脑电生物反馈治疗儿童注意力缺陷多动障碍的疗效观察

目的探讨脑电生物反馈治疗对注意力缺陷多动障碍(ADHD)患儿的疗效。方法对60例ADHD患儿进行脑电生物反馈治疗,于治疗前后,利用视听连续执行测试(IVA-CPT)和Achenbach测试对脑电生物反馈治疗的疗效进行评定。结果治疗后ADHD儿童的综合尺度注意力商数、听觉警醒商数、视觉警醒商数、视觉速度商数、视觉注意力集中商数、听觉和视觉注意力商数、听觉速度商数均有所改善(P均<0.05),而听觉注意力集中商数无明显改善(P>0.05);治疗后ADHD患儿Achenbach测试的行为问题明显改善(P<0.05)。结论脑电生物反馈治疗能有效改善ADHD患儿的临床症状,值得临床推广应用。     

补肾活血颗粒对帕金森病患者脑内多巴胺水平的影响

目的研究补肾活血颗粒对帕金森病(PD)患者脑内多巴胺(DA)水平的影响。方法采用双盲设计,将60例PD患者随机分成治疗组30例和对照组30例。两组均以西药为基础治疗,其中治疗组服用补肾活血颗粒,对照组服用安慰剂,每日2次。两组患者均以3个月为治疗观察期,疗程结束后带药随访6个月观察。采用脑电超慢涨落图(EFG)观察PD患者DA水平在入组时、3个月后、6个月后、9个月后的变化。结果对照组DA值在治疗9个月中逐渐下降,但不具有统计学意义(P>0.05)。治疗组无论在治疗观察期还是随访观察期中,DA数值都呈上升趋势,且具有统计学意义(P<0.05)。结论 PD患者脑DA水平随病情进展逐渐下降,补肾活血颗粒可以升高PD患者脑内DA水平,并且疗效稳定。     

中药治疗帕金森病临床及升高脑内多巴胺含量的研究进展

帕金森病正严重威胁着我国老年人群的生命安全与生活质量,现代医学至今尚未攻克;近年来中医药防治帕金森病因具有整体调节、协同作用及毒副作用小而备受关注。帕金森病发病机理主要以黑质多巴胺能神经元显著缺失而导致纹状体内的多巴胺含量下降为主要特征,因此笔者查阅了近10多年的国内外文献,主要对治疗帕金森病中药及其复方在升高脑内多巴胺含量方面的实验研究进行全面的概述和探讨,为治疗帕金森病和进一步研发具有自主知识产权的中药新药提供参考依据。     

针药治疗对帕金森病小鼠脑内多巴胺影响

本实验建立小鼠帕金森病（PD）模型，观察针刺和中药的治疗PD作用。结果显示MPTP使小鼠尾核DA、DOPAC和中脑DA含量显著降低，尾核DOPAC／DA比值显著增高、用针刺结合中药、针刺、中药及左旋多巴（LD）处理后，PD小鼠尾核、中脑DA含量显著高于病理对照组，尾核DOPAC／DA比值在针刺结合中药、针刺和中药组接近正常组，LD组中脑的DOPAC含量升高，与对照组比较均有显著差异。实验表明针刺和中药及LD能提高脑内DA、DOPAC水平，并且针刺和中药治疗使PD小鼠尾核DOPAC／DDA比值接近正常，提示针刺和中药提高中脑、尾核DA的作用不是LD的单纯替代作用，可能有保护神经元等作用。     

补肾活血颗粒辅助治疗对帕金森病患者脑内多巴胺神经递质及多巴胺转运蛋白的影响

目的 观察补肾活血颗粒辅助治疗对帕金森病患者脑内多巴胺（DA）神经递质及多巴胺转运蛋白（DAT）的影响。     

安神定志灵对自发性高血压大鼠脑中多巴胺受体D3,D4,D5基因表达的影响

目的:研究安神定志灵对注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)动物模型大鼠脑边缘系统多巴胺受体D3(dopamine receptor-3,DRD3)、D4 (dopamine receptor-4,DRD4)及D5(dopamine Receptor-5,DRD5)和前额叶皮质DRD4基因表达的影响,探讨该药治疗ADHD可能的作用机制.方法:30只自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)随机分为5组(安神定志灵高、中、低剂量组,利他林组,模型组),6只同龄Wistar大鼠作为正常对照组.安神定志灵高、中、低剂量组分别给予生药剂量34.1,17.1,8.5 g·kg-1,利他林组予2.1 mg· kg-,模型组和正常对照组予10mL· kg-1生理盐水,各用药组每次均以每天相应剂量的1/2 ig,2次/d,连续给药1月后进行实验处理,迅速分离脑组织,采用RT-PCR检测各组大鼠脑边缘系统DRD3,DRD4及DRD5和前额叶皮质DRD4基因表达水平.参照基因表达谱芯片分析,当目的基因表达≥2,认为该基因表达增高;若≤0.5认为基因表达降低.结果:与正常组比较,模型组大鼠不论是脑边缘系统中DRD3,DRD4和DRD5基因表达还是前额叶皮质中DRD4基因表达均降低.与模型组相比,利他林组脑边缘系统中DRD3,DRD4及DRD5基因的表达和前额叶皮质中DRD4基因的表达均回调;安神定志灵低剂量组回调脑边缘系统中DRD3,DRD4,DRD5的表达和前额叶皮质中DRD4的表达,中剂量组仅发现前额叶皮质中DRD4的表达增加,高剂量组上调脑边缘系统中DRD3的表达的同时显著下调前额叶皮质中DRD4的表达.结论:DRD3,DRD4及DRD5与ADHD的发生存在一定的关联性,不同剂量的安神定志灵在调控中脑-皮质-边缘系统多巴胺通路的功能中发挥不同的作用,提示临床给药剂量需结合临床症状和体征等.     

安神定志灵对ADHD模型大鼠纹状体多巴胺转运体表达的影响

目的:研究安神定志灵对注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)动物模型-自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)纹状体多巴胺转运体(DAT)表达的影响,探讨该药治疗ADHD的作用机制。方法:30只SHR鼠随机分为5组(模型组、利他林组、安神定志灵高、中、低剂量组),每组6只,Wistar-Kyoto(WKY)大鼠6只作为正常对照组。安神定志灵高、中、低剂量组分别按生药剂量34.1,17.1,8.5 g.kg-1 ig;利他林组以2.1 mg.kg-1利他林ig;模型组和正常对照组以10 mL.kg-1生理盐水ig。连续给药2周后处死大鼠,取脑分别用RT-PCR和激光共聚焦显微镜检测各组大鼠纹状体多巴胺转运体(DAT)mRNA和蛋白表达水平。结果:大鼠纹状体中DAT的蛋白表达水平,组间存在差异(P<0.05),SHR模型组大鼠纹状体中DAT的蛋白表达与正常对照组比较显著增高(P<0.01);安神定志灵中、高剂量组DAT的蛋白表达显著低于模型组(P<0.01),利他林组DAT的蛋白表达显著低于模型组(P<0.05),安神定志灵低剂量组和模型组DAT蛋白表达相比无统计学意义。蛋白表达量从高到低依次为安神定志灵低剂量组、利他林组、安神定志灵中、高剂量组。结论:安神定志灵可以降低SHR大鼠纹状体中DAT mRNA及蛋白的表达水平,减少突触前神经元对DA的重摄取,增加突触间隙的DA浓度,改善了中枢DA的神经信号传导功能,起到对ADHD的治疗作用。     

脑电生物反馈治疗注意缺陷多动障碍36例疗效分析

目的：探讨脑电生物反馈治疗注意缺陷多动障碍（ADHD）儿童的疗效。方法：对36例年龄7～13岁ADHD儿童进行脑电生物反馈治疗20次,治疗前后进行临床症状评估和持续操作性测试（Continuous Performance Test,CPT）测试。结果：治疗后与治疗前比较,ADHD儿童的多动因子、多动指数明显改善（P〈0.05）;CPT测试的漏按率明显改善（P〈0.05）。结论：脑电生物反馈治疗后,ADHD儿童的临床症状改善,是治疗儿童ADHD的有效方法,值得推广。     

电针对帕金森病小鼠脑肠氧化应激的影响

目的：观察电针干预对帕金森病（PD）模型小鼠行为学、结肠及中脑黑质氧化应激因子的影响,探讨电针治疗帕金森病的作用机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组12只。采用鱼藤酮连续灌胃4周构建PD小鼠模型。电针组于造模成功后电针刺激“百会”“曲池”“足三里”,20 min/次,1次/d,针刺5 d,休息2 d,共针刺14次。干预结束后采用步态分析实验评估各组小鼠运动能力及运动协调性;肠道推进率评估各组小鼠肠道传输功能;流式细胞术检测小鼠结肠活性氧（ROS）水平;ELISA法检测各组小鼠结肠及中脑黑质中总蛋白（TP）、丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性;免疫荧光染色法检测小鼠中脑黑质中核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的阳性表达。结果：与空白组比较,模型组小鼠平均速度、步率、正常步序比、足间距、步幅长度、摆动速度、最大接触面积的最大强度降低（P<0.000 1,P<0.01,P<0.001）,步态最大变化率升高（P<0.001）,肠道推进率降低（P<0.000 1）,结肠中ROS荧光...     

头部电针对帕金森病患者脑多巴胺转运体的影响

目的 运用单光子发射计算机断层扫描（SPECT）技术观察头部电针对帕金森病（PD）患者基底节区多巴胺转运体（DAT）的影响。方法 10例原发性PD患者随机分为治疗组和对照组,治疗组5例接受顶颞前斜线（MS6）,额旁3线（MS4）,顶旁1线（MS8）,顶旁2线（MS9）,枕下旁线（MSl4）的电针治疗,单侧病变针刺对侧．双侧病变针刺双侧,深度达到帽状腱膜,每日1次,每周5次;对照组5例口服美多巴,轻度患者：125mg每日3次;中度患者：250mg每日3次;重度患者：250mg每日4次口服;所有患者治疗前及治疗6周后分别行^99mTc-TRODAT-1 SPECT脑断层显像,利用感兴趣区（ROI）技术测定基底节区／枕叶（BG／OC）的比值,分析基底节区的DAT活性。结果 所有患者治疗后^99mTc-FRODAT-1摄取均较治疗前有所增加,治疗组发病肢体同侧治疗前后BG／OC分别为1．1883±0．1471和1．2416±0．3146,对侧分别为0．9019±0．1210和0．9496±0．2522;对照组发病肢体同侧治疗前后BG／OC分别为1．1597±0．0568和1．2053±0．1153,对侧分别为1．0436±0．1393和1．2972±0．2612。对照组发病肢体对侧BG／OC治疗前后差异有显著性（P〈0．05）,其余脑区差异均无显著性（P〉0．05）：两组之间对于DAT的改善效应无差异。结论 头部电针可以减少PD患者基底节区DAT的丢失,改善基底节区DAT的活性,达到对于多巴胺神经元的保护作用,从而延缓PD患者的病程并且减轻临床症状。     

补肾活血颗粒对帕金森病患者脑内神经递质多巴胺和5-羟色胺的影响

目的探讨补肾活血颗粒对帕金森病(PD)患者脑内多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平的影响。方法采用随机、单盲双模拟对照试验设计,将88例PD患者随机分成治疗组45例和对照组43例。其中治疗组服用补肾活血颗粒加西药安慰剂,对照组服用多巴丝肼片加中药安慰剂,疗程为3个月,治疗前后采用脑电超慢涨落图检测患者DA和5-HT水平。结果补肾活血颗粒组治疗后DA值和5-HT值分别为(5.7±0.54)和(19.6±9.1),分别与治疗前(4.2±0.57)和(15.4±7.5)比较,均有统计学差异(P<0.05),与对照组治疗后(3.4±0.42)和(14.0±8.1)比较,均有统计学差异(P<0.05)。结论补肾活血颗粒治疗PD的疗效机制可能与增加PD患者脑内DA和5-HT水平有关。     

静宁颗粒联合脑电生物反馈治疗注意力缺陷多动障碍患儿的临床效果

目的:观察并对比中药及中药联合脑电生物反馈治疗注意力缺陷多动障碍患儿的临床疗效。方法:选取2015年7月至2017年3月在北京中医药大学东直门医院儿科就诊的注意力缺陷多动障碍(ADHD)患儿50例,随机分为中药组和中药+生物反馈组,每组各25例,最终完成临床观察37例。治疗前后进行数字划消、SNAP-IV量表评分、脑电生理检测以及多动指数测试。结果:治疗后,2组在SNAP-IV量表评分、数字划消测试、脑电波频率变化方面均有改善(P0.05);多动指数无明显改善。结论:中药+脑电生物反馈、中药治疗2种方案对ADHD治疗均是有效的,其中综合疗法在疾病总体症状较中药单一疗效更佳。     

静宁颗粒对治疗小儿注意缺陷多动障碍的作用机制研究＊

目的 观察静宁颗粒对注意力缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder,ADHD）模型大鼠行为学及脑内多巴胺能神经的影响,研究静宁颗粒对小儿注意力缺陷多动障碍的治疗作用,探讨静宁颗粒对ADHD模型大鼠的行为学影响的生物学机制,为治疗小儿注意力缺陷多动障碍开发安全长效的中药制剂。方法 采用自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）作为ADHD的模型大鼠,采用静宁颗粒（20.25 g·kg^-1、10.125 g·kg^-1、5.062 5 g·kg^-1）、盐酸哌甲酯缓释片（6.75 mg·kg^-1）和小儿黄龙颗粒（0.937 5 g·kg^-1）连续给药17 d进行治疗,另设正常对照组,常规饲养。以大鼠自由行动的移动距离、移动速率、敞箱中心区域活动累计时间、身体拉长累计时间等行为学指标,评价药物的药效;采用PCR、Western Blot法测定大鼠大脑前额叶、纹状体部位DRD1、DRD2基因及受体表达水平。结果 与正常对照组比较,模型大鼠移动距离、移动速率、敞箱中心区域累计活动时间、身体拉长累计时间明显升高（P ＜ 0.05,P ＜ 0.01）;与模型组比较,静宁颗粒连续给药17 d后,各剂量可显著降低移动距离、移动速率、敞箱中心区域累计活动时间、身体拉长累计时间（P ＜ 0.05,P ＜ 0.01）,改善ADHD模型大鼠多动及焦虑的症状;并可升高ADHD模型大鼠大脑前额叶皮质、纹状体部位DRD1、DRD2蛋白表达量（P ＜ 0.05,P ＜ 0.01）。结论 静宁颗粒减少ADHD模型大鼠的自主活动,改善ADHD模型大鼠的注意定势转移能力的缺陷,其作用机制可能与升高ADHD模型大鼠大脑前额叶、纹状体部位DRD1、DRD2 mRNA及受体表达水平有关。     

3 ~ 8 岁注意力缺陷多动障碍与智力发育 障碍儿童前庭功能的回顾性分析

〔摘 要〕 目的：通过儿童前庭功能测试分析注意力缺陷多动障碍（ADHD）、智力发育障碍（IDD）和正常发育儿童相 互之间前庭功能的差异性特点,为共患 ADHD 与 IDD 主症的鉴别提供依据。方法：在 2018 年 7 月至 2019 年 12 月于佛山 市南海区妇幼保健院检查的儿童中,选取 ADHD 组、IDD 组和对照组（正常儿童）各 30 例,比较三组儿童的旋转后眼震、 俯卧位伸展、前庭和平衡功能三项测评结果。结果：俯卧位伸展测试（PE）均值提示 IDD 组明显低于 ADHD 组和对照组; 旋转后眼震测试（PRN）均值提示 ADHD 组明显低于对照组和 IDD 组;感觉讯息处理及自我调节功能检核表（SPSRC）显 示对照组明显高于 ADHD 组和 IDD 组,差异均具有统计学意义（P ＜ 0.001）。结论：通过 PRN 和 PE 测试结合 SPSRC 问 卷可对不同的前庭功能障碍进行初步甄别,能够对共患 ADHD 和 IDD 的主症鉴别提供一种可行的方法。     

安神定志灵对ADHD模型鼠前额叶皮质和纹状体多巴胺D1,D2受体表达的影响

目的:研究安神定志灵对注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)动物模型-自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)前额叶皮质、纹状体多巴胺受体D1,D2(DRD1,DRD2)表达的影响,探讨该药治疗ADHD的作用机制。方法:30只SHR鼠随机分为5组(模型组、利他林组、安神定志灵高、中、低剂量组),每组6只,Wistar大鼠6只作为正常对照组。安神定志灵高、中、低剂量组分别按生药剂量34.1,17.1,8.5 g.kg-1 ig;利他林组以2.1 mg.kg-1利他林ig;模型组和正常对照组以10 mL.g-1生理盐水ig。实验2周后处死大鼠,取脑分别用RT-PCR和Western blot检测各组大鼠前额叶皮质、纹状体内DRD1,DRD2 mRNA和蛋白表达水平。结果:模型组与正常对照组比较,DRD1,DRD2 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01);利他林组与模型组比较,DRD1,DRD2 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01);安神定志灵中剂量组与模型组比较,DRD1,DRD2 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01);安神定志灵低剂量组和高剂量组RD1,DRD2mRNA和蛋白表达水平高于空白模型组,但没有统计学差异。结论:安神定志灵可以上调SHR大鼠额叶皮质和纹状体中DRD1,DRD2 mRNA及蛋白的表达水平,说明安神定志灵在调控前额叶-纹状体通路的功能中发挥着重要的作用,而DRD1,DRD2参与了这一调节的过程,最终起到对ADHD的治疗作用。     

静宁汤加脑电生物反馈治疗儿童注意缺陷多动障碍临床观察

目的探讨静宁汤加脑电生物反馈治疗儿童注意缺陷多动障碍的临床疗效。方法150例患者随机分为西药组、中药组(静宁汤组)及综合组(静宁汤加脑电生物反馈治疗组)。西药组:利他林0.2~0.5 mg/(kg.d);中药组:黄连、陈皮、制半夏、茯苓、白术、白芍、钩藤、菊花、远志、益智仁、山萸肉随症加减;综合组:在服用中药同时采用BFB2000脑电生物反馈治疗仪进行治疗。结果西药组与中药组相比较临床疗效无差异(P>0.05),综合组与其他两组比较有效率增加,经统计学处理有显著差异(P<0.05)。3组治疗前后Conners指数均较治疗前明显下降,经统计学处理,有显著性差异(P<0.05),综合组与其他两组比较下降更明显,经统计学处理,有显著性差异(P<0.05)。治疗后3组IVA商数变化均有明显改善,经统计学处理,差异显著(P<0.01)。综合组与其他两组比较改善更明显,经统计学处理,有显著性差异(P<0.05)。治疗前后3组IQ值均有提高,经统计学处理,差异显著(P<0.01),综合组提高更明显,与其他两组比较差异显著(P<0.05)。结论中药合并脑电生物反馈治疗儿童注意缺陷多动障碍的临床效果好,无明显副作用,病人依从性好,生活质量明显提高,值得临床推广应用。     

首茸方对利血平小鼠脑内多巴胺及其代谢产物的影响

目的 :探讨在临床可协同西药治疗帕金森病 (PD)的首茸方的药效作用。方法 :利血平皮下注射造成小鼠PD模型 ,应用高效液相色谱 电化学 (HPLC-EC)检测器测定小鼠脑匀浆中多巴胺 (DA)及其代谢产物的水平。结果 :发现美多巴可以提高PD小鼠脑内DA的水平 ,首茸方与美多巴合用后 ,小鼠脑内的DA水平不仅明显高于模型组而且高于美多巴组。结论 :首茸方可以协同美多巴增加脑内DA的含量 ,提高美多巴的疗效 ,可减少美多巴的用量 ,降低其副作用。     

内源性MSCs向脑内迁移分化为多巴胺能神经元及其中药干预的可行性研究

研究表明：中脑黑质多巴胺能神经元变性缺失伴胞浆内Lewy小体的形成是帕金森病的主要病理改变。近年来,大量的实验证实：中药在体外可诱导MSCs分化为神经前体细胞及神经元。倘若我们可通过中药激活内源性的MSCs不断向脑内迁移,进而分化为DA能神经元,那么,相对于神经干细胞移植术而言,该治疗手段将有可能显得更为简单、安全。     

中药首茸方对左旋多巴诱发帕金森病大鼠脑内羟自由基增高的影响

目的:探讨首茸方缓解长期使用左旋多巴(L-DOPA)治疗帕金森病(PD)患者的疗效减退的机理。方法:应用脑內微透析技术、水杨酸捕获活体内羟自由基和高效液相-电化学检测(HPLC-ED)法观察首茸方对 L-DOPA 诱发清醒的、由6-羟基多巴胺所致的 PD 大鼠脑纹状体细胞外液中羟自由基增高的影响。结果:首茸方给药7天显著增加 PD 大鼠纹状体细胞外多巴胺(DA)的水平,并降低 PD 大鼠脑內羟自由基水平;L-DOPA 处理可以增加脑内羟自由基的水平,PD 大鼠纹状体细胞外2,5-DHBA 水平明显升高,首茸方可降低其增高。结论:左旋多巴治疗 PD 疗效衰减的机制可能部分原因是由于氧自由基持续增高损害了残留的 DA神经元。本研究中首茸方不仅能增加脑内 DA 的水平,还能抑制 L-DOPA 引起的羟自由基的增加,可认为是一种中药的神经元保护剂。