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相似文献
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1.
目的:本研究拟在探讨诺和龙试验能否临床用于评价胰岛β细胞,以替代D860胰岛素释放试验。方法:分别检测662例2型糖尿病患者空腹及口服诺和龙后30min,60min,120min及180min的血糖,胰岛素水平的变化(应用外源性胰岛素的患者,检测C肽水平),结果:(1)在NT2DM与PT2DMA组F1NS/FPG水平明显高于T1DM与PT2DMC组,差异有统计学意义(P<0.05),但空腹C肽及C肽/空腹血糖在各组间差异无统计学意义。(2)口服诺和龙2毫克后,PT2DMC组没有胰岛素及C肽的快速分泌,其余各组在口服诺和龙后,胰岛素水平,胰岛素/血糖(I/PG)水平均在30min达到高峰,峰值在NT2DM,PT2DMA显著高于T1DM及PT2DMC组(P<0.01)。(3)口服诺和龙后30min胰岛素/血糖增值(△I30/△P30),胰岛素曲线下面积(AUCl),血糖校正后的胰岛素曲线下面积(AUCI/P),3h胰岛素净增值(△I/PG),HOMAβ,胰岛β细胞功能指数(MBCl),胰岛素抵抗指数(Homar-IR),胰岛素敏感指数(IAI)在NT2DM组明显高于T1DM及PT2DMC组(均P<0.05),同时,HOMAβ,△I30,AUCI,ACCI/P及△I/PG在PT2DMA组明显高于T1DM及PT2DMC组(P<0.05),△I30,AUCI,△I/PG在NT2DM组及T2DMB组之间也有显著性差异,(P<0.01)。结论:(1)诺和龙实验可以用来评估不同糖代谢紊乱状态人群胰岛β细胞功能,特别是空腹血糖明显升高的10年之内的2型糖尿病患者胰岛β细胞功能。(2)诺和龙口服后△I30/△P30,AUCI,ACCI/P,△I/P,HOMAβ,MBCI,Homar-IR,IAI均可以作为评价胰岛β细胞功能的指标,其中以HOMAβ,△I30,AUCI,ACCI/P及△I/PG为佳。  相似文献   

2.
目的:分析肥胖儿童胰岛素释放实验的结果及临床意义。方法:选取我院51例单纯性肥胖患儿及同期体检者45例,均采用全自动化学发光免疫分析仪DXI800进行检测,检测两组患者空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血糖曲线下面积(AUCG)、胰岛素曲线下面积(AUCI)以及AUCG/AUCI、FBG/FINS比值,并分析两组胰岛素释放试验结果差异。结果:肥胖组FBG、HOMA-IS与正常组比较无统计学意义(P0.05),而肥胖组FINS、HOMA-IR为(14.39±5.82)mIU/L、(0.91±0.42)显著高于正常组(7.25±2.62)mIU/L、(0.21±0.18),对比差异显著(P0.05),肥胖组HOMA-IAI、AUCG/AUCI、FBG/FINS分别为(-4.15±0.77)、(0.17±0.05)、(0.41±0.17)与正常组(-3.41±0.40)、(0.56±0.27)、(0.89±0.34)比较显著较低(P0.05);肥胖组空腹胰岛素、1h、2h、3h胰岛素均显著高于正常组(P0.05),两组3h时胰岛素水平逐渐恢复,与空腹水平比较无统计学意义(P0.05)。结论:胰岛素释放试验是检测肥胖儿童胰岛素抵抗等指标的有效方式,肥胖儿童常见胰岛素抵抗,需引起临床重视,从而及时采取干预措施以降低肥胖儿童发生糖尿病的风险。  相似文献   

3.
目的 探讨胰岛素强化血糖控制对初发2型糖尿病(T2DM)患者β细胞功能的影响.方法 选择90例初发T2DM患者随机分为观察组与对照组,两组患者均给予饮食控制与运动疗法,观察组给予胰岛素强化治疗,对照组给予口服降糖药物治疗,对比两组患者治疗前及治疗后3个月时空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(FINS)、β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素分泌指数(△I30/△G30)变化.结果 治疗前两组患者FBG、HbAlc、FINS、HOMA-β、△I30/△G30差异无统计学意义(P均>0.05).治疗后两组患者的FBG、HbAlc、FINS、HOMA-β、△I30/△G30较治疗前有显著改善(P均<0.05);治疗后两组患者的FBG与HbA1c比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组FINS、HOMA-β、△I30/△G30高于对照组(P均<0.05).结论 胰岛素强化治疗可在一定程度上延缓初发T2DM患者胰岛β细胞功能的减退,有效控制血糖,延缓病情发展.  相似文献   

4.
目的探讨新诊断以酮症起病的2型糖尿病(ketosis-prone type 2 diabetic, KPD)患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的临床特点。方法选取2016年1月至2016年12月同济大学附属第十人民医院收治的81例糖尿病患者,其中以酮症起病的T2DM患者(KPD组)25例,无酮症起病的T2DM患者(T2DM组)56例。测量患者的身高、体质量、腰围、血脂、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)及糖化血红蛋白(HbA1C)水平;所有患者行口服糖耐量试验(OGTT)测定各点的血糖、胰岛素及C肽水平,计算胰岛素敏感指数(IS)、内稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖曲线下面积(AUCGlu)、胰岛素曲线下面积(AUCINS)、早期相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、葡萄糖处置指数(DI)及稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-β),比较两组患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差异。结果KPD组的男性患者比例显著高于T2DM组而年龄显著小于T2DM组(P均<0.05)。KPD组的TG及FFA水平显著高于T2DM组而FCP水平显著低于T2DM组(P均<0.05)。与T2DM组相比,OGTT试验后KPD组的血糖水平在120、180min显著增加,胰岛素水平在30、60、120min及C肽水平在30、60、120、180min均显著降低(P均<0.05)。糖负荷后两组的血糖高峰值均在120min出现且KPD组显著高于T2DM组,KPD组的胰岛素及C肽释放曲线出现延迟,高峰在180min,T2DM组的胰岛素及C肽释放曲线延迟且高峰在120min。KPD组患者的HOMA-IR水平显著高于T2DM组而IS、AUCINS、(△I30/△G30)、DI及HOMA-β值均显著低于T2DM组(P均<0.05)。结论在新诊断T2DM患者中,KPD患者较无酮症倾向T2DM患者存在更严重的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损。  相似文献   

5.
目的 分析2型糖尿病(T2DM)患者骨钙素(OC)与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性.方法 测定60例T2DM患者(病例组)及20例正常人(正常对照组)的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、OC、脂联素(APN),用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗,用稳态模式胰岛素分泌指数(HOMA-B)及FCP评估胰岛β细胞功能状态.根据OC水平将病例患者分为两组,比较低骨钙素(OL)组与高骨钙素(OH)组上述指标的变化.结果 病例组FINS、FCP、HOMA-B、OC、APN明显低于正常对照组,HOMA-IR、甘油三脂(TG)高于正常对照组(P<0.05).OL组FBG、HbA1c、胆固醇(TC)、TG及HOMA-IR均高于OH组,但仅FBG、HbA1c差异有统计学意义(P<0.05);FINS、FCP、OC、APN及HOMA-B低于OH组,仅FCP、OC及APN差异有统计学意义(P<0.05).相关回归分析显示,OC与FBG、HbA1c、HOMA-IR呈负相关,与FCP、FINS、APN及HOMA-B呈正相关(P<0.05).多元线性回归分析显示,OC与FCP呈独立正相关(P<0.05).结论 T2DM患者血清OC水平的变化与胰岛素抵抗指数及胰岛β细胞功能指数的变化明显相关.  相似文献   

6.
目的 探讨C肽水平变化与糖尿病周围神经病变(DPN)的关系.方法 根据是否合并DPN将152例住院2型糖尿病(T2DM)患者分为T2DM合并DPN组(DPN组,91例)及单纯T2DM组(T2DM组,61例),测定两组患者的身高、体质量、血压、血脂、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹C肽、糖负荷2 h C肽、空腹胰岛素(FINS)、糖负荷2 h胰岛素(2 hINS),计算体质指数(BMI).比较两组患者上述指标间的差异,采用Logistic回归分析探讨T2DM合并DPN的危险因素.结果 DPN组患者糖负荷2 h C肽及胰岛素水平、BMI均显著低于T2DM组,而病程、HbA1c水平显著高于T2DM组,差异均有统计学意义(P<0.05).多元Logistic回归分析显示,T2DM发生DPN与糖负荷2 h C肽水平呈负相关(P=0.000).结论 糖负荷2 h C肽水平与T2DM发生DPN密切相关,而病程与T2DM发生DPN的关系尚需进一步扩大样本量进行研究.  相似文献   

7.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并高血压患者血清网膜素、脂联素及内脂素水平的变化。方法 102例T2DM患者,根据是否合并高血压分为T2DM合并高血压组(n=50)和T2DM无高血压组(n=52)。检测2组患者的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;并检测糖耐量试验(OGTT)2 h后的血糖(2h BG)、胰岛素(2h INS)水平及空腹和OGTT 2 h后网膜素、脂联素、内脂素水平。结果 2组患者血脂、FBG、FINS、2h BG、2h INS水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者空腹网膜素、脂联素及内脂素水平与OGTT后2 h比较,差异无统计学意义(P>0.05)。T2DM合并高血压组患者空腹及OGTT后2 h网膜素和脂联素水平低于T2DM无高血压组(P<0.05),内脂素水平高于T2DM无高血压组(P<0.05)。血清内脂素水平与HOMA-IR和FINS呈正相关(P<0.05);血清网膜素和脂联素水平与HOMA-IR和FINS呈负相关(P<0.05)。结论 T2DM合并高血压患者血清网膜素、脂联素及内脂素水平明显改变,且与胰岛素抵抗有一定的相关性。  相似文献   

8.
古东海  罗宁 《河北医学》2006,12(7):602-604
目的:研究二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)患者血清C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法:30例经磺脲类和α糖苷酶抑制剂治疗2个月以上的T2DM患者随机分为两组:①二甲双胍组:加用二甲双胍控制血糖;②对照组:加用安慰剂。两组患者在治疗前和治疗12周后均检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、CRP,并计算胰岛素抵抗指数(IR)。结果:二甲双胍组血清CRP、FBG、FINS及HOMA-IR水平均明显下降,治疗前后比较差异有显著性(P<0.01),治疗后二甲双胍组与对照组比较也有显著性差异(P<0.05)。结论:二甲双胍能够降低T2DM患者的血清CRP水平,并能够降低T2DM患者胰岛素抵抗性。  相似文献   

9.
目的:探讨金双岐对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响.方法:66名初诊T2DM患者随机分为观察组34例和对照组32例,对照组予以饮食控制和胰岛素治疗,观察组在对照组的基础上加用金双岐片口服.分别于治疗前、治疗3个月后检测及计算患者的空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)和空腹胰岛素(FINS)水平、HOMA-IR、HOMA-β、糖负荷30min净增C肽与净增葡萄糖的比值(△C30/△G30)和糖负荷120min净增C肽与净增葡萄糖的比值(△C120/△G120).结果:与治疗前比较,两组患者的FPG、2hPG、HbAlc、HOMA-IR均明显降低,HOMA-β、△C30/△G30、△C120/△G120明显升高(P<0.05);并且,治疗后观察组患者各指标的改善情况均明显优于对照组(P<0.05).结论:对于初诊T2DM患者,在常规抗糖尿病治疗的基础上加用金双岐片,可明显增强治疗效果、改善胰岛β细胞的功能.  相似文献   

10.
目的 观察罗格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者下肢动脉粥样硬化的影响.方法 135例T2DM患者随机分成两组,治疗组在原治疗基础上给予罗格列酮4 mg·d1.治疗前及疗程(6个月)结束时检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1C)和血脂水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素敏感指数(ISI),用彩色多普勒超声检查下肢动脉内中膜厚度(IMT)、管腔内径、斑块的数量和类型.结果 治疗组FBG、FINS、甘油三酯、HbA1C均比治疗前明显降低(P<0.05),ISI显著上升(P<0.01),IRI显著下降(P<0.01).治疗组双下肢动脉IMT降低,斑块数量和类型与治疗前及对照组比较均有统计学意义(均P<0.05).结论 罗格列酮治疗T2DM在降低血糖、改善IRI、提高ISI的同时,并在一定程度上延缓其下肢动脉粥样硬化斑块的发生和发展.  相似文献   

11.
新诊断2型糖尿病胰岛素治疗后胰岛功能的动态变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察短期胰岛素治疗对初诊断2型糖尿病(T2DM)患者胰岛13细胞功能的影响,探讨胰岛素治疗的时间。方法:对36例空腹血糖(FPG)≥10mmol/L的初诊断T2DM患者入院行胰岛素强化治疗14d(3餐前予以诺和灵R,睡前予以诺和灵N皮下注射),血糖控制平稳出院,后改为诺和灵30R继续治疗,胰岛素治疗共3个月。于治疗前及治疗后14d及3个月比较各时间点血糖(PG)、胰岛素、C肽;稳态模型评估法评估13细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)及胰岛素分泌指数等指标的变化。结果:胰岛素治疗14d后血糖、HOMA—IR明显下降(P〈0.05),胰岛素及C肽、HOMA-β、△C30/△G30△C120/△G120明显升高(P〈0.05);治疗3个月后较治疗14d血糖均控制在理想水平,且无明显变化,但其余指标改善更加明显(P〈0.05)。结论:短期胰岛素治疗初诊断T2DM患者,能显著改善B细胞功能,且随治疗时间延长,胰岛功能有进一步的改善。  相似文献   

12.
目的:观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者血清乳酸脱氢酶(LDH)的水平,及经短期胰岛素泵强化(CSII)治疗后血清LDH的变化,并探讨其变化与胰岛素抵抗的相关性。方法:选取正常糖耐量者(NGT)36例,初诊T2DM患者37例,T2DM组于治疗前后均行口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT),检测各点静脉血浆葡萄糖及胰岛素,并检测血脂、血清LDH等相关代谢指标。结果:①T2DM组血清LDH水平(177.92±43.01)U/L明显高于NGT组(160.97±19.43)U/L,差异有统计学意义(t=2.130,P<0.05)。②T2DM组经CSII强化治疗2周后空腹血糖(FPG)及餐后2 h血糖(2hPG)均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。同时稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著下降[2.00(1.35~2.61)vs 1.30(0.91~1.80)]。早相胰岛素分泌(△INS30/△G30)及晚相胰岛素分泌(△INS120/△G120)均明显升高[(1.11±0.95)vs(2.25±2.14),(1.22±1.14)vs(3.57±3.06)],差异均有统计学意义(P<0.05),血清LDH水平显著下降,差异有统计学意义(t=2.397,P<0.05)。③Pearson相关分析显示,T2DM组血清LDH水平与HO-MA-IR成正相关(r=0.359,P<0.05)。④多元逐步回归分析显示,HOMA-IR是影响血清LDH的独立相关因素。结论:初诊T2DM患者经短期CSII强化治疗后胰岛素抵抗及β细胞功能明显改善,同时血清LDH水平显著下降,血清LDH水平与胰岛素抵抗呈正相关。  相似文献   

13.
陈永春  陈小梅  许桢  杨宏  刘阳  肖阳  申杰 《中国全科医学》2012,15(23):2643-2645
目的探讨含缓释碳水化合物高单不饱和脂肪酸配方肠内营养制剂(缓释配方)与传统的糖尿病专用的纤维型粉剂配方对2型糖尿病(T2DM)患者血糖和胰岛素水平的影响。方法将91例T2DM患者随机分为3组:对照组(30例)、试验组1(30例)、试验组2(31例)。试验前3 d内,3组均给予糖尿病餐;试验第4天,对照组、试验组1和试验组2分别给予相同热量的糖尿病餐、纤维型粉剂和缓释配方作为早餐食用;试验5~7 d,3组均给予糖尿病餐;试验第8天,对照组、试验组1和试验组2分别给予相同热量的糖尿病餐、缓释配方、纤维型粉剂。分析并比较试验第4天和第8天3种配方空腹及餐后血糖、胰岛素、血糖曲线下面积(AUCG)的均值。结果 3种配方空腹血糖及空腹胰岛素水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);缓释配方餐后2 h血糖及胰岛素水平、AUCG均低于糖尿病餐和纤维型粉剂,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缓释配方与纤维型粉剂及糖尿病餐比较,能显著降低T2DM患者餐后血糖和胰岛素的应答水平,更适合糖尿病患者使用。  相似文献   

14.
目的:建立2型糖尿病(T2DM)的大鼠模型,观察吡格列酮(PIO)对胰岛素抵抗和胰岛功能的影响。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为对照组(10只)和高脂组(30只)。高脂组建立2型糖尿病大鼠模型,得到T2DM大鼠24只。将成模的24只T2DM大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和PIO组,每组12只。监测DM组、PIO组和对照组大鼠体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白以及血脂,计算胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)以及胰岛素敏感指数。结果:DM组、PIO组大鼠的体质量、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数均高于对照组(P<0.05~P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素敏感指数和HOMA-β则均低于对照组(P<0.05~P<0.01);PIO组的HOMA-β高于DM组(P<0.05)。结论:PIO发挥治疗T2DM大鼠糖尿病的作用可能与减轻T2DM大鼠的胰岛素抵抗和改善胰岛功能有关。  相似文献   

15.
黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
[摘 要] 目的:探讨黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用,并阐明其作用机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,将诱导成功的糖尿病大鼠随机分为模型组(DM)、黄芪组(RA)、黄芪联合胰岛素组(RA+Ins)和胰岛素组(Ins),同时设立正常大鼠为对照组(Control)。对照组和DM组大鼠无任何处理因素;RA组大鼠给予每日黄芪灌胃;Ins组大鼠每日胰岛素注射;RA+Ins组大鼠给予黄芪灌胃和胰岛素注射。8周后测定大鼠空腹血糖(FBG)值和空腹胰岛素(FINS)水平。腹主动脉取血,检测大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量及大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)和p38MAPK的表达水平。结果:DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著高于对照组(P<0.05),RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于DM组(P<0.05),Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于RA组(P<0.05),并且RA+Ins组大鼠FBG水平高于Ins组(P<0.05)。Ins组、RA+Ins组大鼠FINS水平显著高于对照组、DM组和RA组(P<0.01),RA+Ins组大鼠FINS水平显著低于Ins组(P<0.01)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量显著高于对照组(P<0.05),RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量明显低于DM组(P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清MDA含量明显高于RA+Ins组(P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠SOD活力显著低于对照组(P<0.05),RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清SOD活力显著高于DM组(P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清SOD活力显著低于RA+Ins组(P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量显著高于对照组(P<0.05),RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于DM组(P<0.05),RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于RA组和Ins组(P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠IRS-1表达低于对照组(P<0.05),RA+Ins组大鼠IRS-1表达高于DM组、RA组和Ins组(P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠p38MAPK表达高于对照组(P<0.05),RA+Ins组大鼠p38MAPK表达低于DM组、RA组和Ins组(P<0.05)。结论:黄芪联合胰岛素明显改善了糖尿病大鼠氧化应激及胰岛素抵抗状态,并且疗效优于单纯胰岛素的应用。  相似文献   

16.
目的:观察人参二醇组皂苷(PDS)对大鼠实验性2型糖尿病(T2DM)血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用。方法: 将大鼠随机分为正常组、模型对照组、二甲双胍组及PDS 35、70、140mg•kg-1组,高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素(STZ) 5 5 mg•kg-1建立大鼠实验性2型糖尿病模型。除正常组外,其余各组均治疗性给药4周,每周测空腹血糖1次,4周后检测肝糖原、胰岛素(Ins)、C-肽、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 与模型组比较,PDS 70、140 mg•kg-1组于第3、4周血糖明显降低(P<0.01),4周后肝糖原含量明显升高(P<0.05或P<0.01),TC、TG、FFA、T C/HDL-c、LDL-c/HDL-c及MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性、C-肽含量及胰岛 素敏感指数(ISI)显著升高(P<0.05或P<0.01),HDL-c、LDL-c及Ins含量变化不明显(P>0.05)。结论: PDS可降低T2DM大鼠的血糖,改善血脂代谢紊乱,提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。  相似文献   

17.
【目的】观察并比较使用不同剂量甘精胰岛素的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者空腹胰岛素(fastinginsulin,FINS)、C-肽(C-peptide,C-P)及同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平。【方法】T2DM患者80例,使用甘精胰岛素降糖治疗,血糖达标后继续治疗2个月,依据胰岛素使用剂量分为:低剂量组(LD)、中剂量组(MD)和高剂量组(HD),检测各组FINS、C-P、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)及Hcy水平,比较并分析其差异。【结果】三组在年龄、HbA1c、FPG、病程方面比较无统计学差异(P〉0.05)。三组C-P水平比较无统计学差异(P〉0.05)。FINS水平存在差异:MD组高于LD组(P〈0.01),HD组高于MD组(P〈0.01)。三组间Hcy水平亦存在不同:MD组高于LD组(P〈0.05),HD组高于MD组(P〈0.05)。【结论】FINS及Hcy水平与胰岛素使用剂量呈正相关,合理联合用药,应用尽可能小剂量的胰岛素达到理想的血糖控制目标,能够延缓或减轻糖尿病血管并发症的发生。  相似文献   

18.
目的探讨厄贝沙坦对颈动脉粥样硬化(CAS)合并2型糖尿病(T2DM)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)及胰岛素抵抗指数的影响。方法 60例CAS患者(CAS合并T2DM组30例,CAS未合并T2DM组30例)给予厄贝沙坦150 mg.d-1,疗程2个月;检测治疗前后患者血清hs-CRP及胰岛素抵抗指数,并与30例健康体检者(正常对照组)比较;采用颈动脉超声多普勒检查治疗前后CAS程度。结果治疗前、后CAS合并T2DM组和CAS未合并T2DM组血清hs-CRP水平均显著高于正常对照组(P<0.01);CAS合并T2DM组和CAS未合并T2DM组治疗后血清hs-CRP水平均显著低于治疗前(P<0.01);治疗前、后CAS合并T2DM组与CAS未合并T2DM组血清hs-CRP水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前、后CAS合并T2DM组患者空腹血糖、餐后2 h血糖和胰岛素抵抗指数均显著高于正常对照组和CAS未合并T2DM组(P<0.01);CAS合并T2DM组治疗后餐后2 h血糖和胰岛素抵抗指数均显著低于治疗前(P<0.01),但空腹血糖下降不明显(P>0.05);CAS未合并T2DM组治疗前、后空腹血糖、餐后2 h血糖和胰岛素抵抗指数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。CAS合并T2DM组和CAS未合并T2DM组患者治疗后CAS程度均较治疗前显著降低(P<0.01);治疗前、后2组间CAS程度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论厄贝沙坦可降低CAS合并T2DM患者血清hs-CRP水平,抑制炎症反应,改善胰岛素抵抗及CAS程度。  相似文献   

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