β-受体阻断药治疗慢性心力衰竭的新进展

长期以来，β-受体阻断药在心血管疾病的治疗方面一直占有重要的地位，广泛用于高血压、冠心病、心律失常等病症的治疗，然而对于慢性心力衰竭（CHF），却因为其负性肌力作用而一直是禁忌药。近年来，随着对CHF发生发展机制的进一步认识，治疗学的观念也发生了变化，从传统的纠正血流动力学、改善临床症状的治疗模式，转变为限制神经-内分泌的过度激活、修复衰竭心肌的生物学特性、改善患者预后及降低病死率的新模式，自80年代中期始，β-受体阻断药便陆续用于治疗CHF，并在CHF的应用中成为新的研究热点。     

围术期β-受体阻断药的应用

β-受体阻断药是临床用于治疗冠心病、心衰等疾病的常用药物,关于应用β-受体阻断药能否降低围术期心血管疾病发病率和死亡率的研究是目前的一个热门话题.本文针对围术期β-受体阻断药的应用进行了综述,希望能给临床提供依据.     

大鼠心室肌α1-肾上腺素能受体介导的c-fos、c-myc表达

目的　探讨去甲肾上腺素 (NE)诱导心肌细胞原癌基因的超常表达与适应性心肌肥大的关系及其受体介导和跨膜信号转导的作用。方法　以 10 - 6 mol LNE灌流大鼠离体心脏 1h ,采用逆转录—多聚酶链反应 (RT PCR)方法 ,测定不同实验条件下左心室c fos和c myc表达水平。结果　 10 - 6 mol LNE灌流心脏后c fos和c myc表达均显著增强 ;用 5×10 - 6 mol L的哌唑嗪预先灌流可完全阻断NE诱导的c fos和c myc表达增强的效应 ;分别用 5 0mmol L的新霉素和 10 μmol L的钌红预先灌流心脏 ,可显著抑制NE诱导的c fos和c myc表达。结论　NE经α1 受体介导 ,可诱导心肌c fos和c myc表达增强 ;磷酸肌醇—钙信号系统和二酰基甘油—蛋白激酶C信号系统可能与NE诱导心肌c fos和c myc表达增强有关。     

α1-肾上腺素能受体对大鼠室性心律失常的调节作用

目的 探究α1-肾上腺素能受体(α1-AR)对去甲肾上腺素(NE)所诱导的大鼠室性心律失常的调节作用.方法 将30只大鼠随机分为对照组、去甲肾上腺素组(NE组)和α1-AR拮抗剂处理组(NE+P组),每组10只.NE组大鼠采用静脉注射NE诱导建立大鼠室性心律失常模型,NE+P组大鼠在注射NE造模15 min前,给予α1...     

大鼠血管中α_1－肾上腺素受体的同源性减敏不受β－肾上腺素受体和血管内皮影响

目的：确定在大鼠血管中β－肾上腺素受体和血管内皮对α＿１－肾上腺素受体（α＿１－ＡＲ）同源性减敏有否影响。方法：采用大鼠离体血管收缩功能实验。结果：经去甲肾上腺素（ＮＥ）预温育的主动脉和肾动脉由α＿１－ＡＲ介导的收缩效应较对照明显降低，而５－羟色胺和氯化钾引起的收缩效应均无明显改变，有或无β－ＡＲ激动内皮的存在对上述改变并无明显影响。结论：血管在α＿１－ＡＲ经激动剂持续作用后产生的减敏为同源性减敏，不受β－肾上腺素受体和血管内皮的影响。     

抗高血压药临床应用评价和进展

1高血压病简介原发性高血压又叫高血压病,以动脉血压持续升高为特征,伴心、脑、肾的损害。临床早期表现为血压升高和神经功能失调症状(头痛、头胀、失眠、健忘、心悸),后期并发心、脑、肾损害。其发病原因目前还未完全清楚,与年龄和体重、吸烟、食盐、职业、遗传有关。诊断标准,近年来世界卫生组织建议标准为:未服用抗高血压药的情况下,收缩压≥140mmHg(18.6kPa),舒张压≥90mmHg(12.0kPa),就可诊断为高血压。2治疗2.1一般防治措施戒烟戒酒、低盐低脂饮食、控制体重,适当加强体育锻炼。2.2治疗药物及评价2.2.110年前常用药物中枢性交感神经…     

β-受体阻断剂的临床应用

β受体主要存在人的心脏、血管、支气管、肝、肾、胰、脂肪组织、消化道和泌尿道平滑肌中。人类的β受体只有β1和β2受体。β受体激动后可加快心率，加快房室传导，增加心肌收缩力，促进胰岛素的分泌，肾素的释放，促进糖原分解和糖原的合成，促进脂肪分解，松解支气管和消化道的平滑肌。β1、β2受体均通过激活细胞内的腺苷酸环化酶，增加细胞内CAMP产生而发挥作用。     

局部给药联合α1-肾上腺素能受体阻滞剂治疗慢性非细菌性前列腺炎疗效观察

目的探讨局部给药联合α1-肾上腺素能受体阻滞剂与单用α1-肾上腺素能受体阻滞剂治疗162例慢性非细菌性前列臃炎的疗效差异。方法将162例慢性非细菌性前列腺炎（CNP）患者进行分组治疗,治疗组采用局部给药联合α1-肾上腺素能受体阻滞剂;对照组单用α1-肾上腺素能受体阻滞剂。结果以慢性前列腺症状评分（NIH-CPSI）和前列腺液检查（EPS）为评定标准。治疗组总有效率92．1％,对照组总有效率73．9％,两组比较有显著差异（P〈0．05）。结论局部给药联合α1-肾上腺素能受体阻滞剂比单用α1-肾上腺素能受体阻滞剂治疗慢性非细菌性前列腺炎的疗效好。     

β受体阻断药与血管紧张素转换酶抑制药联合用于慢性心力衰竭的临床疗效观察

目的:观察β受体阻断药(βB)与血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)联合治疗慢性心力衰竭的疗效。方法:选择2009年2月-2010年2月康达医院收治的慢性心力衰竭患者102例,随机分为治疗组和对照组。两组均在给予利尿药和强心苷类药的基础上,使用ACEI,治疗组再联合加用βB。治疗6个月后,观察两组状况。结果:治疗组心功能改善总有效率90.38%,对照组72.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后较治疗前LVESD、LVEDD减少,6min步行试验运动耐量提高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规抗心衰治疗的基础上联合使用ACEI与βB可获得更好的协同疗效。     

大鼠肾脏α1-肾上腺素受体和血管紧张素Ⅱ受体亚型表达水平随增龄的改变

目的研究α1-肾上腺素受体(α1-adrenergic receptor,α1-AR)和血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡreceptor,ATR)各亚型在增龄过程中蛋白水平的变化。方法采用蛋白质免疫印迹(Western blotting)分别对3月龄(青年组)、12月龄(中年组)、18月龄(老年前期组)和24月龄(老年组)Wistar大鼠肾脏α1-AR和ATR亚型蛋白水平进行测定。结果在α1-AR的亚型中,α1A-AR的表达水平随增龄逐渐下调(P<0.01);α1B-AR和α1D-AR的表达在各年龄组差异无统计学意义。在ATR的亚型中,AT1R表达水平在老年前期组和老年组均较青年组显著下调(P<0.01),中年组与青年组相比差异无统计学意义;AT2R的表达水平在老年组较青年组显著上调(P<0.01),青年组、中年组和老年前期组之间差异无统计学意义。结论肾脏α1-AR和ATR的表达水平随增龄而变化,α1A-AR的下调可能与肾脏在衰老过程中的功能减退相关;AT1R下调可能有利于肾脏在衰老过程中维持其正常的生理功能;AT2R在老年期表达上调,有利于拮抗AT1R的作用、消除随增龄出现的血管收缩功能增强的不利影响。     

中枢α1-肾上腺素受体对突触传递影响的研究进展

α1-肾上腺素受体（α1-AR）因其重要的生理生化和药理学效应，日益引起人们关注。根据α1-AR单核苷酸序列同源性，已成功克隆出人类α1-AR家族的全部亚型，分别命名为α1-AR（A、B、D），3种亚型在中枢神经系统中均有高度表达，在心肌中也有表达，但以α1A—AR为主。本文仅就α1-AR对中枢突触传递的调节作用作一综述。     

基于受体的合理药物设计在α_1-肾上腺素能受体拮抗剂中的应用

在本实验室研究工作的基础上,结合近年来国外研究成果,综述了基于受体的合理药物设计在α1-肾上腺素能受体(α1-AR)拮抗剂设计领域的研究进展。介绍了基于α1-AR受体分子生物学与结构生物学的受体结构构建及其拮抗剂的设计,并对该技术的发展进行了展望。     

早幼粒细胞白血病-维甲酸受体α融合基因及其在急性早幼粒细胞白血病临床中的应用

正常情况下,早幼粒白血病基因与维甲酸受体α基因均存在于正常的细胞中,其表达产物对细胞的生长发育均具有十分重要的调控作用。在绝大多数急性早幼粒细胞白血病发病过程中,由于某种原因引起17号染色体与15号染色体之间产生移位,从而导致早幼粒白血病基因与维甲酸受体α基因融合形成早幼粒细胞白血病-维甲酸受体α融合基因,它与急性早幼粒细胞白血病的发生、发展、诊断、治疗以及预后判断等临床关系十分密切。     

重组人干扰素α-1b在儿科的临床应用

重组人干扰素α-1b是一种采用健康人白细胞来源的干扰素基因克隆和表达的基因工程干扰素,由于其疗效显著、副作用品低、不易产生中和抗体等优点,近年来已逐渐在临床上得到了应用。本文就重组人干扰素α-1b在儿科疾病的临床应用进展作一简要综述。     

基于配体的合理药物设计在α_1-肾上腺素能受体拮抗剂上的应用

对近年来基于配体结构的合理药物设计方法在α1-肾上腺素能受体拮抗剂上的应用进行了综述,介绍了采用定量构效关系和药效团模型进行α1-肾上腺素能受体拮抗剂分子设计的工作,并就α1-肾上腺素能受体拮抗剂合理药物设计的未来趋势进行了讨论。     

基于网络药理学和细胞实验探讨陈皮-紫苏子药对治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制

目的：基于网络药理学和细胞实验探讨陈皮-紫苏子药对治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)的作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform, TCMSP)检索陈皮、紫苏子的化学成分与作用靶点。利用Cytoscape 3.7.2软件构建“药物-活性成分-作用靶点”网络,将度值排名前5位的化合物作为陈皮-紫苏子药对的核心成分。通过GeneCards数据库检索COPD相关靶点,借助微生信平台获取药物与COPD的交集靶点。将交集靶点上传至STRING数据库,构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络,进而筛选核心靶点。通过Metascape数据库进行基因本体(Gene Ontology, GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KE...     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂联合应用对内皮型一氧化氮合酶的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(福辛普利)、血管紧张素Ⅱ1型(ATⅡ1)受体拮抗剂(依贝沙坦)及二者合用对内皮型一氧化氮和酶(eNOS)及心室重构的影响。方法将86只心肌梗死后24h的大鼠分为(1)安慰剂组(22只);(2)福辛普利组(20只,10mg·kg-1·d-1);(3)依贝沙坦组(23只,50mg·kg-1·d-1);(4)福辛普利+依贝沙坦组(21只,10mg·kg-1·d-1+50mg·kg-1·d-1);另设假手术正常对照组(18只)。分别于心肌梗死后2周及6周检查(1)测平均动脉压、左室舒张末压(LVEDP);(2)心室重量/体重;(3)免疫组化及图像分析方法测非梗死区总胶原;(4)RT PCR法测定eNOSmRNA表达及免疫组化方法测eNOS蛋白质表达。结果安慰剂组比假手术组大鼠LVEDP升高(P<0.05),心室重量指数增加(P<0.01),非梗死区总胶原含量2周(6.1%±0.7%比3.6%±0.5%)、6周(5.1%±0.8%比3.6%±0.4%,均P<0.01)明显增加;福辛普利、依贝沙坦及两药合用后这些指标均降低。心肌梗死后6周时依贝沙坦组和联合组总胶原含量较福辛普利组降低更明显(3.4%±0.7%和3.3%±0.7%比4.2%±0.6%,均P<0.05)。两药单独应用eNOSmRNA表达在心肌梗死后2周时高于假手术组和安慰剂组,差异无统计学意义,但在心肌梗死后6周时增加,差异有统计学意义。而联合用药组在2、6周均较其余各组有显著增加(分别