牛磺酸对60Coγ射线左半身照射小鼠脾脏造血功能的影响

目的 探讨局部电离辐射对小鼠血清中MDA、SOD的改变和脾脏指数、CFU-S等造血功能的影响以及补充牛磺酸(Tau)的保护作用.方法 将5～6周龄雄性小鼠随机分为6组,照射前后通过腹腔注射补充Tau,观察8.0 Gy γ射线半身或全身照射时小鼠脾脏指数、脾集落形成单位(CFU-S)等脾脏造血功能指标的变化和血清中DMA、SOD的改变.结果 ①在全身致死剂量照射时,小鼠脾脏指数、CFU-S下降,血清中DMA明显增高、SOD显著降低 (P＜0.01),补充牛磺酸对上述指标改变不明显;②在左半身照射条件下,脾脏区照射小鼠脾脏指数等较正常对照组有所增加(P＜0.01),血清中DMA增加、SOD降低;补充牛磺酸时,可进一步升高小鼠脾脏指数、CFU-S (P＜0.01),同时使血清中DMA下降、SOD活性增加(P＜0.01).结论 补充适量的牛磺酸可使小鼠在局部照射条件下脾脏指数、CFU-S增加,降低血清中DMA、增高血清SOD活性,对脾脏造血功能恢复具有一定促进作用.     

元参组方对小鼠造血干细胞的增殖作用

目的研究元参组方对正常或受射线照射小鼠造血系统的作用。方法分别给正常和受致死剂量γ射线照射小鼠皮下注射,按Till的方法进行脾集落形成单位造血干细胞（CFU-S）测定,观察外周血细胞和骨髓、脾脏中的CFU-S的变化。结果该元参组方不仅对正常小鼠和受7.0Gy照射小鼠外周血细胞、血小板、脾脏中的CFU-S有持续升高作用,而且受照射小鼠存活率提高30%。结论元参组方能促使造血干细胞的增殖与分化,对急性放射性损伤有治疗作用。     

丙泊酚对电离辐射引起小鼠造血系统损伤的防护作用

目的：观察丙泊酚对电离辐射引起造血系统损伤防护作用。方法实验采用3种照射剂量：生存率实验照射剂量为7.5 Gy、脾结节形成实验照射剂量为6 Gy、外周血细胞计数和骨髓单侧股骨细胞计数实验照射剂量为2 Gy;生存率实验分为4组：7.5Gy组、7.5Gy+5 mg/kg丙泊酚组、7.5Gy+10 mg/kg丙泊酚组、7.5Gy+20 mg/kg丙泊酚组。其余实验分为4组：对照组、丙泊酚20 mg/kg组、照射组（2Gy或6Gy）、照射+丙泊酚20 mg/kg组。给药方式为照射前1 d、照射当天提前30 min各给药一次和照射后7d连续腹腔注射,每日1次,照射后第9天活杀小鼠,检测脾结节形成数,各类外周血细胞数及单侧股骨骨髓细胞数。结果丙泊酚20 mg/kg能提高受照射小鼠30 d生存率,增加受照射小鼠脾结节形成数、增加受照射小鼠外周血白细胞数、红细胞数、血红蛋白含量及小鼠单侧股骨骨髓有核细胞数,与照射对照组比较,结果有统计学意义（P＜0.05）。结论丙泊酚对电离辐射引起的造血系统损伤均有保护作用,其作用机制有待进一步研究。     

松茸多糖对X射线照射小鼠造血功能的保护作用

目的：探讨松茸多糖(PTM)对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用。方法：将50只ICR小鼠随机分成5组,每组10只。正常对照组(NC)和辐射对照组(IC)给予生理盐水灌胃,3个剂量PTM组分别给予400、800和1 200 mg•kg^-1剂量PTM灌胃,每天1次,连续7 d。第8天给予IC组和PTM组动物进行全身一次性照射,总剂量2.0 Gy,检测小鼠造血干细胞集落形成单位（CFU-S）数 、骨髓基质细胞-成纤维祖细胞集落形成单位（CFU-F）数、骨髓细胞周期和骨髓微核率。结果：与IC组比较,预防给予PTM各组小鼠CFU-S数量明显减少( P<0.05或 P<0.01)、骨髓CFU-F数显著升高( P<0.05或 P<0.01),中、高剂量PTM组PCE微核的数量明显降低(P<0.05或 P<0.01),G₁期细胞数明显减少( P<0.05或 P<0.01),S期细胞数明显增加( P<0.05或 P<0.01)。结论：松茸多糖对辐射所致的造血损伤有明显的保护作用。     

血必净注射液对2Gy照射小鼠造血系统的保护作用

目的:探讨血必净注射液对辐射诱导小鼠造血系统损伤的影响。方法:将ICR小鼠分为对照组、照射组、血必净组。对照组接受假照射,对其余两组进行2Gy全身照射。血必净组小鼠0.4ml/kg腹腔注射,照射前3d开始给药,持续给药8d。血必净末次给药24h后处死小鼠,取外周血和单侧股骨细胞进行计数,取胸腺和脾脏计算脏器指数,检测骨髓细胞CFU-GM。结果:与对照组比较,照射组小鼠外周血白细胞和骨髓有核细胞计数、胸腺和脾脏指数、CFU-GM均明显下降(P<0.05),而血必净组小鼠除胸腺指数外也均显著下降(P<0.05)。与照射组相比,血必净组小鼠外周血白细胞、胸腺指数及CFU-GM有显著提高(P<0.05)。结论:血必净注射液对辐射引起的造血系统损伤有一定的保护作用。     

17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯抗肿瘤活性及辐射增效作用研究

目的本文报告新型雌激素化合物17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯对多种瘤谱的抑瘤活性及对肿瘤辐射抑瘤的增效作用;并通过对胸腺、脾等指标综合考察17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯的高抑瘤活性和低副作用特征。方法选择小鼠宫颈癌(U14)瘤株分别接种于IRM-2小鼠,腹腔给予17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯。对辐射抑瘤的增效作用以肉瘤(S180)加以1×5Gy照射,比较对给药组抑瘤的增效作用。结果宫颈癌(U14)使用17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯有明显的抑瘤效果,最佳抑瘤率为U1464.3%,并且17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯对小鼠的造血系统(脾指数)、免疫系统(胸腺指数)几乎无影响;而阳性对照环磷酰胺(CCP)组对小鼠的肝、脾指数、胸腺指数有着明显的损伤(P<0.01)。对肉瘤(S180)辐射抑瘤的增效作用,各剂量组均有较明显抑瘤增效作用。结论17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯有可能成为一种低毒、高效且有辐射增效作用的多功效抗肿瘤新药。     

大肠癌多药耐药细胞蛋白激酶C的表达及作用

目的:检测电离辐射作用后大肠癌多药耐药细胞蛋白激酶C(PKC)的表达和观察蛋白激酶C在多药耐药发生发展中的作用。方法：对大肠癌HCG-8多药耐药细胞照射,照射后用间接免疫荧光技术,采用流式细胞仪检测 X射线对HCG-8细胞PKC表达的影响。结果：与假照组相比,2 Gy大剂量照射后PKC阳性细胞百分率明显增加(P<0.05),先给予低剂量照射(50和100 mGy),再给予大剂量照射,PKC阳性细胞百分率增加不明显,200 mGy+2 Gy组PKC阳性细胞百分率明显增加(P<0.05)。与单纯2 Gy大剂量照射组比较,100 mGy+2 Gy组PKC阳性细胞百分率明显降低(P<0.05)。结论：大剂量辐射可使大肠癌细胞PKC蛋白表达明显增加,而预先给予低剂量辐射后再给予大剂量辐射可使大剂量辐射增强PKC蛋白表达作用不明显。     

当归多糖对辐射损伤小鼠造血系统保护作用的研究

目的研究当归多糖(APS)对电离辐射引起小鼠骨髓损伤的影响,旨在阐明APS对辐射性造血损伤的保护作用。方法采用直线加速器一次性4.0Gy剂量全身均匀照射C57BL/6小鼠,建立小鼠放射损伤动物模型。取外周血并进行常规检测,提取骨髓单个核细胞(BMNC)并计数;骨髓切片染色观察骨髓造血细胞数量改变;流式细胞术检测细胞周期,细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测p53的表达。结果与对照组相比,生理盐水(NS)组外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)及BMNC计数均明显减少,骨髓腔内造血组织显著减少,BMNC G0/G1期比例、凋亡率、p53表达均升高;2mg/kg APS组和8mg/kg APS组均能提高外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数,增加骨髓腔内造血细胞数量,降低G0/G1期细胞比例以及细胞凋亡率。结论 APS可以促进骨髓造血系统恢复,对辐射损伤具有良好的保护作用。     

17a α-D-高炔雌二醇-3-乙酯联合放、化疗抗肿瘤作用的研究

目的 观察17a α-D-高炔雌二醇-3-乙酯（DHEA）联合放、化疗对EC109食管癌移植小鼠的抑制作用及放化疗对荷瘤小鼠造血系统的防护作用.方法 每只小鼠右侧腋窝下接种0.1 mL EC109细胞悬液,接种当天计为第1天.在接种后3d,将30只接种EC109的裸鼠随机分为对照组、照射组、5-Fu组（25 mg/kg）、DHEA组、DHEA联合照射组、DHEA联合5-Fu组,每组5只.DHEA按照7.5 mg/kg剂量腹腔注射给药,0.2 mL/只,1次/d,连续9d共给药9次.分别于第4天和第8天对照射组及DHEA联合照射组小鼠的肿瘤进行2 Gy局部照射.5-Fu按照25 mg/kg的剂量进行腹腔注射,0.2 mL/只,隔日1次,共给药4次.12d后分别检测肿瘤抑制率、外周血细胞数、骨髓有核细胞数等指标.结果 DHEA、DHEA联合照射组及DHEA联合化疗组瘤重均显著低于对照组[（0.34±0.02）g、（0.30±0.02）g、（0.23±0.02）g比（0.90±0.02）g,P＜0.01],DHEA联合照射组瘤重低于单照组[（0.30±0.02）g比（0.70±0.03）g,P＜0.05）].DHEA、DHEA联合照射及DHEA联合化疗组单个核细胞数均高于照射组[（18.3±1.7）×106、（19.3±0.5）×106、（19.2±2.0）×106比（9.4±2.4）×106,P＜ 0.05].结论 DHEA联合照射或化疗对食管癌移植小鼠具有较好的协同抗瘤效果,DHEA对照射和化疗后荷瘤小鼠造血系统具有一定的防护作用.     

当归多糖照射前后给药对放射损伤小鼠造血功能恢复的比较研究

目的:研究和比较当归多糖(Adhesion molecule,APS)2种不同给药方式对放射损伤小鼠造血功能的修复作用.方法:外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数;流式细胞术检测APS对放射损伤小鼠Sca-1+BMNC粘附分子CD44和CD49d表达、BMNC细胞周期的影响;MTT法测定APS对放射损伤小鼠骨髓细胞增殖活性的影响.结果:与正常组比较,各NS组外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数明显减少,Sea-1+BMNC CD44、CD49d表达、骨髓细胞增殖活性明显下降,BMNC G0/G1期细胞比例显著增加.各APS预处理组能在更早期促进外周血各系和BMNC数目恢复、更早促进Sca-1+BMNC表面CD44和CD49d的表达下降使放射损伤小鼠造血功能较同时间点、同等剂量APS治疗组恢复快.各APS预处理组骨髓细胞增殖活性、BMNC G0/G1期细胞比例较同时间点、同等剂量APS治疗组差异无统计学意义(P>0.05).结论:APS对放射损伤小鼠造血功能具有修复作用,初步观察APS预处理组优于APS治疗组.     

锂对不同剂量~(60)钴放射损伤造血功能的保护作用

不同剂量~(60)Co(0、0.5、1.0、2.0、3.0与4.0Gy)照射整体小鼠及离体骨髓细胞后给锂可改善辐射对CFU-S与CFU-GM 的损伤,并降低 CFU-CM 的辐射敏感性。     

磷酸羟基哌喹对血液系统辐射损伤保护作用的实验研究

目的研究磷酸羟基哌喹对辐射损伤小鼠血液系统的保护作用。方法40只昆明小鼠,随机分为5组（HPQP低、中、高剂量组,空白对照组和正常组）,除正常组外,其余各组给予4.5 Gy60Co-γ射线全身照射,以外周血白细胞、血小板计数观察辐射后小鼠的血液系统变化,初步观察药物对血液系统的影响,并筛选出药物的合适剂量;另取24只小鼠,随机分为3组（用药组、对照组、正常组）,以此前确定的磷酸羟基哌喹最适剂量于照射前灌胃给药,予9.0 Gy60Co-γ射线全身照射,照射后第9天处死小鼠,以脾结节法、骨髓有核细胞计数法、骨髓病理观察药物对小鼠造血功能的影响。结果磷酸羟基哌喹可促进辐射后小鼠白细胞恢复（P〈0.01）,降低死亡率（P〈0.01）,使脾结节（CFU-S）数、骨髓有核细胞数明显增加（P〈0.01）。结论磷酸羟基哌喹对辐射损伤小鼠血液系统有保护作用。     

炔雌醇治疗急性放射病实验研究Ⅱ炔雌醇对造血系统的辐射防护作用

炔雌醇对正常动物造血和造血器官微循环有抑制作用;但对照射动物的造血系统却有保护作用。表现为使CFU-S和CFU-C的放射敏感性降低,(~(14)C-胸腺嘧啶核苷和~(50)Fe)参入脾脏和骨髓的量增加,骨髓及脾脏微循环障碍减轻。给炔雌醇的动物照射后cAMP含量的变化能部分地减轻。可以设想,对辐射敏感的造血组织处于抑制状态下,有利于辐射损伤的修复。     

当归多糖对电离辐射致小鼠骨髓单个核细胞凋亡及氧化损伤的影响

目的:探讨当归多糖(Angelica polysaccharides,APS)对电离辐射引起小鼠骨髓单个核细胞(Bone marrow mononuclearcell,BMNC)凋亡及氧化损伤的影响,旨在阐明APS对辐射性造血损伤的保护作用。方法:直线加速器4.0 Gy一次性全身均匀X射线照射C57BL/6小鼠,建立小鼠放射损伤动物模型。照射后连续7 d腹腔注射不同剂量APS或生理盐水(Normal saline,NS),并于照射后第1、3、7天处死小鼠,提取BMNC,流式细胞术检测细胞周期,细胞凋亡率以及免疫细胞化学法检测P53的表达;比色法检测其超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性以及丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量。结果:与正常组相比,NS组G0/G1期细胞比例及凋亡率升高;SOD活性明显降低以及MDA含量明显升高;P53有表达。2 mg/kg APS组和8 mg/kg APS组均能降低G0/G1期细胞比例以及细胞凋亡率,降低突变型P53的表达,提高SOD活性,降低MDA含量。结论:APS可抑制辐射引起的细胞凋亡,还具有抗细胞氧化损伤的作用。     

血小板第4因子对同基因骨髓移植小鼠造血重建的影响

为探讨血小板第4因子(PF4)对同基因骨髓移植(BMT)小鼠造血重建的影响及其可能机制,分别于照射前20、26 h给小鼠腹腔注射PF4 20μg/kg共2次,然后建立同基因骨髓移植小鼠模型,分别于BMT后+7、+14 d计数外周血细胞、骨髓单个核细胞(BMNC)以及脾集落形成单位(CFU-S),检测趋化因子受体CXCR4的表达.PF4处理组小鼠+7、+1 4 d BMNC以及+7 d CFU-S计数显著高于BMT组小鼠(P＜0.01或P＜0.05);BMT后+14d,PF4组小鼠CXCR4的表达显著高于BMT组(P＜0.05).表明PF4可以加速BMT后的造血重建过程,促进CXCR4的表达可能是其机制之一.     

贵州梨果仙人掌红花品系仙人掌对小鼠抗辐射作用的实验研究

目的观察贵州梨果仙人掌红花品系仙人掌对于60Co-γ3Gy辐射剂量引起的小鼠骨髓造血和血液系统损伤、抗氧化损伤防御系统、机体的体液免疫系统的防护作用.方法 将18-22克雌性小鼠100只,按体重随机分为5组,分为阴性对照组(0.0 g/kg.BW)、辐射模型对照组(0.0 g/kg.BW)、4.5g/kg.BW组、9.0g/kg.BW组、18.0g/kg.BW组,用梨果仙人掌红花品系仙人掌汁灌胃30天后,除阴性组外,3个剂量组和辐射模型组一次性全身照射60Co-γ,剂量为3Gy,照射后继续灌胃13天后,处死所有实验动物,进行小鼠外周血白细胞计数、骨髓细胞DNA含量测定、小鼠骨髓细胞微核实验、血中超氧化歧化酶(SOD)活性实验和血清溶血素实验(HC50)测定.结果 辐射后第13d,中、高剂量组的外周血白细胞数和骨髓DNA含量显著高于辐射模型对照组(p<0.05);中、高剂量组的超氧化物歧化酶(SOD)与阴性对照组比较,无显著性差异;高剂量组骨髓中DNA含量与阴性对照组比较,无显著性差异;结论 梨果仙人掌红花品系仙人掌对于60Co-γ3Gy辐射剂量引起的小鼠骨髓造血和血液系统损伤、抗氧化损伤防御系统均有一定的防护作用.     

E838保护放化疗小鼠造血功能的疗效观察

目的:研究E838对137Csγ射线和环磷酰胺所致小鼠白细胞减少症及造血功能的保护作用。方法:采用137Csγ射线和环磷酰胺造模,分别测定两个模型骨髓造血干细胞脾脏节结(CFU-S)、外周血白细胞数、骨髓DNA、骨髓有核细胞数、脾脏指数的变化。结果:E838能减轻环磷酰胺和137Csγ射线对小鼠造血系统的损伤作用。E838各组的外周血白细胞、骨髓有核细胞数与对照组相比有明显的增高,中、高剂量组与对照组比较,经统计学处理有显著性差异。CFU-S与对照组比较有显著性差异。脾脏指数及胸腺指数均高于对照组,高剂量组脾脏指数与对照组比较有显著性差异。结论E838具有改善机体免疫功能和刺激骨髓造血功能的作用。     

当归红芪超滤膜提取物对12C6+重离子束辐射致H22荷瘤小鼠免疫功能损伤的影响

目的观察当归红芪超滤膜提取物抗~(12)C~(6+)重离子束辐射致H22荷瘤小鼠免疫功能损伤的作用。方法 H22细胞皮下注射法构建H22荷瘤小鼠模型,以检测血液白细胞数目为评价标准确定~(12)C~(6+)重离子束辐射致H22荷瘤小鼠免疫损伤最佳辐射剂量及当归红芪超滤膜提取物药物干预最佳剂量。实验分正常对照组、肿瘤模型组、单纯药物组(给予当归红芪超滤膜提取物6.72 g/kg)、单纯放射组(照射剂量为4Gy)、药物(给予当归红芪超滤膜提取物6.72 g/kg)+放射(照射剂量为4Gy)组。测定各组脾脏指数、胸腺指数;流式细胞仪技术分析各组小鼠血液T淋巴细胞亚群变化;ELISA法检测各组小鼠血清补体C3、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)含量;光镜下观察脾脏病理形态学改变。结果与肿瘤模型组比较,单纯放射组血液白细胞数目、脾脏指数、胸腺指数、血液CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞数量、血清补体C3、IFN-γ、IL-4含量明显下降(P0.05),CD4+/CD8+比值、IFN-γ/IL-4比值明显下降(P0.05)。病理形态学显示:肿瘤模型组小鼠脾脏形态结构如常,多数脾窦扩张淤血,脾小体清晰,可见动脉周围淋巴鞘,巨核细胞多见,与正常对照组小鼠脾脏形态无明显差异;单纯放射组脾脏脾小体及红髓脾索萎缩,淋巴细胞明显减少,巨核细胞数量减少,纤维组织增生。与单纯放射组比较,药物+放射组血液白细胞数目、脾脏指数、胸腺指数、血液CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞数量、血清补体C3、IFN-γ含量明显上升(P0.05),CD4+/CD8+比值、IFN-γ/IL-4比值有明显上升(P0.05),病理形态学损伤改变明显减轻。结论当归红芪超滤膜提取物有减轻~(12)C~(6+)重离子束辐射引起H22的荷瘤小鼠免疫功能损伤的作用。     

氧化型辅酶NAD+对辐射损伤小鼠造血功能影响

目的探讨NAD+对辐射所致小鼠造血功能损伤的影响。方法将30只小鼠随机分为正常对照组、照射对照组、NAD+照射组3个实验组,以6GyX线照射小鼠建立辐射损伤模型,检测小鼠外周血白细胞数、股骨骨髓有核细胞数、骨髓细胞凋亡率、骨髓细胞Caspase-3的活性、存活率。结果NAD+照射组小鼠的外周血白细胞数、股骨骨髓有核细胞数均高于照射对照组,差异有统计学意义(P0.05)。骨髓细胞凋亡率、骨髓细胞Caspase-3的活性,NAD+照射组较照射对照组低,差异有统计学意义(P0.05)。结论NAD+对辐射所致小鼠造血功能损伤有保护和修复作用。     

当归多糖对电离辐射致小鼠骨髓单个核细胞凋亡及氧化损伤的影响

目的：探讨当归多糖（Angelica polysaccharides,APS）对电离辐射引起小鼠骨髓单个核细胞（Bone marrow mononuclear cell,BMNC）凋亡及氧化损伤的影响,旨在阐明APS对辐射性造血损伤的保护作用。方法：直线加速器4.0 Gy一次性全身均匀X射线照射C57BL/6小鼠,建立小鼠放射损伤动物模型。照射后连续7 d腹腔注射不同剂量APS或生理盐水（Normal saline,NS）,并于照射后第1、3、7天处死小鼠,提取BMNC,流式细胞术检测细胞周期,细胞凋亡率以及免疫细胞化学法检测P53的表达;比色法检测其超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活性以及丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量。结果：与正常组相比,NS组G0/G1期细胞比例及凋亡率升高;SOD活性明显降低以及MDA含量明显升高;P53有表达。2 mg/kg APS组和8 mg/kg APS组均能降低G0/G1期细胞比例以及细胞凋亡率,降低突变型P53的表达,提高SOD活性,降低MDA含量。结论：APS可抑制辐射引起的细胞凋亡,还具有抗细胞氧化损伤的作用。