阿托伐他汀对鼠急性百草枯中毒肺损伤的保护作用

目的:研究阿托伐他汀对急性百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用及机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常对照组,单纯染毒组,阿托伐他汀治疗低、高剂量组。染毒组和治疗组百草枯80 mg/kg灌胃1次;治疗低、高剂量组分别给与阿托伐他汀20、40 mg/kg灌胃7 d。解剖动物,取肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平。结果:HE染色结果:染毒组肺损伤较其它各组明显严重,治疗组肺损伤减轻。SOD、GSH-PX测定结果:染毒组与对照组相比明显降低(P<0.05),各治疗组与染毒组相比均有明显升高(P<0.05),治疗组间有统计学差异(P<0.05)。结论:阿托伐他汀对鼠急性百草枯中毒肺有保护作用,可增加SOD、GSH-PX的活性。     

阿托伐他汀对脓毒症大鼠血浆一氧化氮的影响

[目的]探讨阿托伐他汀对脓毒症大鼠血浆一氧化氮(NO) 的影响.[方法]健康雄性大鼠75只,随机分为对照组、脓毒症组、阿托伐他汀组,每组25只.对照组行假手术;脓毒症组行盲肠结扎穿孔术(CPL);阿托伐他汀组,用阿托伐他汀灌胃,行盲肠结扎穿孔术(CPL).分别在术后0 、2 、6、10、24 h时间点采血,检测血浆NO水平.取肺、空肠标本,HE染色后,光镜下检查组织病理学改变.[结果]NO浓度在脓毒症组血浆术后6 h明显升高,24 h达到峰值(329.04±21.14)μmoL/L;在阿托伐他汀组术后10 h明显升高,在24 h达到峰值(209.53±10.68) μmoL/L.在6 h,10 h,24 h时间点,两组比较,差异有显著性意义(P＜0.01).病理改变:对照组无明显病理改变,脓毒症组肺、肠壁组织坏死充血,炎细胞浸润,阿托伐他汀组炎症反应介于两者之间.[结论]阿托伐他汀可能延缓脓毒症大鼠血浆NO上升速度,减轻炎症反应.     

阿托伐他汀对脓毒症大鼠C反应蛋白的影响

目的：观察阿托伐他汀对脓毒症大鼠血中C反应蛋白（ CRP）浓度的影响,探讨他汀类药物是否影响宿主炎症反应。方法选择健康雄性S-D（ Sprague-Dawley）大鼠100只,采用盲肠结扎法（ CLP）制造大鼠脓毒症模型,随机分为对照组、脓毒症组、阿托伐他汀低剂量组和阿托伐他汀高剂量组,各组25只。于术后0 h,3 h,6 h,12 h和24 h采血,分离血浆检测CRP的浓度。观察和比较各组大鼠活动度,小肠组织病理改变。采用SPSS13．0软件包,于各时间点行重复测量资料方差分析。结果0 h各组大鼠血浆CRP浓度比较差异无显著性意义（P＞0．05）。对照组血浆CRP浓度在各时间点变化不明显,在3 h、6 h、12 h、24 h阿托伐他汀低剂量组、阿托伐他汀高剂量组的血浆CRP浓度较脓毒症组和对照组比较差异均有显著性意义,明显低于脓毒症组（P＜0．01）,阿托伐他汀高剂量组较阿托伐他汀低剂量组血浆CRP浓度降低更明显（P＜0．01）。脓毒症组大鼠脓毒症表现最强,阿托伐他汀组脓毒症表现明显减轻,高剂量组较低剂量组减轻更为明显,对照组没有相关表现。结论阿托伐他汀能抑制脓毒症大鼠CRP释放,降低血浆CRP的水平。     

阿托伐他汀对脓毒症大鼠C反应蛋白的影响

目的　观察阿托伐他汀对脓毒症大鼠血中C反应蛋白(CRP)浓度的影响,探讨他汀类药物是否影响宿主炎症反应。　方法　　选择健康雄性S-D（Sprague-Dawley）大鼠100只,采用盲肠结扎法（CLP）制造大鼠脓毒症模型,随机分为对照组、脓毒症组、阿托伐他汀低剂量组和阿托伐他汀高剂量组,各组25只。于术后0 h,3 h,6 h,12 h和24 h采血,分离血浆检测CRP的浓度。观察和比较各组大鼠活动度,小肠组织病理改变。采用SPSS13.0软件包,于各时间点行重复测量资料方差分析。　结果　　0 h各组大鼠血浆CRP浓度比较差异无显著性意义（P>0.05）。对照组血浆CRP浓度在各时间点变化不明显,在3 h、6 h、12 h、24 h阿托伐他汀低剂量组、阿托伐他汀高剂量组的血浆CRP浓度较脓毒症组和对照组比较差异均有显著性意义,明显低于脓毒症组（P<0.01）,阿托伐他汀高剂量组较阿托伐他汀低剂量组血浆CRP浓度降低更明显（P<0.01）。脓毒症组大鼠脓毒症表现最强,阿托伐他汀组脓毒症表现明显减轻,高剂量组较低剂量组减轻更为明显,对照组没有相关表现。　结论　　阿托伐他汀能抑制脓毒症大鼠CRP释放,降低血浆CRP的水平。     

阿托伐他汀对脓毒症大鼠血浆IL-1β的影响

[目的]探讨阿托伐他汀对脓毒症大鼠血浆IL-1β浓度及宿主炎症反应的影响。[方法]选择健康雄性S-D大鼠100只,采用盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)制造大鼠脓毒症模型,随机分为对照组、脓毒症组、阿托伐他汀低剂量组(20 mg/kg.d)与高剂量组(40 mg/kg.d),依据改良实验动物脓毒症严重程度评定标准评分,于术后0 h,3 h,6 h,12 h和24 h各取5只大鼠采血,用ELISA方法检测血浆IL-1β浓度,比较各组间大鼠脓毒症严重程度评分及血浆IL-1β浓度。[结果]在0 h,脓毒症严重程度评分各组间比较差异不显著,对照组各时间点评分无明显变化,但在3 h、6 h、12 h和24 h各时间点该评分按脓毒症组、阿托伐他汀低剂量组及高剂量组依次降低,各组间差异有显著性意义(P<0.01)。在0 h,血浆IL-1β浓度在各组间差异无显著性意义(P>0.05),但在3 h、6 h、12 h和24 h各时间点按脓毒症组、阿托伐他汀低剂量组,阿托伐他汀高剂量组依次降低,组间差异明显(P<0.01)。[结论]阿托伐他汀抑制脓毒症IL-1β释放,可能对治疗脓毒症有所帮助。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 观察阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾功能、24 h尿白蛋白及Ⅳ型胶原水平的影响.方法 2型糖尿病大鼠成模后,阿托伐他汀治疗组给予阿托伐他汀(3 mg/kg)喂养3个月,测量正常组、糖尿病组和治疗组大鼠体重、右肾重.血清葡萄糖(Glu)、胰岛素(INS)、糖化血红蛋白(HbMc)、甘油三酯(TG)、胆固醇(T-Chol)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、24 h尿白蛋白及Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)浓度.结果 糖尿病大鼠较正常对照组大鼠体重明显减轻,血清Glu、INS、HbA1c、TG、Tchol、肾重/体重(KW/BW)、血清BUN、Cr和24 h尿白蛋白、血清Ⅳ型胶原浓度较正常对照组明显升高;阿托伐他汀治疗后,糖尿病组大鼠Glu、INS、HbA1c、BUN、Cr和TG水平变化不明显,而血清T-chol和Ⅳ型胶原水平明显下降,24h尿白蛋白减少.结论 降脂治疗对糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用.     

阿托伐他汀对急性肺动脉栓塞患者的保护作用

目的研究阿托伐他汀对急性肺动脉栓塞患者的保护作用。方法选取河北大学附属医院2010年10月～2012年12月确诊为急性肺动脉栓塞患者58例。根据是否应用阿托伐他汀将其分为对照组（n=32）和阿托伐他汀组（n=26）,观察15d。比较两组患者经胸超声心动图、临床症状、体征、血气分析及C-反应蛋白表达水平。结果两组临床症状及体征：呼吸困难、胸痛、心悸、颈静脉怒张、P2亢进的发生情况差异无统计学意义（P〉0．05）;血气分析、右心功能不全、C-反应蛋白比较差异有统计学意义（P〈0．05）。15d阿托伐他汀组死亡率及转ICU率较对照组低（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可改善急性肺动脉栓塞患者的预后,对急性肺动脉栓塞患者有保护作用。     

中药联合阿托伐他汀对急性心肌梗死患者的心肌保护作用

目的观察服用中药联合阿托伐他汀对急性心肌梗死患者的心肌保护作用。方法选择我院急性心肌梗死患者72例,随机分为观察组和对照组各36例,对照组采用常规对症治疗,观察组在此基础上连续服用阿托伐他汀并辨证加用中药口服,比较两组患者发病时cTnI及CK—MB的峰值浓度,发病至峰值时间、恢复正常时间,溶栓治疗后血管再通率,患者梗死后心力衰竭、心绞痛及再灌注心律失常发生率。结果观察组血管再通率明显高于对照组（P〈0．05）,并发症发生率明显低于对照组,观察组cTnI、CK—MB峰值浓度及恢复正常时间明显短于对照组（P〈0．05）。结论中药联合阿托伐他汀对心肌梗死心肌具有明显的保护作用,可以减轻心肌再灌注损伤,增加血管再通率。     

阿托伐他汀对血管保护作用的研究进展

动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）是大多数心脑血管疾病的重要病理基础。阿托伐他汀（atorvastatin）作为一种新型的人工合成降脂药，可降低血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C），并影响机体炎症反应、血管内皮功能、血栓形成等病理生理过程，在延缓动脉粥样硬化进展、减少急性心脑血管事件的发生方面发挥着重要作用。现将阿托伐他汀对血管保护作用的研究进展综述如下。     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠心病患者的调脂作用比较

目的：分析探讨瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠心病患者的调脂作用。方法：选择2013年4月～2014年9月来我院接受冠心病治疗的患者86例，将其按照年龄、性别等随机分为对照组和试验组，每组患者43例。对照组患者采用阿托伐他汀钙片治疗方式，试验组患者采用瑞舒伐他汀钙片治疗方式，治疗8周后比较两组患者的治疗效果。结果：试验组患者的总血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平下降幅度明显优于对照组患者，两组患者比较差异显著，P ＜0.05具有统计学意义；试验组患者的低密度脂蛋白、总血清总胆固醇达标率均明显优于对照组患者，两组患者比较差异显著，P＜0.05具有统计学意义；两组患者的三酰甘油、高密度脂蛋白、不良反应发生率情况比较差异不显著，P ＞0.05无统计学意义。结论：瑞舒伐他汀钙片治疗冠心病患者，临床治疗效果更为明显，不良反应发生率较低，值得临床推广应用。     

芍药醇对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制研究

目的 探究芍药醇对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法 将18只大鼠分成对照组,脂多糖(LPS)诱导的脓毒症模型组,芍药醇治疗组,每组6只。LPS处理24h后,氧化应激试剂盒检测肺组织总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素 6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)水平,Western blot检测肺组织炎症、氧化应激及凋亡相关蛋白表达,实时定量PCR(QRT-PCR)检测相关miRNA表达。结果 相比于对照组,模型组MDA 水平显著提高,T-AOC 水平显著下降,CAT和SOD活性减低;TNF-α、IL-6、TGF-β水平升高;高迁移率蛋白1(HMGB1)、半胱天冬氨酸酶9剪切体(cleaved-Caspase9)表达增多,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核转录因子2(Nrf2)表达减少;非编码RNA miR-126、miR-223水平降低,miR-21水平升高。芍药醇处理脓毒症大鼠,显著升高T-AOC 水平,抑制MDA 水平升高,CAT和SOD活性增强;TNF-α、IL-6、TGF-β水平降低;HMGB1、cleaved-Caspase9蛋白表达减少,Bcl-2、Nrf2蛋白表达增多;miR-126、miR-223水平升高,miR-21水平降低。结论 芍药醇抑制脓毒症大鼠炎症反应、氧化应激及细胞凋亡,对急性肺损伤具有保护作用。     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,观察阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术(S)组、缺血再灌注(I/R)组和阿托伐他汀干预(AT+I/R)组,每组12只.采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.通过Evans蓝和四氮唑(TTC)染色评估各组大鼠心肌梗死面积;采用放射免疫法测定大鼠缺血未梗死区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量及总超氧化物歧化酶(TSOD)活性;采用比色法测定一氧化氮(NO)含量及总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活性.结果 AT+I/R组心肌梗死区与缺血区(缺血未梗死区+梗死区)面积比值低于I/R组[(29.4±8.4)％ vs (57.7±6.5)％,P＜0.001];AT+I/R组梗死面积与左室面积的比值也低于I/R组[(15.9±5.6)％ vs(29.0±8.9)％,P＜0.05].AT+I/R组及I/R组左室非梗死区域心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均高于S组(P＜0.05),而TSOD活性则低于S组(P＜0.05);与I/R组比较,AT+ I/R组心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均降低(P＜0.05),TSOD含量升高(P＜0.05).结论 阿托伐他汀对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,机制可能与其降低炎性反应、激活抗氧化反应、提高机体清除氧自由基能力有关,且iNOS在其中的作用值得重视.     

吴茱萸碱对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探究吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对酵母多糖(zymosan)诱导的急性肺损伤的保护效应及其作用机制.方法 24只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常对照组、EVO对照组、模型组、EVO治疗组,每组6只.各组分别于处理作用12 h后处死小鼠,收集眼眶血及肺组织.酶联免疫吸附法(ELISA)检测血液及肺组织中白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-0(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及核转录因子NF-κBp65的DNA结合活性,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况,HE染色观察肺组织病理改变并测量肺湿干质量比.结果 酵母多糖作用12h后,小鼠出现精神萎靡、活动减少等症状.EVO治疗组小鼠状态有所好转.EVO可明显改善酵母多糖所致的肺泡壁毛细血管扩张充血及炎性细胞浸润,降低肺湿干质量比,并显著下调酵母多糖刺激下血清和肺脏中IL-6和TNF-α的含量(P＜0.01),同时抑制肺组织中MPO含量以及NF-κB p65的DNA结合活性(P＜0.01).结论 EVO可缓解酵母多糖诱导的急性肺损伤.该作用可能是通过抑制NF-κB的活性以减少炎症介质释放实现.     

阿托伐他汀对急性百草枯中毒鼠肺p38MAPK表达及肺损伤的影响

目的 探讨阿托伐他汀对大鼠百草枯(PQ)中毒急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制.方法 选择健康SD大鼠60只,随机分为3组:PQ组、阿托伐他汀组和对照组.PQ组和阿托伐他汀组腹腔内注射PQ,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀1.5 mg/(kg·d)灌胃治疗;对照组注射等体积无菌生理盐水.7 d后测支气管肺组织p38丝裂原...     

保护素DX 对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨保护素DX（PDX）对小鼠脓毒症所致急性肺损伤的保护作用。方法 45 只健康雄性昆明 小鼠利用随机数字表随机分为假手术组、脓毒症组和PDX 干预组，每组15 只，复制小鼠脓毒症模型，术毕 60 min 后，PDX 干预组小鼠腹腔注射1 μg 的PDX，假手术组和脓毒症组则给予等量的生理盐水，建模24 h 后， 处死各组小鼠，观察各组小鼠肺组织病理学变化，检测各组小鼠肺组织中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介 素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，Western blot 检 测肺组织胞核中核因子κB（NF-κB）和胞浆中核因子κB 抑制蛋白α 抗原（IκB-α）蛋白表达。结果 与 假手术组比较，脓毒症组和PDX 干预组小鼠肺组织损伤组织学评分均升高，与脓毒症组比较，PDX 干预组 小鼠肺组织损伤组织学评分则降低，差异有统计学意义（F =253.323，P =0.000）；与假手术组比较，脓毒症组和 PDX 干预组小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、SOD 及MDA 水平均升高，差异有统计学意义（P <0.05）， 与脓毒症组比较，PDX 干预组小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、SOD 及MDA 水平均降低，差异有统计 学意义（P <0.05）；与假手术组比较，脓毒症组和PDX 干预组小鼠肺组织胞核中NF-κB 蛋白相对表达量均 升高，而胞浆中IκB-α 蛋白相对表达量均降低，差异有统计学意义（P <0.05）；与脓毒症组比较，PDX 干 预组小鼠肺组织胞核中NF-κB 蛋白相对表达量均降低，而胞浆中IκB-α 蛋白相对表达量均升高，差异有 统计学意义（P <0.05）。结论 PDX 可减轻脓毒症所致小鼠肺组织损伤，其机制与减轻氧化应激反应及通过 调控NF-κB/IκB-α 通路而抑制炎症因子释放有关。     

盐酸右美托咪定对脓毒症急性肺损伤小鼠基质金属蛋白酶7抑制作用研究

目的:探讨右美托咪定对脓毒症急性肺损伤(ALI)小鼠基质金属蛋白酶7(MMP7)的抑制作用.方法:制备脓毒症致ALI模型,将昆明小鼠随机分为对照组和ALI组及治疗组,每组32只;损伤组及治疗组腹腔注射大肠杆菌脂多糖10 mg/kg,治疗组在注射脂多糖后给予腹腔注射右美托咪定25μg/kg,对照组仅注射等剂量生理盐水,并...     

丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的：探讨丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法：静脉注射内毒素（LPS）3mL（6mg／kg）复制大鼠脓毒症急性肺损伤模型,40只健康Wistar大鼠,分为4组,即对照组（静脉注射等量生理盐水28mL／kg）、内毒素组[先后静脉注射生理盐水25mL／kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]、丙氨酰谷氨酰胺治疗组[先后静脉注射4．5％力太（丙氨酰谷氨酰胺注射液）25mL/kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]、谷氨酰胺治疗组[先后静脉注射3％谷氨酰胺25mL／kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]。在静脉注射前（T0）,注射后6h（T1）,各抽血1mL。注射6h后,处死大鼠,用EusA法测定各时点血清TNF-α,IL-1β,IL-8的浓度,测定肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液的总蛋白浓度,光学显微镜下观察肺组织病理改变,原位TUNEL技术进行肺组织细胞凋亡检测分析。结果：与LPs组比较,丙氨酰谷氨酰胺治疗组、谷氨酰胺治疗组的肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液的总蛋白浓度,血清TNF-α,IL-1β,IL-8浓度明显降低（P＜0．05）;丙氨酰谷氨酰胺治疗组、谷氨酰胺治疗组的肺组织损伤程度明显减轻而且凋亡指数也较LPS组显著降低（P＜0．05）。结论：静脉给予丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤有保护作用。     

Protective Effect of Genistein on Lipopolysaccharide-induced Acute Lung Injury in Rats

Summary： To investigate the protective effect of genistein on endotoxin-induced acute lung injury in rats, and explore the underlying mechanisms, 32 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 experimental groups： saline control, genistein alone, lipopolysaccaride alone, and genistein pretreatment. Each treatment group consisted of eight animals. Animals were observed for 6 h after LPS challenge, and the wet/dry （W/D） weight ratio of the lung and bronchoalveolar lavage fluid （BALF） protein content were used as a measure of lung injury. Neutrophil recruitment and activation were evaluated by BALF cellularity and myeloperoxidase （MP（）） activity. RT-PCR analysis was performed in lung tissue to assess gene expression of ICAM-1. The histopathological changes were also observed using the HE staining of lung tissue. Our results showed that lung injury parameters, including the wet/dry weight ratio and protein content in BALF, were significantly higher in the LPS alone group than in the saline control group （P〈0.01）. In the LPS alone group, a larger number of neutrophils and greater MPO activity in cell-free BAL and lung homogenates were observed when compared with the saline control group （P〈0.01）. There was a significant increase in lung ICAM-1 mRNA in response to LPS challenge （P〈0. 01, group L versus group S）. Genistein pretreatment significantly attenuated LPS-induced changes in these indices. LPS caused extensive lung damage, which was also lessened after genistein pretreatment. All above-mentioned parameters in the genistein alone group were not significantly different from those of the saline control group. It is concluded that genistein pretreatment attenuated LPS-induced lung injury in rats. This beneficial effect of genistein may involves, in part, an inhibition of neutrophilic recruitment and activity, possibly through an inhibition of lung ICAM-1 expression.     

Protective Effect of Curcumin on Endotoxin-induced Acute Lung Injury in Rats

Acute lung injury (ALI) or its more severe form, the acute respiratory distress syndrome (ARDS), is a common, devastating clinical syndrome that affects both medical and surgical patients. The most common cause of ALI is sepsis. There is now well-documented evidence that pulmonary inflammation contributes to the devel-opment of ALI. Despite significant advances in our un-derstanding of pathophysiology and technologies in the supportive management, mortality from ALI remains excessive. C…     

受体相互作用蛋白140在脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及其作用

目的 探讨受体相互作用蛋白140 (receptor interacting protein140,RIP140)在脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及其在炎症反应过程中的作用.方法 36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组和盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症肺损伤3、6、12、24 h组.HE染色观察肺组织病理变化;免疫组化检测RIP140在肺组织的表达分布;Western blot及免疫荧光观察肺泡巨噬细胞RIP140的表达变化及定位;RT-qPCR测定肺泡巨噬细胞IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA水平变化.结果 CLP组可见明显肺损伤病理改变且随时间进展逐渐加重.RIP140在脓毒症肺损伤大鼠肺组织中主要表达于炎性渗出细胞,且随时间进展,表达RIP140的细胞数量逐渐增多.CLP术后6h大鼠肺巨噬细胞RIP140蛋白表达水平较正常对照组开始升高(P＜0.05),至12～24 h维持一较高水平,且主要表达于细胞核.CLP术后3h大鼠肺巨噬细胞IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA水平较正常对照组开始升高(P＜0.05),至12～24 h维持一较高水平,下调肺泡巨噬细胞RIP140的表达可明显抑制IL-1 β、TNF-α、IL-6 mRNA的表达.结论 脓毒症肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞可通过上调RIP140表达增强肺组织炎症反应,从而参与早期急性肺损伤的炎症应答.