游泳对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮代谢的影响

背景运动锻炼能提高正常机体和心血管疾病患者血管一氧化氮的生成能力,但运动锻炼对慢性低氧时一氧化氮代谢有积极的影响.目的探讨游泳锻炼对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮代谢及肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressuse,mPAP)的影响.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预实验在温州医学院肺心病研究室完成.实验选用31只SD大鼠随机分成正常对照组(10只)与模型组(21只).模型组低氧4周后,又随机分为模型对照组(8只)与游泳锻炼组(13只).采用比色法测定血浆、肺组织、右心室组织一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)的含量,液体闪烁仪测定[3H]-瓜氨酸的生成量,计算肺组织、右心室组织组织型NOS(tissue NOS,tNOS)、诱导型NOS(induced NOS,iNOS)和原生型NOS(constitutive NOS,cNOS)的活性.主要观察指标游泳对慢性低氧高二氧化碳在大鼠mPAP、右心室质量,血浆、肺组织、右心室组织NO2-/NO3-含量、NOS活性的影响.结果游泳锻炼组的血浆、肺与右心室组织的NO2-/NO3-的含量和cNOS的活性明显高于模型对照组;同时,游泳锻炼组的mPAP[(19.62±1.32)mm Hg]显著低于模型对照组[(15.19±1.11)mm Hg](q=12.632,P＜0.01).结论游泳锻炼有促使一氧化氮生成增加和降低肺动脉压的作用.     

神经肌肉电刺激对慢性低氧高二氧化碳模型大鼠肺动脉高压的影响

目的观察神经肌肉电刺激对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的影响。 方法选取雄性SD大鼠18只,按随机数字表法分为正常对照组(对照组)、低氧高二氧化碳组（模型组）和低氧高二氧化碳+神经肌肉电刺激组（电刺激组）,每组6只大鼠。模型组和电刺激组每天置于氧舱内（O2浓度9%至11%,CO2浓度5%至6%）8h进行造模,连续4周,对照组则吸入普通空气。每天造模结束后对电刺激组大鼠双侧腓肠肌进行神经肌肉电刺激30min。4周后,处死大鼠,分离右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S),计算右心肥厚指数RVHI［RVHI=RV/(LV+S)］,光镜下观察大鼠肺细小动脉结构形态变化,计算出管壁厚度占血管外径的百分比（WT%）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA%）;采用蛋白质印迹法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、丙酮酸脱氢酶-E1(PDH-E1)、3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）蛋白表达;同时采用微量酶标法检测(LDH)活性,采用ELISA法检测丙酮酸脱氢酶(PDH)的浓度。 结果与对照组比较,模型组的RVHI、WT％、WA％值均升高（P<0.01）,HIF-1α、PDK1蛋白表达水平增高（P<0.01）,PDH-1Eα蛋白表达下降（P<0.01）,LDH活性提高（P<0.01）,PDH浓度未见明显差异（P>0.05）。与模型组相比较,电刺激组的RVHI、WT％、WA％值均显著降低（P<0.01）,HIF-1α,PDK1蛋白表达明显下降（P<0.01）,PDH-E1α蛋白表达明显增高（P<0.01）,LDH活性显著下降（P<0.01）,PDH浓度未见明显差异（P>0.05）。 结论神经肌肉电刺激可能通过抑制HIF-1α蛋白表达,抑制PDK1、PDH-E1α活性、LDH活性,抑制肺组织氧化磷酸化向糖酵解转变,从而减轻肺血管重塑,改善慢性低氧高二氧化碳所致的大鼠肺动脉高压。     

神经肌肉电刺激对慢性低氧高二氧化碳诱导骨骼肌萎缩及PTEN/Akt/FoxO1通路的影响

目的:观察慢性低氧高二氧化碳模型大鼠骨骼肌中PTEN/Akt/FoxO1信号通路变化及神经肌肉电刺激(NMES)对该通路的影响,探讨该通路在慢性低氧高二氧化碳诱发骨骼肌萎缩中的作用及NMES治疗肌萎缩的可能机制。方法:采用随机数字表法将32只雄性SD大鼠分为对照组、模型组、假刺激组及电刺激组,每组8只大鼠。将模型组、假...     

慢性低氧高二氧化碳大鼠大脑超微结构改变和SOD、MDA、XOD变化及红花的保护作用

目的:探讨慢性低氧高二氧化碳大鼠大脑超微结构、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)与黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化,及红花注射液的保护作用。方法:采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压模型,应用红花注射液治疗,电镜观察大鼠脑超微结构并测定其SOD、MDA、XOD含量。结果:慢性低氧高二氧化碳使大鼠大脑神经元和神经胶质细胞水肿,伴有细胞内线粒体、内质网、高尔基体等细胞器的变化,并使SOD含量降低,MDA、XOD含量升高。结论:红花注射液对慢性低氧高二氧化碳大鼠大脑神经细胞结构损害有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

一氧化氮对慢性病贫血大鼠铁代谢影响

本研究探讨一氧化氮(NO)在慢性病贫血(ACD)发病中的作用及对铁代谢影响的机制，为ACD的防治提供实验依据。在建立传统的类风湿性关节炎大鼠动物模型的基础上，通过反复注射弗氏完全佐剂，建立ACD大鼠动物模型。利用此模型观察不同处理组NO浓度的改变与贫血及铁代谢的关系。结果表明：ACD组血清NO浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性显增高，贫血明显，血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、红细胞内铁蛋白、骨髓血细胞转铁蛋白受体、骨髓内铁及肝脏顺鸟头酸酶活性降低，血清铁蛋白及肝脏储铁增加，与对照组比较差异显；用NOS抑制剂后，NO和NOS水平降低，贫血改善，铁代谢指标介于ACD与正常对照组之间，统计学处理有显性差异。结论：NO参与了ACD的发病及ACD时铁代谢的调节，为从NO对铁代谢影响角度进一步认识ACD的发病机制提供了实验依据；及早降低NO水平，有利于阻止贫血的发展，为ACD的治疗提供了一条新策略。     

间歇性低氧及游泳运动对大鼠右心室线粒体超微结构的影响

目的:观察间歇性低氧及游泳运动对大鼠右心室线粒体超微结构的影响,为高原医学的研究提供实验资料。方法:Wistar大鼠随机分为常氧对照组、低氧对照组和低氧运动组。用MPA-心功能分析系统记录血压和心率。用透射电镜观察右心室线粒体超微结构。结果:低氧对照组:大鼠肌原纤维间大量增生线粒体挤压变形,线粒体嵴和基质明显增多,线粒体间见大量空泡。线粒体排列无序,线粒体凝集变形。低氧运动组:肌膜下线粒体较多,线粒体排列有序。高倍镜下可见线粒体基质增多。结论:低氧对大鼠右心室线粒体的超微结构有一定的损伤,低氧及游泳运动对大鼠右心室线粒体超微结构有明显改善。     

葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠海马超微结构的影响

目的:探讨慢性低氧(O2)高二氧化碳(CO2)大鼠海马超微结构、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等改变及葛根素对其影响。方法:建立慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型,给予葛根素干预,电镜观察海马超微结构并测定SOD和MDA。结果:慢性低O2高CO2使海马神经元和神经胶质细胞水肿,并使SOD活性降低、MDA含量升高,葛根素干预可使海马神经细胞结构损害减轻。结论:葛根素对慢性低O2高CO2大鼠海马神经细胞结构损害有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

间歇低氧暴露对运动性贫血大鼠血红蛋白及血清一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

背景:低氧刺激既可诱导促红细胞生成素的分泌,又易促使一氧化氮的释放,合理利用低氧刺激干预,可以促进机体造血机能和改善血流调节。目的:观察低氧暴露对运动性贫血机体血红蛋白及血清一氧化氮、一氧化氮合酶的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-07/09在广东省高等学校运动生物化学教学重点实验室完成。材料:清洁级6周龄健康雄性SD大鼠60只,体质量(155±10)g,随机分为安静对照组10只,其余50只采用6周递增负荷跑台运动方式建立运动性贫血动物模型,再随机分为运动造模组,常氧恢复组、1h低氧组、2h低氧组、间歇低氧组,每组10只。方法:采用6周递增负荷跑台运动建立运动性贫血模型后,在人工常压低氧环境下(14.5%O2),分别进行1h,2h低氧暴露和低氧暴露1h、间歇3h、再低氧暴露1h3种低氧暴露方式实验。主要观察指标:3周后测试运动性贫血大鼠血红蛋白、血清一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性,并与常氧恢复组比较。结果:①经6周递增负荷跑台运动后,运动造模组大鼠血红蛋白与安静对照组相比显著下降(P<0.01),血清一氧化氮和一氧化氮合酶显著上升(P<0.05)。②与常氧恢复组比较,3种低氧暴露方式均能促使运动性贫血大鼠的血红蛋白含量提高(P<0.05或P<0.01),血清一氧化氮含量显著性增加(P<0.05),血清一氧化氮合酶活性显著性升高(P<0.05)。3种低氧暴露组间相关指标差异无显著性意义(P>0.05)。结论:低氧暴露能加速机体血红蛋白生成,提高血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性,能有效地治疗运动性贫血及改善机体组织的缺血状态。     

富氧室对低氧大鼠学习记忆功能及运动能力的影响

目的：研究海拔5400m富氧室改善低氧大鼠学习记忆损伤及运动能力的作用。方法：3月龄Wistar大鼠56只随机分为平原组、低氧1组、富氧1组、低氧2组、富氧2组，低氧组在模拟海拔5400m的低压舱内24h，富氧组在模拟海拔5400m的低压舱内12h，然后富氧(270mL／L的氧混合气)12h。平原组、低氧1组、富氧1组进行Morris水迷宫试验测定大鼠的学习记忆能力，低氧2组、富氧2组进行力竭性负重游泳试验。结果：与低氧组比较，富氧组寻找平台潜伏期的时间缩短(t=14．79，P&;lt;0．01)，力竭负重游泳时间延长(t=4．31，P&;lt;0．01)。低氧组运动水迷宫游泳呈周边型，富氧组呈向平台型。结论：富氧能改善缺氧大鼠的学习记忆功能，提高低氧环境运动作功能力。     

有氧运动锻炼对机体一氧化氮代谢的影响

目的 探讨不同强度的有氧运动锻炼对人体一氧化氮（NO）代谢的影响。方法 把42名少年学生随机分为一般锻炼组，强化锻炼组和对照组。在运动平板上进行递增负荷运动。结果 经过10周的有氧运动锻炼后，发现两锻炼组血浆中NO在定量和极量负荷后均明显高于锻炼前和对照组（P＜0．05），但安静状态时无明显改变（P＞0．05），且极量负荷时仅稍低于安静状态时，并高于锻炼前的安静水平。两锻炼组间未发生改变。结论 有氧运动锻炼可提高机体在运动时NO的合成能力。     

小肠部分切除大鼠术后一氧化氮代谢途径干预对葡萄糖代谢的影响

目的：观察小肠部分切除大鼠术后一氧化氮代谢途径干预对大鼠术后葡萄糖代谢的影响，寻找解决术后胰岛素抵抗的方法。方法：实验于2005—01／2006—08在解放军第四军医大学第二附属医院中心实验室完成。实验分组：96只大鼠随机数字表法分为4组，正常对照组，L-硝基-精氨酸甲酯处理组，L-精氨酸处理组，L-精氨酸＋L-硝基-精氨酸甲酯处理组，每组24只。实验干预：建立大鼠小肠部分切除模型，各干预组分别尾静脉注射1mg／kg L-硝基-精氨酸甲酯、100mg／kg L-精氨酸处理、0．5mg／kg L-硝基-精氨酸甲酯＋50mg／kg L-精氨酸处理进行一氧化氮代谢途径干预。正常对照组只注射1mL生理盐水。实验评估：①给药后2，8，12，24，48h取血，测定血清中一氧化氮含量及血糖检测。②给药后24h，48h，1周后采用胰岛素敏感性实验计算每公斤代谢体质量每分钟代谢葡萄糖的量。结果：96只大鼠均进入结果分析。①血清一氧化氮含量：L-硝基-精氨酸甲酯处理组各时间点血清一氧化氮含量低于正常对照组（P〈0、05），而L-精氨酸处理组各时间点血清一氧化氮含量高于正常对照组（P〈0．05）；L-精氨酸＋L-硝基-精氨酸甲酯处理组与正常对照组比较差异无显著性（P〉0．1）。②空腹血糖：给药后8，12，24，48h L-硝基-精氨酸甲酯处理组高于正常对照组（P〈0．05）。给药后8，12，24，48h L-精氨酸处理组低于正常对照组（P〈0．05）；L-精氨酸＋L-硝基-精氨酸甲酯处理组与正常对照组比较差异无显著性（P〉0．1）。③稳态情况下每千克代谢体质量每分钟代谢葡萄糖的量：L-硝基-精氨酸甲酯处理组显著低于正常对照组（P〈0．05），而L-精氨酸处理组则显著高于正常对照组（P〈0．05）；L-精氨酸＋L-硝基-精氨酸甲酯处理组与正常对照组比较差异无显著性（P〉0．1）。结论：小肠部分切除大鼠术后一氧化氮代谢途径在葡萄糖转运和胰岛素活性方面可能起着重要作用，提示其可能是解决术后胰岛素抵抗的一种方法。     

去铁胺对大鼠肺组织低氧诱导因子-1表达及对模拟高原低氧大鼠肺组织结构的影响

目的:观察去铁胺对大鼠肺组织低氧诱导因子-1(HIF-1α)表达及对模拟高原低氧环境下肺结构的影响。方法:实验分成两部分,(1)25只Wistar大鼠随机分成5组,腹腔注射去铁胺(DFX)200mg/kg后,分别用RT-PCR和免疫组化方法在各个时相点(0、2、4、8、24h)检测肺组织HIF-1α mRNA和蛋白质的表达。(2)40只Wistar大鼠随机分成5组,每组8只。常氧对照组(N),急性低氧对照组(H0),急性低氧组(H1),DFX处理组(DFX0),DFX处理+急性低氧组(DFX1)。各组动物经相应处理后,测定N、H0、DFX0组肺组织HIF-1α mRNA,观察N、H1、DFX1组肺显微及超微结构变化并检测肺组织一氧化氮浓度及Na+-K+-ATP酶活性。结果:(1)大鼠腹腔注射DFX后肺组织未表达HIF-1α蛋白质,对照组(0h)大鼠肺组织少量表达HIF-1α mRNA,2h后开始升高,4h达峰值(P<0.01),以后逐渐下降,24h后基本恢复到正常对照组水平。(2)大鼠腹腔注射DFX200mg/kg,1次/d,5d后,DFX0组HIF-1α mRNA表达水平显著高于H0和N组(P<0.01)。(3)经模拟海拔6000m急性低氧24h后,H1组肺组织NO浓度和Na+-K+-ATP酶活性低于N组(P<0.01),而DFX1较H1组明显升高(P<0.01)。(4)经模拟海拔6000m急性低氧24h后,H1组肺出现明显的间质性水肿,而DFX1组则水肿明显减轻。结论:DFX可以促进大鼠肺组织表达HIF-1α mRNA;间断腹腔注射DFX可以减轻大鼠低氧性肺间质水肿并提升肺组织NO浓度和Na+-K+-ATP酶活性。     

纳洛酮对脑损伤大鼠脑组织氧代谢的影响

目的：采用Feeney法自由落体撞击脑损伤动物模型．观察纳洛酮对脑损伤大鼠脑组织氧代谢的影响。方法：40只大鼠分为实验组及对照组，在损伤后分别给予纳洛酮或生理盐水，采用Neurotrend系统观察脑组织氧分压、脑组织二氧化碳分压、脑组织pH值和HC0，的变化。结果：与对照组比较，大鼠脑损伤后，纳洛酮治疗组脑组织氧分压[(275&;#177;0．95)kPa比(5．12&;#177;0．65)kPa]显著升高(t=2．98959，P&;lt;0．01)、脑组织二氧化碳分压[(9．32&;#177;0．98)kPa比(7．03&;#177;1．62)kPa]显著降低(t=2．46274，P&;lt;0．01)、脑组织pH值显著升高(P&;lt;0．05)。结论：研究结果提示纳洛酮作为阿片受体的拮抗剂有显著改善脑组织氧代谢的作用。     

游泳增强川芎嗪对慢性低氧豚鼠耳蜗微循环障碍的治疗作用

目的观察游泳锻炼对慢性低氧豚鼠耳蜗微循环的影响。方法将28 只豚鼠随机分成舱外正常对照组(A组,5 只)与慢性低氧模型组(B)。4周后,慢性低氧模型组又随机分为低氧对照组(B1组,5只)、低氧药物(川芎嗪)治疗组(B2 组,8 只)和低氧药物治疗配合游泳锻炼组(B3组,10只)。豚鼠喂养8周后,用激光多普勒(LDF)统计耳蜗血流量(CBF),用螺旋韧带铺片光镜观察豚鼠血管纹毛细血管的形态及血管内红细胞计数。结果A组CBF为(98. 075±5 .08)%,B1 组为(86 .80±2. 12)%(P<0. 01);B2组CBF为(89. 14±4 .12)%,与B1 组有显著性差异(P<0. 05);B3 组CBF为(91 .18±5. 02)%,与B2 组无显著性差异(P>0. 05),但与B1组有非常显著性差异(P<0 .01)。结论游泳锻炼能促进川芎嗪改善慢性低氧环境下豚鼠耳蜗毛细血管的肿胀及红细胞淤滞现象。     

低氧训练对耐力项目运动员代谢的影响

低氧训练最传统的训练方法为高原训练，高原训练由于不可控因素较多，很难加以控制，所取得的高原训练效果差异较大，人们研究应用专门仪器设备代替高原环境，“高住低练”或“低住高练”均为高原训练热点、难点。上述两种训练均需要特殊交通工具，困难很多，利用专门设备可以进行取代，这些科学的低氧训练均能达到高原环境下训练所取得的生物学效应。提高运动员有氧耐力，促进运动训练水平不断发展。     

青白散对慢性软组织损伤模型大鼠骨骼肌一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响

背景：对慢性软组织损伤后一氧化氮合酶系统和一氧化氮的研究目前较少。目的：观察青白散对大鼠慢性软组织损伤模型骨骼肌中一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、氨基胍组、青白散组。后3组采用机械损伤法制备慢性骨骼肌损伤动物模型,分别予以生理盐水10mL/kg,0.10g/kg氨基胍,0.54g/kg青白散,1次/d,连续14d。于给药后1,2,3周,分别检测大鼠肌组织一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性。结果与结论：骨骼肌损伤修复过程中,模型组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性较对照组显著增高;而青白散组和氨基胍组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性均较模型组显著降低。说明青白散可能通过阻抑诱导型一氧化氮合酶诱导过量一氧化氮的产生,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件。     

不同强度运动对老年大鼠大脑皮层一氧化氮代谢的影响

目的观察衰老和运动训练对老年大鼠大脑皮层NO代谢水平的影响。方法以SD雌性大鼠为研究对象,通过无氧阈的测试,给予大鼠50%的小强度、70%的中强度以及90%的大强度训练12周。结果随着鼠龄的增长,大鼠大脑皮层NO的含量下降;长期小强度和大强度运动对NO无明显影响;长期中等强度运动后,大鼠大脑皮层NO的含量提高。结论长期适宜的中等强度运动可以改善大脑皮层的NO代谢水平。     

青白散对慢性软组织损伤模型大鼠骨骼肌一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响

背景:对慢性软组织损伤后一氧化氮合酶系统和一氧化氮的研究目前较少.目的:观察青白散对大鼠慢性软组织损伤模型骨骼肌中一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响.方法:雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、氨基胍组、青白散组.后3组采用机械损伤法制备慢性骨骼肌损伤动物模型,分别予以生理盐水 10 mL/kg,0.10 g/kg氨基胍,0.54 g/kg青白散,1次/d,连续 14 d.于给药后1,2,3周,分别检测大鼠肌组织一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性.结果与结论:骨骼肌损伤修复过程中,模型组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性较对照组显著增高;而青白散组和氨基胍组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性均较模型组显著降低.说明青白散可能通过阻抑诱导型一氧化氮合酶诱导过量一氧化氮的产生,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件.     

慢性间断性低氧对大鼠海马神经元及生长相关蛋白的进行性影响

目的观察慢性间断性低氧(CIH)过程中大鼠海马神经元的组织结构及生长相关蛋白(GAP)-43表达的进行性变化。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为对照组、CIH 1周组、CIH 3周组和CIH 5周组,每组各10只。后三组大鼠在自制缺氧舱内每天缺氧8 h,连续缺氧1周、3周和5周。HE染色后在光学显微镜下观察海马神经元组织结构;免疫组化方法检测海马神经元GAP-43的表达。结果 CIH大鼠海马出现变性坏死神经元,并且随着缺氧时间延长,上述改变呈逐渐加重趋势。与对照组比较,CIH组大鼠海马神经元GAP-43阳性表达增多,CIH后1周出现表达高峰(P=0.038),CIH后3周表达逐渐减少(P=0.382),CIH后5周表达接近正常水平(P=0.860)。结论随着缺氧时间延长,变性坏死神经元数量呈进行性增多,而GAP-43的表达却与此不一致。     

间歇低氧对大鼠内皮素及其受体基因表达的影响

目的观察慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中内皮素(ET)及其受体的动态变化,探讨慢性间歇低氧诱发高血压的发病机制。方法将Wistar大鼠(n=72)随机均分为间歇低氧组(IH组)、实验对照组(SC组)和空白对照组(UC组)。IH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每一循环60s,使舱内最低氧浓度达4%~6%,然后恢复至21%,8h/d),SC组大鼠循环给予压缩空气,UC组大鼠不给予任何处理。观察第7、21、42天时各组大鼠的血压、血浆ET-1水平及不同组织ET-1和内皮素A型受体(ETAR)mRNA的表达。结果第42天时IH组大鼠平均动脉压(MAP)较实验前升高约8mmHg(P<0·01),而两对照组大鼠MAP无显著变化。IH组大鼠血浆ET-1水平随间歇低氧时间的延长逐渐升高,从第7天[(157±35)ng/L]开始显著高于SC组[(123±29)ng/L]和UC组[(119±28)ng/L]水平(P<0·05),并且与MAP呈正相关(r=0·605,P=0·002);其心脏和肾皮质ET-1mRNA的表达随间歇低氧时间的延长也逐渐增加,从第21天开始显著高于两对照组水平(P<0·05);其主动脉、心脏和肾皮质ETARmRNA的表达与两对照组比较,差异无显著性(P>0·05)。SC组与UC组比较,各项观察指标差异均无显著性(P>0·05)。结论慢性间歇低氧可导致ET-1表达增加,使血循环ET-1水平升高,而对ETAR的表达没有影响,提示ET-1的过度表达可能是慢性间歇低氧诱发高血压的重要原因之一。