姜黄素对实验性变态反应性脑脊髓炎模型的干预研究

目的:观察姜黄素对实验性变态反应脑脊髓炎大鼠神经行为学及脑组织病理的影响。方法:采用豚鼠脊髓匀浆诱导EAE模型,治疗组给予姜黄素进行干预,观察行为学变化,LFB染色观察脑组织病理改变。结果:与EAE组相比,姜黄素治疗组临床评分明显下降,病程缩短,而且恢复较快。脑组织未见明显炎性细胞浸润,髓鞘脱失略有减轻。正常对照组未见明显异常。结论:姜黄素能明显改善EAE大鼠临床症状,抑制炎症细胞浸润,促进恢复,对EAE具有一定的治疗作用。     

银杏叶提取物EGb761对中枢脱髓鞘大鼠神经保护作用的研究

目的 研究银杏叶提取物EGb761对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠的神经行为学及脑脊髓组织病理改变.以探讨EGb761对脱髓鞘疾病的神经保护及髓鞘再生的作用.方法 将Wistar大鼠随机分为3组,正常对照（NC）组,EAE组,BGb761组.诱导Wistar大鼠BAE模型,同时以EGb761分别于免疫当日开始治疗,并观察神经行为改变;全部动物于免疫第14d取脑,脊髓,常规病理切片,HE染色.结果 与EAE组相比,EGb761组推迟了EAE发病时间,其临床评分在疾病高峰时有明显下降.BGb761组较EAE组,脑和脊髓炎性细胞浸润,神经元肿胀、变性、坏死明显减轻.正常对照组未见异常.结论 EGb761使EAE大鼠减轻了脱髓鞘症状,减轻组织中神经髓鞘及神经元的损伤,对神经有保护作用,并促进神经髓鞘的再生.     

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢神经系统不同部位病理变化比较

目的:探索实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中枢神经系统不同部位间的病理变化,为疾病机制探索及治疗研究提供实验取材依据。方法:采用PLP139-151和百日咳毒素诱导SJL小鼠建立EAE模型,至发病高峰期分别取小鼠的大脑、小脑、脑干、颈髓、胸髓、腰髓进行HE染色及LFB髓鞘染色观察,比较各部位组织病理变化和髓鞘脱失情况。结果:脑干和大脑的病理变化显著,具有明显的血管袖套样炎性细胞浸润,小脑病理变化较小。三段脊髓均呈现出明显的病理变化,并以颈段和腰段最显著,出现明显的炎性细胞浸润和神经元细胞空泡状坏死。结论:在评判SJL小鼠EAE模型的病理特征时,脑干、大脑、颈髓和腰髓是最具特征的病变部位。     

六味地黄和金匮肾气丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠淋巴细胞亚群和NK细胞的影响

目的:观察六味地黄丸和金匮肾气丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠淋巴细胞亚群和自然杀伤(NK)细胞的影响。方法:皮下注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白_35-55(MOG_35-55)与完全弗氏佐剂(CFA)混合的抗原,辅以腹腔注射百日咳毒素(PTX),建立EAE模型。每天记录各组小鼠体重及神经功能评分;造模后第12,25及40天,用流式细胞仪检测小鼠外周血淋巴细胞亚群及NK细胞;取各组小鼠脑和脊髓,进行病理观察。结果:模型组小鼠造模后第9天开始陆续发病,第22天达到高峰,神经功能评分为4.0分,体重明显降低,淋巴细胞亚群中CD8⁺明显降低,CD4⁺/CD8⁺比值明显升高,NK细胞水平明显降低。各治疗组小鼠的神经功能评分均比模型组降低,病程缩短,CD8⁺,CD4⁺/CD8⁺比值及NK细胞水平基本调节至正常。病理观察发现模型组小鼠大脑和脊髓病变表现为小静脉周围炎性细胞浸润形成袖套样改变及神经核固缩。激素组、六味地黄丸组和金匮肾气丸组均有不同程度减轻,病灶区域的炎性浸润细胞数较少,袖套样改变少见。结论:六味地黄丸和金匮肾气丸均有防治EAE的作用。其作用机制可能与调节细胞免疫系统有关。六味地黄丸在改善EAE小鼠体重、神经评分及调节细胞免疫等方面要优于醋酸泼尼松和金匮肾气丸。     

火把花根片对EAE大鼠治疗作用及VCAM-1影响的实验研究

目的:探讨火把化根片对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠的治疗作用及VCAM-1的影响。方法:模型组采用豚鼠髓鞘蛋白匀浆和福氏完全佐剂诱发大鼠急性EAE;治疗组在模型组基础上予以火把化根片(600mg.kg-1.d-1,日2次口服),观察临床表现并评分;HE染色和Loyez氏髓鞘染色观察病理和髓鞘改变;免疫组化技术测定脑和脊髓的VCAM-1水平。结果:治疗组未出现临床症状;VCAM-1为(2.13±0.99),与模型组比较P<0.05;脑和脊髓小血管周围炎症细胞浸润明显减少;髓鞘结构完整。结论:火把化根片对EAE有治疗作用,其作用机制与抑制VCAM-1表达有关。     

火把花根片对EAE大鼠脑和脊髓L-选择素表达的影响

目的:探讨火把化根片对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠的治疗作用及L-选择素的影响。方法:模型组采用豚鼠髓鞘蛋白匀浆和福氏完全佐剂诱发大鼠急性EAE;治疗组在模型组基础上予以火把化根(600mg.kg-1.d-1)治疗,观察临床表现并评分;HE染色和Loyez氏髓鞘染色观察病理和髓鞘改变;免疫组化技术测定脑和脊髓的L-选择素水平。结果:治疗组未出现临床症状,L-选择素为1.88±0.64,与模型组比较P<0.05;脑和脊髓小血管周围炎症细胞浸润明显减少;髓鞘结构完整。结论:火把化根片对EAE有治疗作用,其机制与抑制L-选择素表达有关。     

二黄胶囊对大鼠变态反应性脑脊髓炎淋巴细胞亚群和NK细胞的影响

目的观察二黄胶囊对大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomvelitis，EAE）淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞（natural kill，NK）的影响。方法80只雄性Lewis大鼠随机分为正常组．完全弗氏佐剂（CFA）对照组和造模组。造模组用髓鞘碱性蛋白（myelin base protein，MBP）与CFA混合制成抗原．建立EAE大鼠模型，并将其分为模型组、激素组和二黄胶囊组。造模后第7，14，28天，用流式细胞仪检测大鼠外周血淋巴细胞亚群及NK细胞；第14，28天取大鼠脑和脊髓进行病理观察。结果CFA对照组、模型组、激素组和二黄胶囊组大鼠的CD4^＋在发病前期已明显降低，急性期CD8^＋也明显降低．而CD4^＋／CD8^＋比值明显升高，各组NK细胞均有明显升高。恢复期模型组CD4^＋／CD8^＋比值明显低于正常组，而激素组和二黄胶囊组则恢复正常。NK细胞除CFA对照组外，其他组基本也达到正常水平。病理观察发现模型组大鼠大脑和脊髓病变表现为小静脉周围炎性细胞浸润形成袖套样改变，核固缩及软化灶。激素组和二黄胶囊组均有不同程度减轻，病灶区域的炎性浸润细胞数较少，袖套样改变少见。结论二黄胶囊能改善EAE大鼠临床症状和评分．缩短病程，减轻EAE大鼠中枢神经系统炎症反应和髓鞘脱失，对淋巴细胞亚群CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋比值及NK细胞有一定的调节作用。故认为二黄胶囊防治EAE可能是通过调节细胞免疫系统来实现的。     

雷公藤内酯醇对Wistar大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎的治疗作用

目的:探讨雷公藤内酯醇对大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用。方法:模型组采用豚鼠髓鞘蛋白和福氏完全佐剂及左旋咪唑诱发大鼠EAE;治疗组在模型组的基础上予以不同剂量雷公藤内酯醇。观察各组的发病情况;HE染色观察病理变化;Loyez氏髓鞘染色法观察髓鞘改变。结果:低剂量组EAE临床症状较模型组轻;高剂量组未出现临床症状;脑和脊髓炎症细胞浸润明显减少。结论:雷公藤内酯醇对EAE有治疗作用并与剂量相关。     

左旋咪唑诱导实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠脊髓内单个核细胞上CD4,CD25和CD152表达的实验研究

目的 观察左旋咪唑(LMS)对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓内单个细胞上CD4,CD28和CD152表达的影响,并探讨LMS诱发炎性脱髓鞘白质脑病发病机制.方法 采用流式细胞术检测EAE大鼠脊髓单个核细胞上CD4,CD28和CD152的表达水平.结果 LMS同时给药组和预处理的EAE组大鼠脊髓内单个核细胞上的CD4和CD28的表达水平,均明显高于非LMS处理的EAE模型组.结论 LMS能促进EAE大鼠脊髓内单个核细胞上CD4和CD28的表达,提示LMS上调CD4和CD28的表达与可能LMS诱发的炎性脱髓鞘白质脑病有关.     

左旋咪唑诱导实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠脊髓内单个核细胞上CD4，CD28和CD152表达的实验研究

目的观察左旋咪唑（LMS）对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠脊髓肉单个核细胞上CD4,CD28和CD152表达的影响,并探讨LMS诱发炎性脱髓鞘白质脑病发病机制。方法采用流式细胞术检测EAE大鼠脊髓单个核细胞上CD4，CD28和CD152的表达水平。结果LMS同时给药组和预处理的EAE组大鼠脊髓内单个核细胞上CD4和CD28的表达水平，均明显高于非LMS处理的EAE模型组。结论LMS能促进EAE大鼠脊髓内单个核细胞上CD4和CD28的表达，提示LMS上调CD4和CD28的表达与可能LMS诱发的炎性脱髓鞘白质脑病有关。     

补阳还五汤对自身免疫性脑脊髓炎模型小鼠神经保护作用的机制探讨

目的:探讨补阳还五汤(BYHWT)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发展的不同阶段的神经保护作用和机制。方法:采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG_(35-55))诱导36只C57BL/6雌性小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型,随机分为EAE 9,17,28 d组以及BYHWT 9,17,28 d组。BYHWT各组于免疫后第3天开始灌胃给药(50 g·kg~(-1)·d~(-1)),EAE组以相同方式等体积给予生理盐水,每天1次,连续至免疫后9,17,28 d。采用国际通用的五级临床症状评分观察BYHWT对EAE小鼠的干预作用;采集小鼠脊髓标本,进行苏木素-伊红(HE)染色和固蓝(LFB)染色观察BYHWT的神经保护作用;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脊髓神经营养因子(BDNF)和生长相关蛋白-43(GAP-43)等的表达。结果:补阳还五汤治疗后可明显抑制脊髓炎细胞浸润,减轻髓鞘脱失;与EAE组比较,BYHWT各给药组Nogo-A在脊髓表达显著下调(P 0. 01),与EAE 17,28 d组比较,BYHWT 17 d组和28 d组BDNF在脊髓中表达明显上调(P 0. 05,P 0. 01);与EAE 9,17 d组比较,BYHWT 9,17 d组GAP-43在脊髓中表达显著上调(P 0. 01)。结论:补阳还五汤可以通过上调NTFs类物质的表达,下调神经抑制因子的表达,改善局部神经生长微环境而发挥神经保护的作用。     

EAE小鼠中枢神经系统中CD11b mRNA的变化及益肾达络饮对其的影响

目的：观察实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）小鼠不同发病时期脑和脊髓组织中CD11b mRNA的表达变化,明确益肾达络饮的干预机制。方法：采用MOG_35-55抗原免疫C57BL/6小鼠诱导EAE模型,随机选取分为正常组,佐剂组、模型组、醋酸泼尼松3.9 mg·kg^-1组、益肾达络饮20 g·kg^-1组,在造模后第7天开始灌胃给药,直到相应时间点进行取材。采用实时荧光定量PCR测定免疫后7 d（发病前期）、14 d（发病初期）、24 d（发病急性期）、40 d（慢性持续期）4个不同时间点EAE小鼠脑和脊髓组织中CD11b mRNA表达的变化。结果：与正常组比较,在免疫后14,24,40d,模型组EAE小鼠大脑中CD11b mRNA表达分别升高至2.39±1.09,3.20±1.14,1.58±0.36（P<0.05）。与模型组比较,在免疫后40 d激素组和益肾达络饮组EAE小鼠大脑中CD11b mRNA的表达水平明显降低（P<0.05）;与正常组比较,激素组、益肾达络饮组在免疫后40 d CD11b mRNA在EAE小鼠大脑中表达水平无显著改变;在免疫后14 d激素组EAE小鼠脊髓中CD11b mRNA的表达水平明显降低。结论：单核细胞是实验性自身免疫性脑脊髓炎的潜在调节细胞;中药复方益肾达络饮干预EAE的作用机制与中枢神经系统单核细胞黏附分子CD11b的调节密切相关。     

苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠CCL2,CCR2mRNA表达的影响

目的:观察目前国际上公认的人类多发性硬化(MS)的理想动物模型-实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠模型脊髓中单核细胞趋化蛋白2(CCL2),单核细胞趋化蛋白受体2(CCR2)mRNA表达,探讨苦参素对EAE大鼠的保护作用,为临床应用提供依据。方法:将50只雌性Wistar大鼠随机分5组,分别为正常组,模型组,苦参素低、高剂量组(150,250 mg·kg~(-1)),地塞米松组(1 mg·kg~(-1)),每组10只,自免疫当天起连续给药16 d,同期正常组、模型组ip等量生理盐水,观察记录大鼠的临床症状,并检查组织病理学变化,采用RT-PCR法检测脊髓中CCL2,CCR2 mRNA的表达。结果:与模型组比较,苦参素有效延迟EAE大鼠的发病时间,明显降低临床神经功能学评分(P0.01),改善EAE大鼠中枢神经系统炎症浸润(P0.01)和髓鞘脱失(P0.01)程度,下调脊髓中CCL2,CCR2 mRNA的表达(P0.01,P0.01)。结论:苦参素对EAE大鼠有防治作用,其作用机制可能与下调大鼠脊髓中CCL2,CCR2 mRNA的表达有关。     

Amelioration of experimental autoimmune encephalomyelitis in Lewis rats treated with fucoidan

We examined whether fucoidan affected the clinical symptoms of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) in rats. EAE was induced in Lewis rats that were immunized with guinea‐pig myelin basic protein (MBP) and complete Freund's adjuvant. Fucoidan (50 mg/kg, daily) was administered to rats with EAE intraperitoneally, either in the EAE induction phase from either 1 day before immunization to day 7 post‐immunization (PI), or the effector phase from day 8 to 14 PI, to test which phase of rat EAE is affected by fucoidan treatment. The onset, severity and duration of EAE paralysis in the fucoidan‐treated group in the days 8–14 PI‐treated rats, but not in days ?1–7 PI‐treated rats, were significantly delayed, suppressed and reduced, respectively, compared with the vehicle‐treated controls. Treatment with fucoidan reduced the encephalitogenic response and TNF‐α production during EAE. Moreover, the clinical amelioration coincided with decreased infiltration of inflammatory cells in the EAE‐affected spinal cord. The ameliorative effect of fucoidan on clinical paralysis in EAE‐affected rats may be mediated, in part, by the suppression of the autoreactive T cell response and inflammatory cytokine production. Copyright © 2009 John Wiley & Sons, Ltd.     

电针经p38 MAPK信号通路对坐骨神经损伤大鼠脊髓中AQP1和AQP4表达的影响＊

目的 探讨电针（electroacupuncture，EA）治疗对坐骨神经损伤大鼠脊髓中水通道蛋白AQP1和AQP4表达的影响，并揭示其可能作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分成假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、电针组（EA组）、抑制剂组（SB203580组）和电针 + 抑制剂组（EA + SB203580组），每组12只。采用钳夹法复制坐骨神经损伤大鼠模型，并给予电针和p38抑制剂SB203580干预14天。分别于干预前及干预后第7天和14天检测坐骨神经功能指数（SFI）；HE染色观察损伤处远端坐骨神经组织病理学变化；BL-410电生理系统检测大鼠神经传导速度（NCV）；qRT-PCR检测脊髓AQP1和AQP4 mRNA表达水平；Western blot检测脊髓AQP1、AQP4、p-p38MAPK和p38MAPK蛋白表达水平。结果 与Sham组比较，Model组大鼠坐骨神经组织结构不完整，出现明显炎症浸润和病理损伤，EA组和SB203580组大鼠坐骨神经组织相较于Model组坐骨神经组织炎症浸润和病理损伤得到明显缓解，EA + SB203580组与SB203580组的差异不大。与Sham比较，Model组大鼠脊髓中AQP1和AQP4 mRNA和蛋白表达水平以及p-p38MAPK/p38MAPK蛋白比值均显著增加，而SFI值和NCV显著降低（P < 0.01）；与Model组比较，EA组和SB203580组大鼠脊髓中AQP1 和AQP4 mRNA和蛋白表达水平、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白比值均显著降低，而SFI值和NCV显著升高（P < 0.01）；与SB203580组比较，EA + SB203580组检测指标无显著性变化（P > 0.05）。结论 电针刺激可抑制脊髓中AQP1和AQP4表达，改善大鼠坐骨神经损伤，其可能与抑制p38MAPK信号通路活化有关。     

Effects of electroacupuncture on urodynamics,intramedullary apoptosis and bidirectional regulation of neurotrophic factors in neurogenic bladder rats after supersacral spinal cord injury: 电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及髓内凋亡,神经营养因子双向调控作用的影响

ObjectiveTo observe the effects of electroacupuncture on urodynamics and intramedullary apoptosis related factor B cell lymphoma gene-2 (Bcl-2), Bcl-2 related protein X (Bax) and brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in neurogenic bladder rats after supersacral spinal cord injury.MethodsA total of 60 female SD rats, SPF grade, were randomly selected, 12 rats in the blank group and 12 rats in the sham operation group, and the remaining 36 rats were made models. Of these 36 rats, 24 rats meeting the model standard were randomized into the model group and electroacupuncture group, with 12 rats in each group. The neurogenic bladder models after supracacral spinal cord injury were prepared by the Hassan Shaker spinal cord transection method, via combining the previous model study experience. At the end of spinal shock stage, “Dàzhuī (大椎GV14)” “Zhōngjí (中极CV 3) ” “ Cìliáo (次髎BL 32) ”, and “Sānyīnjiāo (三阴交SP 6) ” were selected for electroacupuncture. Observation on the histomorphological changes of bladder detrusor and spinal cord in rats was conducted by HE staining. The apoptosis rate of spinal cord cells was measured by TUNEL assay. The maximum bladder volume and compliance were measured by urodynamics test. The protein expressions of Bcl-2, Bax, and BDNF in spinal cord tissues were measured by Western blot assay. The expressions of Bcl-2, Bax, and BDNF mRNA were measured by RT-PCR assay.Results① The results of HE staining showed that compared with the blank group and sham operation group, in the model group the bladder epithelial cell structure was destroyed, the detrusor muscle fibers proliferated, and there were severe bleeding changes, the spinal cord tissue was disordered, the structure was destroyed, the cell space was enlarged, and accompanied by a large number of inflammatory cell infiltration and cystic cavity formation. Compared with the model group, in the electroacupuncture group, the intact bladder epithelial cells increased, the detrusor muscle fiber proliferation decreased, the bleeding changes decreased, the complete structural area of spinal cord tissues increased, the cell space decreased, the levels were clearer, and the cystic cavity decreased. ② The results of TUNEL assay indicated that the TUNEL positive rate of spinal cord cells in the model group was significantly higher than that in the blank group and sham group (both P<0.05). Compared with the model group, the TUNEL positive rate of spinal cord cells in the electroacupuncture group was significantly reduced (P<0.05). ③ The results of urodynamics test suggested that compared with the blank group and sham operation group, the maximum bladder volume and compliance of the model group were significantly reduced (all P<0.05). Compared with the model group, the maximum bladder volume and compliance were significantly increased in the electroacupuncture group (both P<0.05). ④ The results of Western blot assay indicated that, compared with the blank group and sham operation group, in the model group the protein contents of Bcl-2 and BDNF were significantly reduced (all P<0.05), while the protein content of Bax in the model group was significantly increased (both P<0.05). ⑤ The results of RT-PCR assay indicated that, compared with blank group and sham operation group, in the model group the intramedullary Bcl-2 and BDNF mRNA were significantly reduced (all P<0.05), and Bax mRNA was significantly increased (both P<0.05).ConclusionElectroacupuncture at “GV14” “CV3” “BL32”, and “SP6” can promote the repair of bladder detrusor, improve the maximum bladder volume and compliance of bladder, promote morphological repair of bladder detrusor, reduce spinal cord cell apoptosis rate, thus to restore the function of bladder. This is maybe related with the electroacupuncture's two-way regulatory mechanism of increased expression of protein and gene of Bcl-2 and BDNF and decreased expression of protein and gene of Bax in spinal cord tissues.     

左归丸和右归丸对自身免疫性脑脊髓炎大鼠中枢神经系统淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响

目的通过观察左归丸与右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型大鼠脑、脊髓组织淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响,探讨滋阴补肾法与温阳补肾法治疗EAE作用机制。方法应用髓鞘碱性蛋白与完全福氏佐剂,按体积比1：1制成抗原并于Lewis大鼠双后足垫下注射,建立EAE模型。120只Lewis大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、左归丸组及右归丸组,每组24只,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,3mL／（只·d）;激素组免疫后给予生理盐水灌胃,3mL／（只·d）,发病后改为醋酸泼尼松混悬液灌胃,5mg／（kg·d）;左归丸组免疫后给予左归丸混悬液,2g／（kg·d）;右归丸组免疫后给予右归丸混悬液,3g／（kg·d）。直至处死。分别于急性期（免疫后15d）和缓解期（免疫后27d）随机选取各组大鼠,取脑和脊髓组织切片进行CD4^＋、CD8^＋、CD3^＋、CD19^＋免疫组化染色。结果造模后第15日及第27日,模型组脑和脊髓组织中CD4^＋免疫组化表达均较正常组升高（P〈0．01）,CD8^＋表达降低（P〈0．05）,CD4^＋／CD8^＋比值升高（P〈0．01）;同模型组比较,左归丸组、右归丸组、激素组CD4^＋免疫组化表达均降低（P〈0．01）,且在造模后第27日,左归丸组和右归丸组脊髓组织CD4^＋表达较激素组显著降低（P〈0．01）;造模后第15日,右归丸组和激素组CD8^＋表达较模型组升高（P〈0．01）,造模后第27日,左归丸组和激素组CD8^＋表达较模型组升高（P〈0．01）;不同时点激素组、左归丸组及右归丸组CD4^＋／CD8^＋比值均显著低于模型组（P〈0．05）;造模后第15日及第27日,模型组中枢神经系统CD19^＋免疫组化表达均较正常组升高（P〈0．01）,急性期左归丸组、右归丸组、激素组脊髓组织CD19^＋表达较模型组降低（P〈0．01）,缓解期则见左归丸组和右归丸组CD19^＋表达减少（P〈0．01）。结论EAE大鼠CD4^＋／CO8^＋比值升高,这在EAE发病中发挥重要作用。滋阴补肾法和温阳补肾法可下调CD4^＋表达,下调CD4^＋／CD8^＋比值来治疗EAE。     

薯蓣皂苷对实验性变态反应性脑脊髓炎模型小鼠损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨薯蓣皂苷治疗实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的效果及其可能机制.方法:40只成年雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和薯蓣皂苷低、高剂量组,以髓鞘碱性蛋白+完全弗氏佐剂构建EAE小鼠模型.LFB和HE染色观察髓鞘和浸润细胞;免疫荧光染色检测T细胞活化标志物(CD4)、巨噬细胞活化标志物(F4/80)...     

电针对IBS内脏痛大鼠脊髓GFAP、P2X3受体的调节作用＊

目的 探讨脊髓星形胶质细胞和P2X3受体在电针缓解肠易激综合征（Irritable Bowel Syndrome，IBS）大鼠内脏痛的调节作用机制。方法 采用直结肠球囊扩张（Colorectal dilatation，CRD）刺激诱导IBS慢性内脏痛模型。将清洁级SD（Sprague-Dawley）雄性新生大鼠随机分为正常组和造模组。通过行为学评分和结肠形态学方法鉴定模型制备成功后将造模组随机分为模型组、电针组、氟代柠檬酸组。电针组取双侧上巨虚穴（S37）、天枢穴（S25）进行电针治疗，针刺深度为5 mm，30 min/次，每日1次，连续治疗7天。氟代柠檬酸组鞘内注射氟代柠檬酸10 μL，每周3次。治疗结束后，采用腹部撤回反射（Abdominal Withdrawal Reflex，AWR）评分评估电针对IBS内脏痛大鼠行为学影响；采用HE染色观察IBS内脏痛大鼠的结肠组织病理形态学变化；采用免疫组织化学、Western Blot等方法检测脊髓中星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein，GFAP）和P2X3受体蛋白表达。结果 与正常组相比，模型组大鼠AWR评分显著升高，脊髓中GFAP和P2X3受体表达水平明显增多；与模型组比较，电针组、氟代柠檬酸组大鼠AWR评分明显降低，脊髓中GFAP、P2X3受体的表达明显降低。结论 电针能够有效缓解IBS大鼠内脏痛敏，其镇痛效应可能与其抑制脊髓GFAP和P2X3受体表达有关。