列腺细胞结构基本相接近。说明山绿茶总黄酮具有抑制前列腺增生的作用。}     

前列冲剂对良性前列腺增生模型大鼠性激素水平及前列腺重量的影响

目的:观察前列冲剂对实验性良性前列腺增生(BPH)大鼠性激素水平和前列腺重量的影响,初步探讨其作用机制。方法:将50只成年SD大鼠随机分为5组,去势7d后皮下注射丙酸睾酮5mg/kg造模,同时实验组灌胃给予前列冲剂2.25、6.75g/kg,醋酸甲地孕酮50mg/kg,空白组和模型组给予蒸馏水,30d后处死,检查血清性激素含量,称取前列腺湿重,计算前列腺指数,光镜观察前列腺组织病理学改变。结果:前列腺湿重前列冲剂组与模型组比较差异无显著性(P>0.05),血清睾酮含量模型组显著高于空白组和前列冲剂高剂量组(P<0.05),而前列冲剂高剂量组与空白组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:前列冲剂对前列腺重量无明显影响,但能显著降低血清睾酮含量,改善血清性激素水平紊乱。     

益气活血方对实验性大鼠子宫肌瘤的影响

目的 观察益气活血方治疗实验性大鼠子宫肌瘤的作用.方法 将三月龄未孕雌性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性给药组0.465g/kg/d、益气活血方高剂量给药组40g/kg/d、低剂量给药组10g/kg/d,用苯甲酸雌二醇加黄体酮肌肉注射方法对模型对照组、阳性给药组、益气活血方高、低剂量给药组进行子宫肌瘤模型的复制,一周后同时对给药组分别灌胃给予受试药益气活血方和阳性对照药桂枝茯苓胶囊,五周后测各组的血液流变学指标.解剖大鼠取出子宫,计算子宫系数,并对子宫进行病理组织形态学观察.结果 益气活血方能抑制子宫肌瘤模型大鼠子宫的扩大及瘤样增生和改善血凝状态.结论 益气活血方具有预防和治疗子宫肌瘤的作用.     

消瘤方对子宫内膜异位症模型大鼠子宫内膜细胞Wnt通路的影响

目的:探讨消瘤方对子宫内膜异位症模型大鼠子宫内膜细胞Wnt通路的影响。方法:雌性8~12周龄SD大鼠,采用自体移植法手术造模成功后,随机分为模型组、西药组、消瘤方高剂量与低剂量组;另设正常组、假手术组为对照。模型组和假手术组灌胃0.9%Na Cl溶液,西药组灌胃丹那唑混悬液,消瘤方高、低剂量组灌胃不同剂量(55.0、27.5 g·kg-1·d-1)的消瘤方药液,连续给药4周。剖腹观察子宫内膜组织种植及生长情况,并采用Western-blot法检测药物干预后模型大鼠在位及异位子宫内膜细胞Wnt7a、β-catenin蛋白表达的变化。结果:模型组异位内膜组织生长良好,中药高剂量与西药组异位内膜组织萎缩,而各组在位的子宫内膜组织肉眼观察无明显变化;与模型组比较,中药高剂量组和西药组在位、异位内膜细胞中Wnt7a、β-catenin蛋白的表达水平下降(P0.05),且均优于中药低剂量组(P0.05)。结论:消瘤方可促进子宫内膜细胞凋亡,并可抑制Wnt通路的关键调节因子。     

苗药五香血藤醇提物对慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型前列腺组织白细胞计数及卵磷脂小体密度的影响

目的 探讨苗药五香血藤醇提物对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠模型前列腺组织白细胞计数及卵磷脂小体密度的影响。方法 将60只雄性健康SD大鼠分为正常对照组、CAP模型对照组(模型组)、阳性药物对照组(阳性药物组)、五香血藤醇提物低剂量组(低剂量组)、五香血藤醇提物中剂量组(中剂量组)、五香血藤醇提物高剂量组(高剂量组),每组10只。除正常对照组大鼠外,其余各组大鼠采用25%消痔灵制备CAP大鼠模型。建模7 d后,阳性药物组灌胃20 mL/kg前列舒通胶囊水溶液,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别灌胃63 mg/kg、126 mg/kg、252 mg/kg五香血藤醇提物,模型组和正常对照组灌胃20 mL/kg无菌生理盐水,连续灌胃28 d。末次灌胃后2 h,处死各组大鼠并分离前列腺组织,观察并计算各组大鼠前列腺组织的白细胞计数及卵磷脂小体密度,采用HE染色法观察各组大鼠前列腺组织的病理学改变。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠的前列腺组织白细胞计数升高,卵磷脂小体密度降低(均P<0.05);与模型组相比,阳性药物组、低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠的前列腺组织白细胞计数均降低,卵磷...     

癃闭康对实验性大鼠前列腺增生组织bax/bcl-2表达的影响

[目的]观察实验性大鼠前列腺组织bax/bcl-2的表达及癃闭康对其的影响.[方法]雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、前列康组、癃闭康低、中、高不同剂量组.去势加丙酸睾丸酮注射法复制前列腺增生模型,干预后观察前列腺湿重、前列腺指数、bax/bcl-2的表达及病理变化.[结果]bax在对照组大鼠前列腺组织中表达呈强阳性,在模型组表达呈弱阳性;各治疗组bax表达均强于模型组;bcl-2蛋白在对照组大鼠前列腺组织中表达呈弱阳性,在模型组表达呈阳性,各治疗组bcl-2蛋白均为弱阳性表达;光镜下组织结构接近对照组.[结论]癃闭康可能通过调节bax/bcl-2的表达促进前列腺增生的上皮细胞凋亡而抑制前列腺组织增生.