转染bcl-2反义寡核苷酸增强5-FU诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡

目的　探讨转染bcl 2反义寡核苷酸 (ASODN)能否增强 5 氟脲嘧腚 (5 -FU)诱导胃癌细胞株SGC790 1的细胞凋亡。方法　通过脂质体转染bcl 2ASODN和对照序列 ,凋亡率由流式细胞仪检测。酶联免疫法 (ELISA)用于检测细胞内源性bcl 2蛋白的表达 ,以证实反义序列的特异性。结果　和对照ODN相比 ,转染bcl 2ASODN显著增强 5 FU诱导的细胞凋亡率 (P<0 .0 1)。ELISA法显示SGC790 1的内源性bcl 2蛋白表达下降 (P <0 .0 1)。结论　bcl 2ASODN能增强 5 FU诱导胃癌细胞的凋亡率 ,这将为胃癌治疗提供有用的实验室依据。     

cyclin D1反义寡核苷酸对胃癌细胞生长和G1期调控的影响

目的：研究cyclin D1反义寡核苷酸(ASODN)对胃癌细胞SGC7901和HS746T的生长、细胞周期和G1期调控的影响。方法：采用脂质体Lipofect AMINE2000包裹硫代修饰的cyclin D1 ASODN转染细胞，观察量效曲线和生长曲线，应用RT-PCR检测cyclin D1 mRNA的表达，流式细胞仪检测细胞周期，并用免疫组织化学技术检测胃癌细胞中cyclin D1、p21、p27、pRb蛋白的表达。结果：cyclln D1 ASODN对胃癌细胞产生剂量依赖性的抑制效应，0．2μmol/L cyclin D1 ASODN转染24h能显著抑制胃癌细胞生长，cyclin D1 mRNA表达分别是对照组的26．3％(SGC7901)和17．3％(HS746T)，G0／G1期比例明显增加，并使2种细胞中cyclin D1、pRb表达降低，p21表达升高，在HS746T中p27表达下降，但在SGC7901中p27表达无改变。结论：cyclin D1反义寡核苷酸能有效抑制胃癌细胞的生长，降低cyclin D1 mRNA表达水平，并能影响细胞周期及其调控的表达。     

脂质体包裹MUC2反义核酸抑制胃癌细胞增殖的初步探讨

背景与目的：我们前期研究发现粘蛋白MUC2在胃癌组织中的表达与肿瘤的生物学行为密切相关。本研究拟观察MUC2反义脱氧寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对人胃癌细胞SGC7901生长抑制作用。方法：应用硫代磷酸修饰的MUC2 ASODN经阳离子脂质体包裹后转染入SGC7901细胞,采用MTT法、形态学观察测定MUC2 ASODN对SGC27901细胞的增殖抑制作用,免疫组化检测细胞中MUC2和p16蛋白的表达情况。结果：不同浓度ASODN均能抑制SGC7901细胞的增殖,在48h抑制作用最强,0．5μmol／L ASODN对细胞的抑制率为55％,随时间延长抑制作用逐渐减弱。SGC7901细胞转染MUC2 ASODN后,与对照组相比,光镜下观察到细胞数量减少、体积变小、核分裂明显减少、可见较多的坏死。透射电镜下见线粒体肿胀、细胞内脂滴增多、髓样结构、染色质边集等。免疫组化SP法染色显示转染ASODN后,SGC7901细胞MUC2蛋白表达水平明显降低,p16蛋白表达明显增强。结论：使用人工合成MUC2 ASODN能有效抑制人胃癌细胞SGC790l的增殖。     

VEGF-C与COX-2反义寡核苷酸联合抑制乳腺癌细胞VEGF-C的表达

目的：探讨以阳离子脂质体（liposomes,LIP）为载体联合转染VEGF-C与COX-2的反义寡核苷酸（antisense oligonudeotides,ASODN）对乳腺癌细胞MDA-MB-231中VEGF-C表达的影响。方法：MTT法检测ASODN对细胞的毒性作用并确定最佳转染浓度,RT-PCR法检测联合转染VEGF-C与COX-2 ASODN后对乳腺癌细胞中VEGF-C mRNA表达的影响,免疫组织化学及激光共聚焦法检测联合转染后乳腺癌细胞VEGF-C蛋白的表达。结果：ASODN＋LIP以浓度0.2mmol/L＋2.5mL/L转染时对细胞无明显毒性作用;联合组对VEGF-C mRNA的抑制率为70.37%,单用VEGF-C及COX-2ASODN组分别为48.15%及42.21%,联合组对VEGF-C mRNA的抑制率显著高于单用ASODN组（P〈0.01）;联合组乳腺癌细胞中VEGF-C蛋白的表达明显低于单用VEGF-C及COX-2 ASODN组（P〈0.01）。结论：联合转染VEGF-C与COX-2 ASODN可明显降低乳腺癌细胞MDA-MB-231中VEGF-C mRNA及蛋白水平。COX-2可能参与并诱导了乳腺癌细胞VEGF-C的表达。     

脂质体转染bcl-2反义寡核苷酸诱导Raji细胞凋亡的研究

目的:通过脂质体分别转染bcl-2两个靶点的反义寡核苷酸(ASODN1、ASODN2)及G3139,观察bcl-2反义寡核苷酸对淋巴瘤细胞株Raji凋亡的影响.方法:采用MTT法检测药物的半数抑制率(IC50);免疫荧光标记观察细胞bcl-2蛋白水平;用姬姆萨染色和流式细胞仪观察细胞凋亡.结果:MTT测定显示:ASODN1、ASODN2组IC50值分别与G3139组进行比较无显著差异,P＞0.05.5μmol/L ASODN1、ASODN2作用于Raji细胞72h后,姬姆萨染色均可见凋亡细胞.5μmol/L ASODN1、ASODN2和C3139作用于Raji细胞后,bcl-2蛋白阳性率均明显下降,细胞凋亡率均明显增加,P<0.05,但ASODN1、ASODN2组分别与G3139组进行比较无显著差异,P＞0.05.5μmol/L无义寡核苷酸对Raji细胞的生长活性、bcl-2蛋白水平及细胞凋亡率均无明显影响,P>0.05.结论:针对bcl-2两个靶点的反义寡核苷酸能特异性促进Raji细胞的凋亡,并且与G3139具有近似的反义效应.     

反义MUC2体外抑制胃癌细胞侵袭活性的研究

目的：探讨应用反义脱氧寡核苷酸（ASODN）体外抑制粘蛋白MUC2对人胃癌细胞株SGC7901侵袭活性的影响。方法：采用人工合成MUC2ASODN经阳离子脂质体包裹后转染入胃癌细胞株SGC7901中,应用免疫组化及Boyden小室体外侵袭实验比较转染前后癌细胞侵袭能力的改变。结果：转染MUC2ASODN后,癌细胞穿膜细胞相对百分率较处理前明显下降;免疫组化S-P法染色提示转染MUC2ASODN后,SGC7901细胞的组织蛋白酶D及基质金属蛋白酶2表达水平明显降低。结论：使用人工合成MUC2ASODN能有效抑制胃癌细胞侵袭能力。     

Aurora A反义寡核苷酸对人肺癌细胞系A549细胞生长与细胞周期的影响

目的：探讨Aurora A基因表达的下调对肺癌细胞生长和细胞周期分布的影响。方法：用脂质体瞬时转染法介导Aurora A反义硫代磷酸寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotides,ASODN）处理肺腺癌A549细胞,RT-PCR及Western-blot方法检测Aurora A mRNA和蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期分布的变化,四氮唑盐法（MTT）检测转染前后细胞生长抑制率变化。结果：Aurora A反义寡核苷酸作用于A549细胞后,细胞的生长抑制率在一定范围内呈剂量和时间依赖性,其中48h的IC50值约为300nmol/L,在此浓度和时间下,Aurora A反义寡核苷酸可明显降低Aurora A mRNA和蛋白的表达,且细胞周期阻滞于G2/M期和S期。结论：下调Aurora A表达可抑制肺腺癌细胞系A549的增殖,同时导致细胞阻滞于G2/M期及S期。     

猴头菇多糖联合转化生长因子-β1对胃癌细胞增殖及微小RNA-302a的影响

目的 研究猴头菇多糖联合不同剂量转化生长因子-β1(TGF-β1)对胃癌细胞增殖及微小RNA-302a(miR-302a)的影响。方法 培养胃腺癌细胞(低分化:BGC-823、SGC7901);设TGF-β1组、猴头菇多糖+TGF-β1组。并根据TGF-β1的剂量分为0 g/L对照组、1 g/L组、5 g/L组、10 g/L组。噻唑蓝(MTT)法检测两组不同剂量TGF-β1培养6 h、12 h、24 h、48 h和72 h肿瘤细胞的作用后细胞增殖情况;实时荧光定量RT-PCR检测细胞mi R-302a的表达;蛋白印迹法检测磷酸化AKT(p-AKT)、3-羧基磷脂酰肌醇激酶(p-PI3K)蛋白的表达;分别将TGF-β1转染到BGC-823、SGC7901细胞,记录TGF-β1和阴性对照(NC)组。结果 两组BGC-823、SGC790细胞随着作用时间的延长和TGF-β1剂量的增大,增殖抑制率也逐渐增加,猴头菇多糖+TGF-β1组增殖抑制率均高于TGF-β1组(P <0.05)。且5、10 g/L TGF-β1组作用48～72 h后对胃癌SGC790细胞的抑制作用相当,较其他作用时间...     

奥曲肽对胃癌细胞株SGC7901细胞生长抑制作用及其机制的探讨

 目的　研究生长抑素类似物奥曲肽对胃癌细胞株SGC790 1细胞的增殖、蛋白激酶B及端粒酶活性的影响。方法　应用奥曲肽作用于胃癌细胞株SGC790 1细胞不同时间后 ,检测其对体外培养胃癌细胞的抑制率 ,胃癌细胞蛋白激酶B(Akt/PKB)及端粒酶的活性。结果　奥曲肽对胃癌细胞增殖有明显抑制作用 ,呈剂量依赖性。同时能显著抑制胃癌细胞Akt/PKB的活性和端粒酶的活性 (12 ,2 4 ,4 8h均P <0 .0 1)。结论　生长抑素对胃癌细胞株SGC790 1细胞增殖有抑制作用 ,其机制与抑制Akt/PKB及端粒酶活性有关。     

bcl-2反义寡核苷酸对小细胞肺癌NCI—H69细胞凋亡的影响

目的探讨bcl-2反义寡核苷酸能否增加小细胞肺癌细胞NCI—H69的凋亡。方法将NCI—H69细胞培养传代,细胞共分4组,反义寡核苷酸组、正义寡核苷酸组、无义寡核苷酸组和空白对照组,通过脂质体将不同浓度的寡核苷酸导人细胞中,WesternBlot法检测bcl-2蛋白的表达,流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果与空白对照组比较,反义寡核苷酸组的bcl-2蛋白表达明显受到抑制,而正义寡核苷酸组和无义寡核苷酸组细胞的bcl-2蛋白表达则与空白对照组差异不明显。反义寡核苷酸组细胞在10、20、40umol／L 3个不同浓度时的凋亡率分别是（9．97±1．54）％、（15．28±1．73）％、（21．41±1．85）％,明显高于空白组和正义链、无义链组阴性对照组,且差异有统计学意义（F=7．19～15．48,q=5．21—7．98,P〈0．01）,而转染正义链和无义链组与空白组比较则差异无统计学意义。结论bcl-2反义寡核苷酸能有效封闭bcl-2基因的表达,增加小细胞肺癌细胞的凋亡。     

反义survivin基因对786-O细胞的体外作用及其对表阿霉素诱导细胞凋亡作用的观察

的研究survivin反义寡核苷酸（ASODN）转染对肾透明细胞癌786-O细胞的survivin蛋白表达、细胞凋亡、增殖的影响,及其对表阿霉素诱导细胞凋亡的作用。方法设计并合成特异性靶向survivjn的ASODN及正义寡核苷酸（SODN）,将其转入786-O细胞。设空白对照组、脂质体对照组、SODN组和600nmol／L ASODN组,处理24h后收获各组细胞。透射电子显微镜观察细胞形态变化,免疫组化法检测各组细胞survivin表达情况,流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡指数。结果ASODN组的细胞呈典型凋亡的形态学改变,而对照组细胞生长良好;ASODN组细胞survivin表达减弱,凋亡指数明显升高（P〈0．05）;转染ASODN 24h后,表阿霉素诱导786-O细胞凋亡的作用明显增强。结论survivin ASODN能下调survivin蛋白表达,诱导肾透明细胞癌786-O细胞凋亡,抑制786-O细胞增殖,并增强表阿霉素诱导的细胞凋亡。     

survivin抗肺癌细胞凋亡的分子机制

目的 研究survivin反义寡核苷酸（ASODN）诱导肺癌细胞凋亡的作用,探讨survivin抗肺癌细胞凋亡的分子机制。方法 在脂质体介导下,分别以100mmol／L、300mmol／L和500mmol／L浓度的survivin ASODN,作用于肺癌细胞株NCI-H44624h、48h和72h后,用RT-PCR和Western blot检测survivin mRNA及蛋白表达,流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡;Rh123染色法检测细胞线粒体膜电位（△ψm）变化;ELISA法检测胞浆细胞色素C（cyt C）浓度;比色法检测胞浆内天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9（caspase-9）、caspase-3的活性;Western blot检测caspase-8蛋白表达;加入环孢霉素A（CsA）后,以FCM检测细胞凋亡。结果 与各对照组相比,survivin ASODN显著下调了survivin mRNA表达,且呈时间和浓度依赖性,其中以500mmol／L作用72h时效果最佳,抑制率达62．7％,其蛋白表达也显著下调。NCI-H446细胞的凋亡指数（AI）为48．35％,明显高于对照组（3．75％）、空脂质体组（3．41％）、无义寡核苷酸（NSODN）组（4．69％）、100和300mmol／LASODN组（19．85％和34．39％）;增殖指数（PI）为24．38％,明显低于上述各组（75．54％、73．12％、71．76％、51．03％和38．94％,P均〈0．01）。survivin ASODN导致细胞△ψm逐渐下降,并相继引起cytc的释放、caspase-9和caspase-3的激活,而caspase-8酶原无变化。CsA显著抑制了survivin ASODN诱导的细胞凋亡。结论 survivin通过调控线粒体凋亡途径发挥抗肺癌细胞凋亡作用;survivin ASODN能够显著下调survivin mRNA及蛋白表达,诱导肺癌细胞凋亡,抑制细胞增殖。     

巴佛洛霉素A1抑制胃癌SGC-7901细胞中VEGF-C的表达

目的:研究巴佛洛霉素A1(Bafilomycin A1)对胃癌细胞株SGC-7901的增殖、迁移和血管生成的影响,并探讨可能的机制.方法:巴佛洛霉素A1(10 nmol/mL)处理SGC-7901细胞后,检测液泡-ATP酶(vacular-ATPases,V-ATPases)活性及培养液pH值,并分别用CCK-8法检测...     

Survivin Antisense Oligodeoxy-Nucleotid Induces Apoptosis in Leukaemia Cell Line K562

S urvivin is a member of a family of proteins that inhibit apoptosis and play critical roles in regulating the cell cycle and mitosis. Be- cause of its high expression in essentially all human malignancies, and low or absent expression in most normal tiss…     

miR-34a regulates cisplatin-induce gastric cancer cell death by modulating PI3K/AKT/survivin pathway

The purposes of this study were to determine the expression profiles of microRNA-34a (miR-34a) in human gastric cancer cell line (SGC-7901) and cisplatin-resistant cell lines (SGC-7901/DDP), and to establish the correlation between miR-34a expression profile and the sensitivity of human gastric cancer cell to cisplatin-based pattern, thereby providing new methods and strategies for treating gastric cancer. Gastric cancer cell line (SGC-7901) and cisplatin-resistant cell line (SGC-7901/DDP) were cultivated in vitro, respectively. Quantitative real-time PCR (qRT-PCR) and Western blot were utilized to determine the expression profiles of miR-34a and survivin in both gastric cancer cell lines. With miR-34a mimic and miR-34a inhibitor transfected into SGC-7901 and SGC-7901/DDP for 48 h, post-transfection changes of miR-34a expression was determined; the effects of miR-34a ectopic expression on the viability of cisplatin-induce gastric cancer cell were assayed by the MTT method. The effects of miR-34a ectopic expression on apoptosis of cisplatin-induce gastric cancer cell were determined by Annexin V/propidium iodide (PI) double staining method and flow cytometry. The effects of miR-34a ectopic expression on the AKT and p-AKT expression of cisplatin-induce gastric cancer cells were determined by Western blot and flow cytometry with the PI3K pathway inhibitor Wortmannin. As shown by qRT-PCR and Western blot analyses, the expression of miR-34a in cisplatin-resistant cell lines decreased significantly in comparison to that of SGC-7901 cell line (p?<?0.05), while significant up-regulation of survivin expression was also observed (p?<?0.05). Compared with the control group, the expression of miR-34a increased significantly in SGC-7901 cells transfected with miR-34a mimic for 48 h (p?<?0.01). After miR-34a inhibitor transfection, the expression of miR-34a decreased significantly (p?<?0.05). The viability of cisplatin-induce gastric cancer cells increased significantly (p?<?0.05) with significant decrease of apoptosis after miR-34a expression inhibition, as demonstrated by MTT and flow cytometry with miR-34a over-expression, the viability of cisplatin-induce gastric cancer cells decreased significantly (p?<?0.05), with significant apoptosis increase (p?<?0.05). As shown by Western blot and flow cytometry, in comparison to the control group, Wortmannin could inhibit miR-34a inhibitor and DDP induced up-regulation of p-AKT significantly (p?<?0.05) and stimulated apoptosis. In conclusion, miR-34a expression was down-regulated in cisplatin-resistant cell lines. miR-34a over-expression could improve the sensitivity of gastric cancer cells against cisplatin-based chemotherapies, with PI3K/AKT/survivin signaling pathway possibly involved in the mechanism.     

survivin反义脱氧寡核苷酸对胃癌细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨survivin反义脱氧寡核苷酸(ASODN)对胃癌细胞株BGC-823凋亡、增殖的作用及分子机制.方法 分别以survivin ASODN-1、survivin ASODN-2和survivin ASODN-3转染人胃癌BGC-823细胞株,采用共聚焦显微镜检测转染率,四甲基偶氮唑蓝(MTF)法检测细胞生长活性,流式细胞术检测细胞凋亡指数、增殖指数和细胞周期分布及survivin、血管内皮生长因子(VEGF)、Smac/DIABLO蛋白表达改变,逆转录聚合酶链反应检测survivin、VEGF、Smac/DIABLO mRNA表达改变.结果 转染各序列survivin ASODN均可下调survivin蛋白的表达,且以ASODN-2作用最为显著.以600 nmol/L survivin ASODN-2转染BGC-823细胞48 h后,G0/G1期细胞比例[(72.25±2.95)%]明显高于空脂质体对照组[(56.25±0.75)%,均P＜0.05],凋亡指数[(11.31±0.38)%]明显高于空脂质体对照组[(1.62±0.36)%,均P＜0.05],增殖指数[(27.77±2.97)%]低于空脂质体对照组[(43.80±0.80)%,均P＜0.05].转染后survivin mRNA及蛋白表达(0.523±0.091,0.733±0.009)低于空脂质体对照组(0.861±0.047,0.997±0.233;均P＜0.05),VEGF mRNA及蛋白表达(0.519±0.076,0.75±0.006)低于空脂质体对照组(0.779±0.059,1.000±0.01;均P＜0.05),Smac/DIABLOmRNA及蛋白表达(0.899±0.113,1.637±0.023)高于空脂质体对照组(0.558±0.041,1.000±0.049;均P＜0.05).结论 survivin ASODN具有诱导胃癌细胞凋亡、抑制细胞增殖的作用,其作用是通过下调survivin和VEGF、上调Smac/DIABLO基因表达实现的.

Abstract：

Objective To explore the effects of antisense oligodeoxynucleotides (ASODN)on proliferation and apoptosis in gastric cancer cell line BGC-823 cells and the molecular mechanisms induced by ASODN.Methods survivin ASODN-1, survivin ASODN-2 and survivin ASODN-3 were transfected into BGC-823 cells by LipofectamineTM 2000 transfection reagent.The growth activity of BGC-823 cells was detected by MTT assay.Apoptosis index (AI), proliferation index ( PI), cell cycle and expressions of survivin, VEGF and Smac/DIABLO proteins were detected by flow cytometry (FCM).The changes of survivin mRNA, VEGF mRNA and Smac/DIABLO mRNA were detected by RT-PCR.Results The expression of survivin was down-regulated by the three ASODN sequences, especially the ASODN-2 was best.At 48 hours after transfection with 600 nmol/L survivin ASODN-2, the cells in G1/G0 phase were significantly increased [(72.25 ± 2.95 ) %], apoptotic index increased [( 11.31 ± 0.38 ) %], proliferation index decreased [(27.77 ± 2.97 ) %], compared with those in the control group [( 56.25 ± 0.75 ) %,(1.62 ±0.36)%, (43.80 ±0.80)%, all P ＜ 0.05].The survivin mRNA and protein levels (0.523 ±0.091,0.733 ±0.009) were down-regulated compared with those in the control group (0.861 ±0.047,0.997 ± 0.233 ), VEGF (0.519 ± 0.076, 0.75 ± 0.006) were down-regulated compared with those in the control group (0.779 ± 0.059, 1.000 ± 0.01 ), while those of Smac/DIABLO (0.899 ± 0.113, 1.637 ±0.023) were up-regulated compared with those in the control group (0.558 ± 0.041, 1.000 ± 0.049, all P＜0.05).Conclusions Survivin ASODN can induce apoptosis and inhibit the proliferation of gastric cancer cell line BGC-823 cells.Those effects are induced through up-regulation of Smac/DIABLO and downregulation of survivin and VEGF expression simultaneously.     

Survivin反义寡核苷酸对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察Survivin反义寡核苷酸对SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响.方法：设计合成特异性Survivin 反义寡核苷酸,转染肝癌SMMC-7721细胞,MTT法测定Survivin ASODN对细胞增殖抑制情况的影响,FCM法检测对细胞周期、凋亡及Survivin蛋白表达的影响.结果：Survivin ASODN可抑制SMMC-7721细胞的生长增殖,并呈浓度和时间依赖性.ASODN转染组可诱导SMMC-7721细胞凋亡（P＜0.01）,细胞周期阻滞于G2/M期（P＜0.05）.ASODN转染组Survivin蛋白表达水平显著降低（P＜0.01）.结论：Survivin ASODN能下调SMMC-7721细胞Survivin表达,并可抑制其增殖并诱导凋亡.     

Survivin反义寡核苷酸对骨肉瘤细胞凋亡的影响

目的:采用survivin反义寡核苷酸(ASODN)封闭骨肉瘤细胞survivin的作用,观察其对骨肉瘤细胞系MG63增殖和凋亡的影响。方法:以脂质体为载体,介导survivin反义寡核苷酸转染人骨肉瘤细胞系MG63,用MTT法测定细胞增殖;流式细胞仪检测转染survivin反义寡核苷酸后细胞凋亡率;Westernblot及半定量RTPCR检测转染survivin反义寡核苷酸后的骨肉瘤细胞survivin蛋白及mRNA表达。结果:脂质体介导survivin反义寡核苷酸转染骨肉瘤细胞系MG63后,细胞增殖明显受到抑制,细胞凋亡率明显增加,骨肉瘤细胞survivin蛋白及mRNA表达均明显降低。结论:脂质体介导转染survivin反义寡核苷酸可以抑制细胞增殖,有效降低细胞内survivin基因的表达,促进细胞凋亡。     

蒿甲醚对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用研究

目的:研究蒿甲醚对胃癌细胞（AGS和SGC-7901）的增殖、侵袭以及迁移的影响并探讨其分子机制。方法:分别利用MTT、集落形成试验检测胃癌细胞的活力和生长;流式细胞技术检测胃癌细胞的凋亡率;利用细胞侵袭和划痕愈合试验检测胃癌细胞的侵袭和迁移;Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果:蒿甲醚（0~800 μmol/L）能够浓度和时间依赖性的抑制 AGS和SGC-7901细胞的增殖（P＜0.05）。集落形成试验以及流式细胞术结果显示蒿甲醚（400 和 600 μmol/L）能够抑制AGS和SGC-7901细胞的生长以及促进细胞凋亡（P＜0.05）。细胞侵袭和划痕愈合试验发现蒿甲醚（400 和 600 μmol/L）能够抑制AGS和SGC-7901细胞的侵袭和迁移（P＜0.05）。Western blot结果显示蒿甲醚(400 和 600 μmol/L)能够增加AGS和SGC-7901细胞的cleaved caspase-3,cleaved caspase-9以及Bax的蛋白水平（P＜0.05）;同时能够抑制N-cadherin 和vimentin的蛋白表达并促进E-cadherin蛋白的表达。结论:蒿甲醚可以显著抑制胃癌细胞的增殖、侵袭以及迁移,其机制可能是与促进细胞凋亡以及抑制上皮间质转化有关。