老化对人体白细胞IL-2基因表达的影响(论著摘要)

目前国内外许多实验表明,在老化过程中动物及人类的免疫功能显著降低,其中特别引人注目的是丝裂原诱导的淋巴细胞增殖能力显著降低.最近笔者发现老龄大鼠及老龄人群淋巴细胞IL-2的产生水平明显下降,因此严重影响了T淋巴细胞对外来抗原的增殖应答能力。为进一步研究人体在老化过程中IL-2的产生能力与IL-2基因表达间的关系,用体外培养细胞的同位素参入量及斑点杂交(Dot blot)方法,分别测定小于30岁和大于65岁年龄组人体外周血白细胞在植物凝集素(PHA)诱导下的DNA和蛋白质     

IFN-γ及IL-6对血液透析患者淋巴细胞凋亡的影响

目的 :　　为了探讨细胞因子对血液透析患者活化诱导的淋巴细胞凋亡的影响。方法 :采用碘化吡啶染色法 ,在流式细胞仪上检测维持性血透患者活化诱导的淋巴细胞凋亡情况。结果 :与正常对照组比较 ,维持性血透患者活化诱导的淋巴细胞凋亡增强 ,而且随着透析间期时间的延长 ,其凋亡率逐渐增加 ,呈现时间依赖性。 IFN-γ对活化诱导的淋巴细胞凋亡呈现轻度抑制作用 ,但差异无显著性意义 ;而 IL -6能促进活化诱导的淋巴细胞凋亡 ,具有浓度依赖性。结论 :Th1 / Th2类细胞因子可能通过影响血透患者活化诱导的淋巴细胞凋亡 ,调节免疫应答的强度 ,…     

IL-2、IFN-α、INF-α联合激活正常骨髓细胞净化K_(562)细胞的研究

目的 研究IFN_α、TNF_α和IL_2联合激活正常骨髓细胞对白血病细胞的体外净化作用。方法 采用细胞集落形成法和逆转录多聚酶链反应 ,检测激活的正常骨髓对K562 细胞的净化作用。并观察其对正常造血及造血微环境的影响。结果 3种细胞因子均能激活骨髓细胞 ,以3种同时应用作用最强,且bcr/abl融合基因检测阴性 (Rt_PCR法 ) ;IL_2 IFN_α作用次之 ,bcr/abl融合基因阳性率41% ;其后是IL_2 TNF_α和单独使用IL_2 ;最后是单用TNF -α ,bcr/abl融合基因均阳性。3种细胞因子对CFU_GM的抑制很小 ,对CFU_F和CFU_Blast有促进作用。结论 IL_2、IFN_α和TNF_α联合应用有助于净化白血病骨髓。     

六种肾上腺皮质激素对淋巴细胞作用强度的比较(论著摘要)

淋巴细胞含有肾上腺糖皮质激素受体,能和多种肾上腺皮质激素结合,一般说来,结合能力越强,其临床作用也越强。实验用新鲜的人体完整的淋巴细胞与6种挑选的肾上腺皮质激素结合,以氚标记地塞米松作为受体结合的竞争物,来观察6种激素结合力的强弱,以供临床用药时的参考。 用新鲜血400ml,EDTA抗凝。以比重为1.077～1.080的Ficoll和Hypague混合液离心分离血小板,红细胞和多形核白细胞,收集淋巴细胞于Hank's液中,混悬液含9～11×10~6/ml淋巴细胞。用煤焦     

B淋巴细胞在活体内对T细胞激活的影响(摘要)

B淋巴细胞是一群功能复杂的免疫细胞,除介导体液免疫外,还参与免疫调节。大量实验已证明,在体外用丝裂原刺激的反应中,B细胞起辅佐细胞效应、有抗原递呈作用。免疫应答的发生也有赖于B细胞的存在。为探讨     

IL-2、TNF-α、IFN-α对造血细胞及造血微环境的影响

研究 IL- 2、TNF- α和 IFN- α在激活骨髓细胞抗肿瘤活性的同时对造血细胞和造血微环境的影响。方法和结果 :IL- 2、TNF- α和 IFN- α以不同组合作用于标本 ,发现造血细胞 (CFU- GM)和 CFU- F形成率 :IL- 2组为 6 0 .5 8± 10 .12 ,10 .2 5± 3.89;IL- 2 IFN- α组为 42 .5 8± 8.2 6 ,37.85± 10 .31;IL- 2 IFN- α TNF- α组为 35 .17± 5 .92 ,5 8.31± 19.19;IL- 2 TNF- α为 30 .16± 4.36 ,43.0 0± 13.90 ;TNF- α组为 40 .16± 9.73,41.75± 13.2 8;对照组 70 .33± 12 .92 ,35 .0 0± 11.6 0 ,除 IL- 2 IFN- α组的 CFU- F外 ,P均 <0 .0 1;而基质细胞对 CFU- Blast的支持率分别为 2 0 .33± 7.80 ,2 6 .5 8± 8.5 1,36 .83± 8.49,36 .92± 7.11,33.0 0±6 .78,2 1.90± 7.35 ,除 IL- 2组外 P均 <0 .0 1。结论 :IFN- α、TNF- α对 CFU- GM有一定抑制作用 ,而对 FU- F以及基质细胞对造血的支持作用有一定的促进作用。     

人淋巴细胞中糖皮质激素受体水平的观察(论著摘要)

用人淋巴细胞与~3H-地塞米松结合放射竞争抑制法测定糖皮质激素受体的数目,并观察口服地塞米松后受体数目的变化,以初步探讨激素和受体间作用的可能机理。 21名健康人各取静脉血30ml,EDTA抗凝,用Boyum不同比重的离心法去除血小板,分离淋巴细胞与多形核白细胞和红细胞。回收的淋巴细胞为62％～98％,混杂其中的多形核白细胞少于5％。取淋巴细胞混悬液(1.5～3.5)×10~6/ml与~3H-地塞米松混合,对照管中再加200倍地塞米松,两组浓度相等(1     

IL-2与IFN-α联合激活的白血病缓解期骨髓对白血病细胞的净化作用

目的：体外研究白细胞介素Ⅱ(IL-2)和α-干扰素(IFN-α)联合激活对白血病缓解期骨髓自然杀伤细胞(NK)和淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)活性的影响，以及对白血病细胞(K562细胞)的净化作用，并观察其对正常造血的影响。方法：标准4h^51Cr释放实验测定激活的白血病缓解期骨髓的细胞毒作用；集落培养法和逆转录多聚酶链反应检测激活的白血病缓解期骨髓对K562细胞的净化作用。结果：IL-2和INF-α单用虽均能增强白血病缓解期骨髓的NK活性和诱导LAK细胞的产生，但两者联合激活的白血病缓解期骨髓的NK和LAK活性，明显优于IL-2和IFN-α的单用(P＜0．05)。在体外净化实验中两种细胞因子均能激活白血病缓解期骨髓细胞对K562细胞的净化作用，但两种联合作用最强，且bcr／abl融合基因检测为两者联合组33．33％(4／12)，Rt-pcR法，而IL-2作用次之为66．67％(8／12)，最后是IFN-α为91．67％(11／12)。两种细胞因子中以IFN-α单用对CFU-GM的抑制有一定影响(P＜0．01)，而IL-2和两者联合对激活骨髓的CFU-GM无明显影响。结论：IL-2能激活白血病缓解期骨髓的NK细胞的活性和诱导LAK细胞的产生，IFN-α能增强IL-2激活白血病缓解期骨髓对白血病细胞的净化作用。     

IL-2、IFN-α、lNF-α联合激活正常骨髓细胞净化K 562细胞的研究

目的研究IFN-α、TNF-α和IL-2联合激活正常骨髓细胞对白血病细胞的体外净化作用.方法采用细胞集落形成法和逆转录多聚酶链反应,检测激活的正常骨髓对K562细胞的净化作用.并观察其对正常造血及造血微环境的影响.结果 3种细胞因子均能激活骨髓细胞,以3种同时应用作用最强,且bcr/abl融合基因检测阴性(Rt-PCR法);IL-2+IFN-α作用次之bcr/abl融合基因阳性率41%;其后是IL-2+TNF-α和单独使用IL-2;最后是单用TNF-α,bcr/abl融合基因均阳性.3种细胞因子对CFU-GM的抑制很小,对CFU-F和CFU-Blast有促进作用.结论 IL-2、IFN-α和TNF-α联合应用有助于净化白血病骨髓.     

IL-10对TNF-α诱导肝星状细胞激活的抑制作用

目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人肝星状细胞(HSC)激活的抑制作用。方法使用10 ng/ml TNF-α刺激体外培养的HSC,建立HSC激活模型,给予HSC激活模型不同浓度IL-10(2、10、20 ng/ml)作用不同时间(1、2、24、48、72、96 h)后,油红O染色观察细胞脂肪含量,分别用Western blot和RT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平。结果 TNF-α刺激后,HSC脂肪含量显著减少,α-SMA和MCP-1表达量水平均随时间延长而升高(P<0.05)。联合使用IL-10,α-SMA水平显著下降(P<0.05),且具有浓度依赖性(P<0.05),MCP-1水平亦下降(P<0.05)。结论 IL-10可以抑制由TNF-α诱导的HSC激活,在肝脏早期炎症和肝纤维化进程中起保护作用。     

TNF-α和IFN-α对淋巴细胞迁移至小鼠皮肤区的影响

目的　体内观察TNF -α和IFN -α两种细胞因子对淋巴细胞迁移至小鼠皮肤区的影响。方法　以近交系BALB/C小鼠为实验动物 ,皮内注射细胞因子 ,尾静脉输注标记的淋巴细胞 ,然后切取注射区皮块 ,制样后行乳化计数测量。测量值计算后转化成细胞浓度因子 (CCF) ,用CCF值反应淋巴细胞迁移的水平。结果　TNF -α和IFN -α注射区CCF值均高于对照(P <0 0 1) ;且TNF -α与IFN -α联合应用的CCF值是TNF -α和IFN -α各自应用之和的 137%。结论　TNF -α及IFN-α可以体内诱导淋巴细胞迁移至小鼠皮肤区内。     

β-内啡肽对丝裂原诱导的动物脾淋巴细胞增殖反应的影响(论著摘要)

神经-内分泌对免疫功能的调节,免疫系统对中枢神经内分泌的反馈作用,组成十分复杂的调节环路.阿片肽参与对免疫功能的调节,不同实验室报告结果不尽一致,特别是阿片肽对影响动物淋巴细胞丝裂原反应方面,有些实验显示增强作用,有的则是相反的结果,为此,作者选用不同浓度β-内啡肽(β-endorph-in.β-END)在控制同样的实验条件下,研究它对BALB/C小鼠和SD大鼠脾淋巴细胞的PHA反应的影响,探索不同动物种属.在神经内分泌对免疫反应调节中的特点.     

IL-2对正常人外周血活化淋巴细胞经Fas系统介导凋亡的影响

目的：观察白细胞介素2（IL－2）对正常人外周血淋巴细胞经Fas系统介导凋亡的敏感性变化。方法：经植物血凝素活化的人外周血淋巴细胞用IL－2培养1，4，7d后，经抗Fas单抗诱导其凋亡，分别检测其凋亡现象，比较各组凋亡率，并以四甲基偶氮唑盐比色法分别检测细胞存活率。结果：活化的人外周血淋巴细胞用IL－2培养0,1,4,7d后，经抗Fas单抗诱导24h，其凋亡率随IL－2培养时间的延长及抗Fas单抗剂量的增加而显著增中，存活率显著降低，即与IL－2的培养有时间依赖性，与抗Fas单抗有剂量依赖性。结论：IL－2的孵育可增加活化淋巴细胞对经Fas途径介导凋亡的敏感性。     

银耳制剂对小鼠移植性肿瘤预防作用的初步观察(论著摘要)

近年来国内外学者对银耳进行了一些研究,发现它有促进肝蛋白质合成,抗辐射,抗肿瘤的作用。本实验对采用深层发酵制备的酵母型银耳进行肿瘤预防作用的实验研究。 昆明种小鼠在移植肿瘤细胞前,每只动物腹腔注射银耳制剂4mg×4(每次注射间隔时间为3d),于末次给药后3d腹腔注射生长7d的腹水型肝癌细胞1×10~6个/只,从接种瘤细胞后第7天至第16天,银耳预防组荷瘤鼠的腹围明显地小于对照组荷瘤鼠的腹围,说明银耳制剂可使荷瘤鼠腹水减少.在观察的45d     

IFN-α对体外银屑病角质形成细胞分泌IL-10的影响

目的:观察IFN-α对银屑病角质形成细胞分泌IL-10的影响并探讨其在银屑病发病机制中的作用.方法:分别取银屑病患者的皮损(试验组,n＝28)及正常人的健康皮肤(对照组,n＝28),进行体外原代细胞培养获得角质形成细胞,然后加入高(100万单位 mL-1)、低(10万单位 mL-1)浓度的IFN-α进行培养,并设空白对照组,用ELISA法测定IFN-α作用96 h后培养液中IL-10水平.结果:试验组中高、低浓度IFN-α作用后角质形成细胞培养液中IL-10水平均低于空白对照组(P均＜0.05).对照组中高、低浓度IFN-α作用后培养液中IL-10水平均低于空白对照组(P均＜0.05).高浓度IFN-α作用后,实验组IL-10水平较对照组低(P＜0.05).结论:IFN-α可降低银屑病角质形成细胞分泌IL-10.     

IFN-γ对体外培养系统中IL-18诱导的肿瘤快速杀伤效应的影响

目的 :建立体外培养系统 ( CCs) ,应用 rh IL- 1 8在 CCs中诱导肿瘤快速杀伤效应 ,探讨IFN- γ在快速杀伤效应中的作用。方法 :采用 Stem Sep TM免疫磁性细胞分离法分离人外周血 NK细胞、T细胞及树突状细胞 ( DCs) ;流式细胞仪分析细胞表型 ;细胞毒实验检测杀伤活性 ;ELISA方法检测 IFN-γ的产生量。结果 :在 CCs中 ,rh IL- 1 8能单独诱导一种快速肿瘤杀伤作用 ,其杀伤作用随rh IL- 1 8浓度的增加而增高 ;rh IL- 1 8能够诱导 CCs产生 IFN-γ,并促进 m RNA的表达 ,但其作用不如 rh IL- 1 2 + rh IL- 1 8明显 ;抗 IFN- γ单抗对 rh IL- 1 8诱导的快速肿瘤杀伤效应无明显影响。结论 :IL- 1 8能够在 CCs中有效地诱导快速肿瘤杀伤效应 ,且这种杀伤效应不依赖 IFN- γ无关途径     

VitE对尿毒症患者血清诱导淋巴细胞凋亡的影响

目的通过观察尿毒症患者血清对培养的正常人淋巴细胞凋亡、Fas分子表达的影响以及VitE的干预作用,探讨淋巴细胞凋亡与尿毒症患者免疫功能低下的关系,并寻找防治对策。方法分离健康正常人外周血淋巴细胞并进行体外培养一周,分成对照组、尿毒症患者血清组、尿毒症患者血清 VitE组,培养一定时间后,用流式细胞仪测淋巴细胞早期凋亡率和Fas分子表达率。结果加入尿毒症患者血清培养12、24h,淋巴细胞早期凋亡率、Fas表达率分别较对照组明显增高(P<0.01),且两者呈正相关(rs=0.905,P<0.01);VitE干预后淋巴细胞早期凋亡率、Fas表达率与尿毒症血清组比较,明显降低(P<0.05)。结论尿毒症患者血清可使正常淋巴细胞Fas分子表达增高和细胞早期凋亡率上升,可能是尿毒症患者免疫功能低下易发生感染的原因之一。VitE在一定程度可抑制尿毒症患者血清诱导的淋巴细胞Fas分子表达,减少细胞凋亡。     

VitE对尿毒症患者血清诱导淋巴细胞凋亡的影响

目的 通过观察尿毒症患者血清对培养的正常人淋巴细胞凋亡、Fas分子表达的影响以及VitE的干预作用,探讨淋巴细胞凋亡与尿毒症患者免疫功能低下的关系,并寻找防治对策.方法 分离健康正常人外周血淋巴细胞并进行体外培养一周,分成对照组、尿毒症患者血清组、尿毒症患者血清+VitE组,培养一定时间后,用流式细胞仪测淋巴细胞早期凋亡率和Fas分子表达率.结果 加入尿毒症患者血清培养12、24 h,淋巴细胞早期凋亡率、Fas表达率分别较对照组明显增高(P＜0.01),且两者呈正相关(rs=0.905,P＜0.01);VitE干预后淋巴细胞早期凋亡率、Fas表达率与尿毒症血清组比较,明显降低(P＜0.05).结论 尿毒症患者血清可使正常淋巴细胞Fas分子表达增高和细胞早期凋亡率上升,可能是尿毒症患者免疫功能低下易发生感染的原因之一.VitE在一定程度可抑制尿毒症患者血清诱导的淋巴细胞Fas分子表达,减少细胞凋亡.     

IL-6对地塞米松诱导AML细胞凋亡的影响

目的 :检测IL 6对原代白血病细胞的影响 ,探讨其在地塞米松耐药机制中的作用。方法 :①不同条件下体外培养原代白血病细胞 ,用MTT法了解细胞增殖情况 ,②用形态学观察和原位末端标记法检测不同培养条件下HL 6 0细胞株的细胞凋亡。结果 :①IL 6可显著促进AML细胞增殖 (P <0 .0 5 ) ,对ALL细胞则无影响 (P >0 .0 5 ) ,②地塞米松显著抑制AML细胞增殖 (P <0 .0 5 ) ,且这种抑制在部分病例可被IL 6逆转 (P >0 .0 5 ) ,③地塞松米可诱导HL 6 0细胞凋亡 ,凋亡率为 13.0 6 %。结论 :①地塞米松抑制AML细胞的增殖是诱导白血病细胞发生凋亡 ;②IL 6在急性白血病发病及地塞米松耐药中可能发挥着调控作用     

过敏性紫癜患儿血清IFN-α、IL-2、IL-4的变化

目的 探讨细胞因子在过敏性紫癜发病机制中的作用。方法 过敏性紫癜患儿36例，正常对照20例，采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ELISA），检测其血清α－干扰素（IFN－α）、白细胞介素－2（IL－2）、白细胞介素－4（IL－4）水平。结果 （1）过敏性紫患儿急必期血清中IFN－α、IL－4水平均较正常儿高（P＜0.05），而IL－2水平无明显差别；（2）无肾脏病变患儿血清IFN－α、IL－2与正常儿无明显差别，并发紫癜性肾炎患儿血清IFN－α水平较正常儿明显升高，而IL－2水平则显著降低（P＜0.05）。结论 过敏性紫癜患儿血清中存在着细胞因子分泌紊乱，且这种紊乱有是过敏性紫癜患儿发病的分子生物学基础。