银杏叶提取物对高脂胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂联素的影响

目的观察银杏叶提取物(舒血宁注射液)对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清瘦素、脂联素及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)的影响。方法采用高脂喂养的方法建立IR大鼠动物模型,舒血宁腹腔注射进行干预,罗格列酮作为阳性对照药物。干预前后分别行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR),并检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清FFA、TNF-α、瘦素、脂联素等指标。结果高脂喂养成功复制了IR大鼠模型,第4周即出现GIR下降,随时间延长,GIR下降更加明显,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);在胰岛素敏感性下降同时,高脂对照组大鼠还表现为内脏脂肪相对含量及血清TNF-α、FFA升高,脂联素降低;银杏叶提取物干预不仅使葡萄糖输注率明显改善(P<0.01),而且在一定程度上降低TNF-α和FFA(P<0.05),升高脂联素(P<0.01),与罗格列酮作用相近。各组大鼠血清瘦素水平无显著差异。GIR与FFA呈显著负相关,与脂联素呈显著正相关。结论银杏叶提取物可以调节TNF-α、FFA、脂联素等脂肪细胞因子的分泌,这种调节与胰岛素敏感性的改善作用有着一定的联系。     

盐酸吡格列酮对高脂诱导大鼠胰岛素抵抗的干预作用

目的:探讨盐酸吡格列酮对大鼠胰岛素抵抗(IR)的预防作用。方法:45只雄性wistar大鼠分为对照组、高脂组和吡格列酮组。对照组喂饲普通块料,高脂组喂饱和脂肪酸提供59%热卡的高脂饲料,盐酸吡格列酮组在喂饲高脂饲料的同时,灌胃给盐酸吡格列酮10mg·kg-1·d-1。各组共喂饲11周后测定糖耐量、空腹胰岛素、胰岛素耐量、胰岛素抵抗指数、血脂等。结果:高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高,糖负荷30min、60和120min血糖、糖耐量试验中葡萄糖曲线下面积、皮下注射胰岛素后40min、90min、120min血糖和胰岛素耐量试验中葡萄糖曲线下面积、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清胆固醇和甘油三酯含量均较正常对照组明显升高。高脂组大鼠内脏脂肪相对含量比正常对照组显著升高(P<0.001)。盐酸吡格列酮组体重、糖负荷后血糖等方面较高脂组明显改善。结论:盐酸吡格列酮能预防高脂诱导IR的发生,其机制与降低血清胆固醇和甘油三酯含量及促使脂肪组织重新分布有关。     

吡格列酮和非诺贝特对高脂饲养大鼠脂联素与胰岛素抵抗的影响

目的探讨吡格列酮、非诺贝特及两者联合应用对高脂饲养大鼠脂联素表达与胰岛素抵抗(IR)的影响。方法将75只SD大鼠随机分为普通饮食组(NC组)15只,高脂饮食组(高脂组)60只。高脂组随机分为非诺贝特组(FF组)、吡格列酮组(PIO组)、联合组(FF-PIO组)和高脂对照组(HF组),各15只。分别测定体重(BW)、血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等指标。采用Westernblot方法对各组大鼠腹部皮下脂肪中脂联素蛋白水平进行检测。结果HF组的体重、FFA、TG、FPG、FINS显著高于NC组,皮下脂肪中脂联素蛋白表达明显低于NC组(P<0.01)。与HF组比较,FF组的体重减轻、FFA、TG、TCH、FPG、FINS降低(P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加,但差异无显著性(P>0.05);PIO组FFA、FPG、FINS降低(P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加(P<0.05);FF-PIO组的体重、FFA、TG、TCH、FPG、FINS降低(P<0.05或P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加(P<0.01)。结论吡格列酮、非诺贝特及联合应用可以一定程度地减轻肥胖对大鼠皮下脂肪中脂联素蛋白表达的抑制作用,改善肥胖引起的IR。     

柚皮苷对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型糖脂代谢的影响

目的全面评估柚皮苷(naringin)对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型糖脂代谢的影响。方法Wister大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、吡格列酮组及柚皮苷高、中、低剂量组。将除正常对照组外的各组大鼠给予高糖高脂喂养+小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型,造模后分别给予生理盐水、吡格列酮、柚皮苷高、中、低剂量灌胃,连续6周,正常对照组不做处理。结果与模型对照组比较,吡格列酮组、柚皮苷高、中剂量组大鼠的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血清蛋白(GSP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高(P<0.05);且体重和体质指数不同程度降低(P<0.05)。柚皮苷高剂量组改善糖代谢作用(降低FBG、FINS、GSP、HOMA-IR)与吡格列酮相当,改善脂代谢作用(降低TG、TC、LDL-C)优于吡格列酮组(P<0.05)。结论柚皮苷可通过调节糖脂代谢和减少肥胖,从而改善糖尿病心肌病大鼠心肌的功能。     

盐酸吡格列酮对肌肉组织胰岛素抵抗发生的影响

目的:探讨盐酸吡格列酮对饱和脂肪酸诱导的大鼠肌肉组织胰岛素抵抗发生的影响。方法:45只雄性W istar大鼠分为3组。对照组喂饲普通块料,高脂组喂饱和脂肪酸提供59%KJ的高脂饲料,盐酸吡格列酮组在喂饲高脂饲料的同时,灌胃给盐酸吡格列酮10 mg.kg-1.d-1。各组喂饲11周后测定各项指标。结果:与对照组比较,高脂组大鼠体内脂肪相对含量、空腹血糖、血清胰岛素、甘油三酯、胆固醇、胰岛素抵抗指数、肌肉中甘油三酯含量均显著升高;而肌肉组织中胆固醇含量无显著改变,高脂组肌肉胰岛素受体含量、肌肉GLUT4蛋白的相对含量均明显下降。盐酸吡格列酮组体内脂肪相对含量、空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素和胰岛素抵抗指数、肌肉组织中甘油三酯含量均较高脂组明显降低。肌肉细胞膜胰岛素受体含量和GLUT4蛋白含量与高脂组无显著差异。结论:盐酸吡格列酮干预胰岛素抵抗的作用在肌肉组织主要表现在减轻组织中甘油三酯的沉积。     

Effects of naringin on glucose and lipids metabolism in rats with diabetic cardiomyopathy

目的 全面评估柚皮苷(naringin)对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型糖脂代谢的影响.方法 Wister大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、吡格列酮组及柚皮苷高、中、低剂量组.将除正常对照组外的各组大鼠给予高糖高脂喂养+小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型,造模后分别给予生理盐水、吡格列酮、柚皮苷高、中、低剂量灌胃,连续6周,正常对照组不做处理.结果 与模型对照组比较,吡格列酮组、柚皮苷高、中剂量组大鼠的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血清蛋白(GSP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高(P<0.05);且体重和体质指数不同程度降低(P<0.05).柚皮苷高剂量组改善糖代谢作用(降低FBG、FINS、GSP、HOMA-IR)与吡格列酮相当,改善脂代谢作用(降低TG、TC、LDL-C)优于吡格列酮组(P<0.05).结论 柚皮苷可通过调节糖脂代谢和减少肥胖,从而改善糖尿病心肌病大鼠心肌的功能.     

栀芪降糖饮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

[目的] 探讨名老中医经验方栀芪降糖饮改善2型糖尿病胰岛素抵抗(IIR)的作用机制。[方法] 50只雄性SD大鼠采用高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。观察栀芪降糖饮对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂包括甘油三酯(TC)、胆固醇(TG)、 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清脂肪细胞因子包括脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、抵抗素、游离脂肪酸(FFA)水平的影响,以及对各组大鼠胰腺病理改变的影响。[结果] 栀芪降糖饮高、低剂量组均能调节血糖和血清胰岛素水平,提高ISI,降低HOMA-IR;能够调节血脂紊乱,增加血清脂联素含量,降低血清FFA、TNF-α、抵抗素水平,并且对大鼠胰腺病理改变有不同程度修复与改善,其作用水平与阳性对照药物吡格列酮相当,与模型组比较有统计学差异(P<0.05).[结论] 栀芪降糖能够改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,用药安全可靠,值得临床推广。     

麝香保心丸和吡格列酮对代谢综合征大鼠心肌NF-κB、PPAR-α和PPAR-γ表达影响

目的:探讨麝香保心丸和吡格列酮对代谢综合征(MS)大鼠心肌NF-κB、PPAR-α和PPAR-γ表达的影响。方法:60只大鼠随机分为空白对照组(A组)和MS模型组(B组),构建MS模型后将B组余下大鼠随机分为模型对照组(B1组)、麝香保心丸组(B2组,麝香保心丸13.5 mg·kg-1·d-1)、吡格列酮组(B3组,吡格列酮1.5 mg·kg-1·d-1)、麝香保心丸+吡格列酮组(B4组,麝香保心丸13.5 mg·kg-1·d-1+吡格列酮1.5 mg·kg-1·d-1)。比较不同药物干预对大鼠收缩压、血脂、血糖、空腹胰岛素(FINS)以及大鼠心肌组织NF-κB、PPAR-α和PPAR-γ表达的影响。结果:造模后B组大鼠收缩压、血脂、血糖及FINS较A组升高(P<0.05,P<0.01)。药物干预后,B2、B3、B4组收缩压、血脂、血糖及FINS较B1组改善(P<0.05,P<0.01),且B4组改善情况较B2、B3组更明显(P<0.05)。与B1组相比,B2、B3、B4组大鼠心肌组织NF-κB表达下调,PPAR-α、PPAR-γ表达增加(P<0.05),这种调控在B4组更明显(P<0.05)。结论:麝香保心丸和吡格列酮均可调控MS大鼠心肌NF-κB、PPAR-α和PPAR-γ的表达,改善MS大鼠心肌重构,两者合用时影响更明显。     

达格列净与吡格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效及对胰岛素敏感性和胰岛α和β细胞功能的影响

目的:探讨达格列净与吡格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效及对胰岛素敏感性和胰岛α和β细胞功能的影响。方法:选取100例T2DM患者为研究对象,依据治疗方法不同分为达格列净组和吡格列酮组,每组各50例。达格列净组予以达格列净+二甲双胍治疗;吡格列酮组予以吡格列酮+二甲双胍治疗。比较两组患者血糖指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)]、血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性[葡萄糖输注率(GIR)]、胰岛α和β细胞功能指标[α:胰高血糖素曲线下面积(AUCglc);β:早相胰岛素分泌指数(I30/G30)、胰岛素分泌曲线下面积(AUCins)]及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者FPG、2hPG、HbAlc、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR、AUCglc均降低(P<0.05),且达格列净组低于吡格列酮组(P<0.05);GIR、I30/G30、AUCins均升高(P<0.05),且达格列净组高于吡格列酮组(P<...     

吡格列酮对高脂饮食SD大鼠心功能的影响

目的探讨高脂饮食对SD大鼠心脏功能的影响以及吡格列酮干预的效果。方法 36只8周龄雄性SD大鼠随机分为3组:正常饲料组(NC组,12只),高脂饲料组(HF组,12只)及吡格列酮干预组(HP组,12只)。饲养28周后:①检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)及心肌组织TG含量;②计算左心室质量指数;③正常血糖高胰岛素钳夹试验;④观察大鼠高频超声心动图;⑤采用多导生理记录仪活体检测大鼠左心室最大收缩速率(+dp/dtm ax)和左心室最大舒张速率(-dp/dtm ax)。结果①HF组大鼠血FFA、TG及心肌TG含量明显增高(P<0.01),吡格列酮干预后,以上指标明显改善(P<0.01);②HF组和HP组左心室质量指数明显增高(P<0.01);③HF组G IR较NC组显著降低(P<0.01),HP组G IR明显改善(P<0.01);④HF和HP组左心室后壁收缩末期厚度(Ts)、左心室后壁舒张末期厚度(Td)均明显增加(P<0.01);HF组射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)和心指数(C I)降低(P<0.01),吡格列酮干预后EF、FS和C I升高(P<0.01);3组室壁收缩增厚率(△T%)、心率(HR)差别无统计学意义(P>0.05);⑤HF组心脏+dp/dtm ax和-dp/dtm ax均明显下降(P<0.01);吡格列酮干预后+dp/dtm ax和-dp/dtm ax均较HF组改善(P<0.01)。结论高脂饲养可导致大鼠心脏功能受损,吡格列酮干预后可以明显改善大鼠心脏功能,其机制与改善外周胰岛素抵抗有关。     

2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子水平变化及其与胰岛素抵抗之间的相关性。方法随机选择30例非肥胖2型糖尿病患者、30例肥胖2型糖尿病患者、30例健康对照者,用酶联免疫吸附法测定血清Resistin、TNF-α、FFA水平,同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯,测量身高、体重、腰围、臀围及血压,并计算出体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),用Homa公式计算胰岛素抵抗指数(IRI),并对它们进行相关分析和逐步回归分析。结果非肥胖糖尿病组和肥胖糖尿病组空腹血浆Resistin、TNF-α、FFA水平均明显高于正常对照组,差异有显著性(P0.05);肥胖糖尿病组的抵抗素、TNF-α、FFA水平与非肥胖糖尿病组,差异有显著意义(P0.05)。肥胖糖尿病组血抵抗素与BMI、FPG、HbA1C、TG呈显著正相关;与IRI呈显著正相关(P0.05),与FINS、TC、SBP、DBP及WHR无相关性。血清TNF-α、FFA水平与BMI、FPG、HbA1C、TG、FINS呈显著正相关(P0.05);与IRI呈显著正相关,与WHR、SBP、DBP无相关。非肥胖2型糖尿病组和对照组抵抗素、TNF-α、FFA与所有因素无明显相关性。多元逐步回归分析结果显示抵抗素、TNF-α和FFA与IRI显著相关。结论 2型糖尿病患者特别是肥胖者胰岛素抵抗更为显著,抵抗素、TNF-α和FFA均参与胰岛素抵抗,可能是影响体内胰岛素抵抗的重要相关因素。     

利拉鲁肽对高脂喂养大鼠胰腺β细胞ATF4/CHOP通路的影响

目的 观察利拉鲁肽对高脂喂养大鼠胰腺GRP78、转录活化因子4(ATF4)、CCAAT区/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、TRB3蛋白和mRNA表达情况,探讨利拉鲁肽对高脂喂养大鼠胰腺ATF4/CHOP通路的影响.方法 将雄性Wistar大鼠44只分为对照组、高脂组、干预组1、干预组2,每组11只,对照组给予普通饮食,其余3组给予高脂饮食喂养8周后,干预组1给予利拉鲁肽100 μg·kg-1·d-1皮下注射;干预组2给予利拉鲁肽200 μg·kg-1·d-1皮下注射.药物干预2周后处死,每组取5只大鼠行清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验计算葡萄糖输注率(GIR),测定其余大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA)、总胆田醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),Western blot和Realtime-PCR技术检测胰腺GRP78、ATF4、CHOP和TRB3蛋白及mRNA的表达.结果 与对照组相比,高脂组FBG、FFA、TC、FINS、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C、GIR和HOMA-β明显下降(P＜0.05或P＜0.01),与高脂组相比,干预组2 HDL-C、GIR和HOMA-β升高(P＜0.05或P＜0.01),其余指标明显下降;与干预组1相比,干预组2的血FGB、FFA、TC下降,GIR和HOMA-β升高(P＜0.05).与对照组相比,高脂组GRP78、ATF4、CHOP和TRB3蛋白及mRNA的表达明显升高;与高脂组相比,干预组1与干预组2随利拉鲁肽浓度升高,GRP78、ATF4、CHOP和TRB3蛋白及mRNA表达逐渐下降.结论 利拉鲁肽可呈浓度依赖性改善高脂喂养大鼠胰岛素抵抗及保护胰岛β细胞,其作用机制可能涉及胰腺内质网ATF4/CHOP通路.     

肥胖患者血清瘦素、TNF-α、游离脂肪酸水平与胰岛素敏感性的相关性研究

目的了解瘦素、TNF-α、游离脂肪酸在肥胖患者血清中的水平及与胰岛素敏感性的相互关系。方法选取19例肥胖症(BMI≥25 kg/m2)和29例非肥胖症(BMI<25 kg/m2)患者为研究对象,检测空腹血浆葡萄糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、血脂和血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)等指标,使用SPSS11. 0统计软件包统计分析瘦素、TNF-α、FFA在两组人群间的水平差异以及与反映胰岛素敏感性的指标间的相互关系。结果(1)肥胖患者的血浆TG、VLDL-C、FINS、瘦素、TNF-α、FFA均显著高于正常对照组(P<0.05-P<0.01)。(2)肥胖组中FFA与血浆TG、Tch、LDL、FINS、胰岛抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(γ分别为0.492、0.610、0.632、0.612、0. 607,均P<0.05),与胰岛素敏感指数(ISI)呈负相关(γ为-0.47,P<0.05);瘦素与BMI、FINS、HOMA-IR呈正相关(γ分别为0.673、0.831、0.823、P<0.01-P<0.001),与ISI呈负相关(γ为-0.578,P<0.05);TNF-α与ISI呈负相关(γ为-0.676,P<0.05)。结论肥胖患者的血清瘦素、TNF-α、FFA水平显著高于正常人群,且其水平与反映胰岛素敏感性的指标显著相关,血清瘦素、TNF-α、FFA是一组很好的评估胰岛素敏感性的指标。     

妊娠期大鼠大量摄入酒精对新生鼠血糖的影响及其机制

目的：观察孕期摄入酒精对新生鼠血糖的影响并探讨其发生机制。方法：6只Wistar孕鼠随机分为酒精灌胃组（4g•kg^-1•d^-1至分娩前）和对照组（给予等容积蒸馏水）。分娩后每组随机选12只新生鼠,摄入酒精孕鼠的新生鼠为酒精组,给予蒸馏水孕鼠的新生鼠为对照组。RT-PCR检测新生鼠脂肪组织瘦素、抵抗素mRNA表达水平,形态测定法观察胰岛细胞形态并分析胰岛结构参数。结果：与对照组比较,酒精灌胃组的新生鼠出生时体重明显降低（P<0.001）,血糖升高（P<0.05）,血浆及胰腺胰岛素含量均显著降低（P<0.05）。酒精灌胃组新生鼠脂肪组织中抵抗素mRNA表达量增加（P<0.05）,而瘦素mRNA表达量降低（P<0.05）。酒精灌胃组新生鼠胰岛及 细胞形态未发生改变,胰岛数量及 细胞密度与对照组比较差异无显著性 （P>0.05）。结论：孕鼠大量摄入酒精引起新生鼠胰岛素分泌减少,改变与胰岛素抵抗相关的脂源性细胞因子基因表达,从而使新生鼠血糖升高,亦可能是引起成年期胰岛素抵抗发生的原因之一。     

罗格列酮对高脂饲料导致肥胖大鼠脂联素和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察罗格列酮对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠肝脏组织中脂联素（APN）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法选取SD大鼠40只,随机分为对照组（NC组）10只,给予常规饲料;高脂组（HF组）[包括高脂对照组（HFN组）15只、高脂＋罗格列酮组（HFR组）15只],给予高脂饲料,共喂养12周。测定大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇,观察肝脏形态学改变;给予HFR组罗格列酮5mg/（kg.d）灌胃2周,其余两组给予相同体积的生理盐水灌胃2周,用免疫组化检测大鼠肝脏组织中APN和TNF-α的表达。结果与NC组相比：（1）HF组胰岛素敏感指数显著降低（P〈0.05）;（2）HF组大鼠胰岛素敏感性显著降低;（3）HFN组大鼠肝脏中APN显著降低（P〈0.01）,HFN组大鼠肝脏中TNF-α显著升高（P〈0.01）,HFR组APN的表达显著高于HFN组（P〈0.01）;HFR组TNF-α的表达显著低于HFN组（P〈0.01）。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏组织中APN表达量降低,TNF-α表达量升高,导致胰岛素抵抗,罗格列酮可以提高肝脏组织中APN的表达,降低TNF-α的表达量,缓解胰岛素抵抗。     

黄芪多糖保护胰岛β细胞改善大鼠2型糖尿病

目的 探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能和数量的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、T2DM模型组和APS治疗组,每组8只.T2DM模型组大鼠采用高脂饮食联合链脲佐菌素构建T2DM模型,APS治疗组给予APS治疗(每天700 mg/kg,APS含量70％).药物干预8周后处死大鼠,取血测量大鼠的空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素分泌指数HOMA-β;取胰腺组织用苏木精-伊红染色观察组织病理学特征,并采用免疫组化法观察并计数胰岛β细胞.结果 (1)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的FBG、TG和LDL-C升高,HDL-C、FINS和HOMA-β降低(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的FBG、TG和LDL-C降低(P＜0.05),FINS和HOMA-β升高(P＜0.05).(2)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的胰岛萎缩,伴有颗粒脱失及空泡变性现象,并且胰岛内β细胞的数量减少(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的胰岛体积增大,颗粒脱失和空泡变性现象有所改善,胰岛肉β细胞的数量增加(P＜0.05).结论 APS能够改善T2DM大鼠的糖脂代谢,其机制可能是通过保护T2DM大鼠胰岛β细胞,进而促进胰岛素的分泌来实现的.     

黄芪多糖对2-DM胰岛素抵抗大鼠FINS及IR相关指数的影响

目的：研究黄芪多糖（Astragalus poly saccharides,APS）对2型糖尿病（2-Diabetes;2-DM）胰岛素抵抗大鼠IR相关指数的影响。方法：Wistar大鼠喂以高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立2型糖尿病早期胰岛素抵抗大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常对照组、2-DM胰岛素抵抗模型对照组、黄芪多糖大剂量（800mg／kg／d）治疗组、黄芪多糖中剂量（400mg／kg／d）治疗组、黄芪多糖小剂量（200mg／kg／d）治疗组。检测APS对空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素分泌指数（IS）、胰岛素抵抗指数（IRI）、b细胞功能指数（HbCI）等相关指标的变化。结果：1、黄芪多糖能够显著降低2-DM胰岛素抵抗大鼠的FINS;黄芪多糖能够显著降低2-DM大鼠胰岛素抵抗。结论：黄芪多糖可以降低2-DM胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗。     

芪蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

目的：探讨芪蛭降糖胶囊(QJ)对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用,阐明其药物作用的分子药理机制。方法：100只Wistar大鼠采用高脂饮食联合注射链脲佐菌素（STZ）的方法复制2型糖尿病大鼠模型。将建模成功大鼠随机分为模型组（DM）,参芪降糖颗粒阳性对照组（SQ）,芪蛭降糖胶囊低（QJL）、中 (QJM)和高剂量组(QJH),同时设立正常对照组（NC）。芪蛭降糖胶囊低、中和高剂量组药物浓度分别为0.34、0.68和1.35 g?kg-1;参芪降糖颗粒药物浓度为0.27 g?kg-1。大鼠建模成功后,给予相应浓度药物干预治疗8周。经药物干预后,应用血糖检测仪及全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）和脂质代谢相关生化指标,Real Time PCR法测定肝脏组织中胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）和葡萄糖转运体4（GLUT4）基因的mRNA表达水平,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脂联素（ADPN）水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、FINS和IRI显著升高（P<0.05或P<0.01）;血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平显著升高（P<0.05）,血清高密度脂蛋白（HDL）水平显著降低（P<0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著下降（P<0.05）,血清TNF-α水平显著升高（P<0.05）,血清ADPN水平显著降低（P<0.05）。与模型组比较,芪蛭降糖胶囊低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组大鼠FBG和IRI显著降低（P<0.01）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组FINS显著降低（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TC、TG和LDL水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,HDL水平显著升高（P< 0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著上调（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TNF-α水平显著降低（P<0.05）,血清ADPN水平显著升高（P<0.05）。结论：芪蛭降糖胶囊具有改善糖尿病大鼠IR的作用,其作用机制与改善糖脂代谢、影响胰岛素信号传导通路有关。     

地特胰岛素联合罗格列酮对2型糖尿病患者体重指数和血清脂肪细胞因子的影响

目的探讨地特胰岛素联合罗格列酮对2型糖尿病患者体重指数和血清脂肪细胞因子的影响。方法选取初诊2型糖尿病患者48例,随机分为地特胰岛素组(n=24)和中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)组(n=24),分别用地特胰岛素和中性鱼精蛋白锌胰岛素联合罗格列酮治疗,疗程12周。比较治疗前后两组体重指数、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、瘦素、抵抗素和脂联素水平变化。结果治疗后,地特胰岛素组BMI较治疗前降低,但差异无显著性(P>0.05);NPH组BMI较治疗前显著升高,差异具有显著性(P<0.05)。地特胰岛素组、NPH组FPG、HbA1c、FINS、瘦素和抵抗素水平均较治疗前显著下降(P<0.05),其中地特胰岛素组瘦素和抵抗素下降较NPH组明显,差异具有显著性(P<0.05)。地特胰岛素组、NPH组脂联素水平均较治疗前明显升高,其中地特胰岛素组脂联素水平较NPH组升高明显,差异具有显著性(P<0.05)。结论地特胰岛素联合罗格列酮治疗可以避免罗格列酮增加体重的副作用发生,并能增强罗格列酮降瘦素、抵抗素和升高脂联素的作用。