结肠癌VEGF、bFGF的表达及其与微血管形成的关系

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF) ,碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在结肠癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法　采用免疫组化方法检测 4 0例结肠癌患者手术切除及石蜡包埋标本中VEGF、bFGF的表达 ,并以抗CD34单克隆抗体原显示血管内皮细胞 ,根据CD34表达阳性的血管内皮计数判定微血管密度 (MVD)。结果　VEGF在 70 2 % (2 9/40 )的结肠癌组织表达 ,bFGF在 6 0 5 % (2 6 /40 )肠癌组织中表达。VEGF阳性的结肠癌组织MVD为 38 2± 1 4 /高倍视野。VEGF阴性组织中MVO为 2 2 1± 2 2 /高倍视野 ,两者差异有显著性 (P <0 0 1)。bFGF阳性肠癌组织MVD为 34 1± 1 4 /高倍视野 ,bFGF阴性肠癌组织为 30 8± 2 6 /高倍视野 ,两者差异亦有显著性 (P <0 0 1)。结论　结肠癌组织VEGF、bFGF与MVD形成有一定相关性     

大肠癌中HIF—1α和Bcl-2表达及与血管生成的关系

目的研究低氧诱导因子（HIF-1α）、B细胞淋巴瘤基因-2（Bcl-2）和微血管密度（MVD）在大肠癌中的表达及三者间关系。方法采用免疫组化方法检测44例大肠癌标本中HIF-1α、Bcl-2及MVD的表达情况。结果大肠癌组织中HIF-1α、Bcl-2及MVD表达明显高于癌旁组织和正常组织（P〈0．05）;Bcl-2的表达与年龄、性别、浸润深度、淋巴结转移无关（P〉0．05）,而HIF-1α与肿瘤淋巴结转移有关,MVD与淋巴结转移与浸润深度有关（P〈0．05）;HIF—1α、Bcl-2阳性组MVD高表达。结论HIF-1α、Bcl-2、MVD与大肠癌的生物学行为密切相关,HIF-1α、Bcl-2可能对肿瘤血管生成有促进作用。     

缺氧诱导因子-1α、血管内皮因子与宫颈癌血管生成的关系

目的 探讨宫颈癌中缺氧诱导因子-1α(hypoxia include 1α,HIF-1α)的表达及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、微血管密度(microvessel density,MVD)的相关性,分析与宫颈癌等生物转移行为的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测HIF-1α、VEGF的表达;用CD34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度(MVD).结果 宫颈癌组织HIF-1α及VEGF与正常宫颈组织差异有显著性(P＜0.05);HIF-1α及VEGF表达呈一致性,呈正相关;HIF-1α或VEGF阳性肿瘤组织的MVD值显著高于阴性组织.结论 HIF-1α参与了诱导VEGF表达并促进肿瘤血管生成,提示检测HIF-1α和VEGF,对于早期诊断宫颈癌有重要意义.     

缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子pC在宫颈癌组织中的表达及意义

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子-C（VEGF—c）在宫颈癌组织中的表达,分析两者与患者年龄、临床分期和预后间的关系。方法：原位杂交组织化学法（ISHH）检测42例宫颈癌组织中HIF-1αmRNA水平,用免疫组化法检测VEGF—C水平。结果：0-I期患者HIF-1αmRNA的表达低于Ⅱ-Ⅳ期患者（x2=12．017,P〈0．05）,HIF-1αmRNA的表达随着临床分期的增高表达增强,而与年龄无关（x2=0．001,P〉0．05）,与预后相关％=2．378,P〈0．05）。VEGF—C表达与患者年龄（x2=1．117）、临床分期（x2=1．840）、预后ZC=1．187）均无关（均P〉0．05）。VEGF—C、HIF-1αmRNA表达阳性组微血管密度均高于阴性组（Zc分别为4．74和4．40,P〈0．01）,HIF-1αtmRNA表达与VEGF—C表达呈正相关（rs=0．321,P〈0．05）。结论：VEGF—C、HIF-1αmRNA在宫颈癌进展过程中可能通过调节肿瘤相关的血管生成起协同作用。关键词血管内皮生长因子C宫颈肿瘤癌RNA,信使缺氧诱导因子     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在腺样囊性癌中的表达和相关性研究

目的研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、微血管密度（MVD）在腺样囊性癌（ACC）中的表达和相关性,并探讨它们在腺样囊性癌侵袭和转移生物学行为的机理。方法应用免疫组化SP法,检测35例腺样囊性癌、13例多形性腺瘤和10例正常唾液腺组织中HIF-1α、VEGF的表达和MVD计数。结果HIF-1α、VEGF、MVD计数在正常唾液腺组织、多形性腺瘤、ACC中依次增加,组间差异具有统计学意义（P〈0.05） ACC中MVD计数随着HIF-1α、VEGF表达的增强而升高（P〈0.05） ACC中HIF-1α、VEGF的表达呈正相关,r=0.69,（P〈0.001）。结论HIF-1α、VEGF、MVD在ACC中的表达有相关性,HIF-1α通过影响肿瘤血管的生成,使ACC具有相应的侵袭和转移的生物学行为,HIF-1α、VEGF、MVD可以作为判断ACC侵袭、转移及预后的重要指标。     

宫颈癌不同临床分期放疗抗拒与缺氧诱导血管新生的关系

目的探讨不同临床分期的宫颈癌放疗抗拒与肿瘤缺氧诱导血管新生的关系及意义。方法选取91例不同临床分期的宫颈鳞癌放疗患者,采用免疫组织化学SP法检测乏氧细胞诱导因子（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）,并用CD105标记新生微血管密度（MVD）。结果随着临床分期的加重,肿瘤的放疗抗拒增大。VEGF、HIF—1α在宫颈鳞癌Ⅱb～Ⅳ期放疗后抗拒的阳性表达率升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。HIF-1α、VEGF与MVD在不同临床分期之间存在正相关,且随临床分期的加重,MVD的计数逐渐增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论随着宫颈鳞癌的临床分期加重,肿瘤的放疗抗拒加重,HIF-1α、VEGF、MVD的表达与之相关,可作为宫颈鳞癌放疗后判断预后的可靠依据。     

HIF-1α、VEGF、MVD在大肠腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨HIF-1α、VEGF、MVD(用抗CD34抗体标记)在大肠腺癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测广东医学院附属医院经病理检查证实的手术切除标本或活检组织中HIF-1α、VEGF、MVD的表达情况,其中38例大肠腺癌组织、22例大肠腺瘤组织、29例正常大肠组织。结果 HIF-1α、VEGF在大肠腺癌组的阳性表达率分别为73.7%、65.8%,明显高于大肠腺瘤组、正常大肠组,差异有统计学意义(P0.05)。大肠腺癌、大肠腺瘤、正常大肠组织中MVD值分别是(52.36±9.66)、(30.23±5.22)、(21.37±4.755),MVD值在腺癌中明显高于腺瘤及正常肠组织(P0.05)。28例HIF-1α呈阳性表达的大肠腺癌组织MVD值为(53.22±10.15);呈阴性表达的10例中MVD值为(42.75±10.47),呈正相关关系(rs=0.392,P0.05)。VEGF呈阳性表达的25例大肠腺癌组织MVD值为(54.54±9.60);呈阴性表达的10例中MVD值为(42.63±9.80),呈正相关关系(rs=0.491,P0.05)。结论在大肠腺癌组织中HIF-1α和VEGF的表达明显高于大肠腺瘤组织和正常大肠组织,提示HIF-1α和VEGF可能参与大肠腺癌的发展。MVD值在大肠腺癌中的表达明显高于大肠腺瘤组织和正常大肠组织,提示大肠腺癌中血管生成较大肠腺瘤组织和正常大肠组织丰富;MVD值是衡量大肠腺癌发展、浸润及转移的重要指标。HIF-1α、VEGF的表达与MVD值在大肠腺癌组织中均呈正相关,提示HIF-1α、VEGF可能与大癌发展过程中血管生成密切相关。     

缺氧诱导因子-1α在胶质瘤中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在人脑不同级别胶质瘤中的表达,分析HIF-1α、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）之间的相互关系及意义。方法采用免疫组化法检测54例胶质瘤组织中HIF-1α及VEGF的表达情况,并以VIII-R-Ag作为标记计数微血管密度（MVD）。结果58例胶质瘤组织HIF-1α的表达阳性率为65.5%（33/58）,HIF-1α的表达强度和胶质瘤的病理分级呈正相关（χ2=14.24,P〈0.05）。HIF-1α的表达和VEGF的表达呈正相关（χ2=4.02,P〈0.05）,HIF-1α和MVD呈正相关（t=3.22,P〈0.05）。结论HIF-1α与人脑胶质瘤组织中血管生成及病理分级密切相关,为治疗胶质瘤的提供一种可能的途径。     

热休克蛋白60对动脉粥样硬化大鼠心肌血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的研究口服热休克蛋白60（HSP60）对动脉粥样硬化（AS）大鼠心肌血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响。方法40只4周龄健康雄性SD大鼠,体质量（100±10）g。随机分为4组：健康对照组（C组）,AS未干预组（AS组）,造AS模型前口服HSP60组（HI组）,造模后口服HSP60组（H2组）,以上4组每组10只。本实验采用高脂饲料造AS模型,于大鼠180日龄时采血后处死,并取大鼠心肌作为标本。反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组织化学检测心肌VEGF和HIF-1α表达情况。结果C组、AS组、H1组、H2组大鼠心肌VEGFmRNA表达分别为：0．37±0．04,0．87±0．05,0．44±0．03,0．58±0．04;HIF-1αmRNA表达分别为：0．46±0．06,0．94±0．03,0．55±0．05,0．62±0．06;VEGF免疫组织化学阳性表达分别为：4．5±0．5,9．2±0．6,5．3±0．4,8．1±0．5;HIF-la免疫组织化学阳性表达分别为：5．8±0．7,13．9±0．4,7．0±0．6,10．4±0．8。结论As大鼠心肌VEGF和HIF-1Q表达较正常对照组增高,口服HSP60能降低VEGF和HIF-1α表达,即减轻心肌缺血缺氧性损伤和血管内皮炎症反应程度,而且越早口服,效果越好。     

人脑星形细胞瘤中HIF-Ⅰa和COX-2的表达及与血管生成的关系

目的:HIF-1a COX-2可以借助于多种不同机制来推动形成肿瘤新生血管.通过对α、与脑肿瘤微血管密度之间的关系进行深入探析.为星形细胞瘤的诊治及预后判断提供新的思路,为临床治疗提供参考.方法:选取手术切除星形细胞瘤标本51例,按照2000年WHO中枢神经系统肿瘤分类标准,对标本进行病理学分级分为4组,进行免疫组化染色.统计学分析.结果:1 HIF-1α与COX-2,在星形细胞瘤中显著高于正常脑组织,表明HIF-1α与COX-2在星形细胞瘤的发生浸润发展中起重要作用.2 HIF-1 α表达,COX-2表达与星形细胞瘤病理分期呈正相关,分期越高他们的表达越高.3 HIF-1α,COX-2的表达与MVD呈正相关.结论:提示在促进星形细胞瘤血管生成过程中发挥作用.     

骨巨细胞瘤基质金属蛋白酶-9表达及与肿瘤血管关系

目的：探讨骨巨细胞瘤基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达强度、临床病理特征及与CD34标染肿瘤内微血管密度（microvessal density,MVD）的相关性。方法：免疫组化SP法检测43例骨巨细胞瘤中MMP-9表达强度及CD34标染的新生血管密度,分析MMP-9表达强度、临床病理特征与MVD的关系。结果：MMP-9表达强度在骨巨细胞瘤病理分级及临床分级中呈逐渐升高的趋势,组间比较差异有显著性。复发组MMP-9表达强度高于初发组（P〈0．01）,在肿瘤转移组MMP-9表达强度高于未转移组（P〈0．01）。Spear-man相关分析提示MMP-9表达强度与MVD值呈正相关．相关系数为0．839。结论：MMP-9可能通过促进骨巨细胞瘤内新生血管的形成而影响肿瘤预后．MMP-9可作为预测骨巨细胞瘤发生发展的检测指标之一。     

膀胱尿路上皮癌血管内皮生长因子的表达与微血管密度相关性研究

目的探讨膀胱尿路上皮癌血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）及临床病理特征的关系。方法采用免疫组化sP法对54例原发性膀胱尿路上皮癌组织中VEGF进行染色,同时计数肿瘤内的MVD,观察VEGF的表达与MVD的关系。结果54例原发性膀胱尿路上皮癌组织中VEGF阳性表达率为61．1％（33例）,在正常膀胱黏膜组织中未见表达。VEGF阳性组的MVD计数显著高于VEGF阴性组（P〈0．05）,而且随着VEGF阳性表达的增强,MVD计数显著增加（P〈0．05）;VEGF在癌组织中的表达随着肿瘤病理分级、TNM分期的增加和淋巴结转移的出现而显著增强（P〈O．05）。结论VEGF的异常表达与膀胱尿路上皮癌MVD增加及恶性进程有关,是判断膀胱癌预后有价值的指标。     

低氧诱导因子在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨低氧诱导因子（HIF—1α）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达水平及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测40例非小细胞肺癌组织和10例正常肺组织中HIF—1α的表达。结果HIF—1α在非小细胞肺癌中的表达率为52．5％（21／40），其中鳞癌中的表达率68％（17／25）高于腺癌的表达率26．7％（4／15）（x^2=4．87。P〈0．05）。临床分期中Ⅰ，Ⅱ期HIF—1α阳性表达率为42．3％（11／26），Ⅲ-Ⅳ期HIF—1α阳性表达率为85．7％（12／14），两者差异具有显著性（x^2=5．35，P〈0．05），低分化的表达率71．4％（15／21）高于中高分化的表达率42．3％（11／26）（x^2=4．82，P〈0．05）。HIF-1α的表达与有无淋巴结转移肿瘤无关（x^2=0．028，P〉0．05）。10例正常组织中HIF—1α呈阴性表达。结论HIF—1α在非小细胞肺癌中增强表达与肿瘤的分化、临床分期及病理组织类型有明显关系（P〈0．05），而与淋巴结转移无关，认识HIF-1α在肿瘤不同阶段的表达可为抗肿瘤治疗提供新的思路。     

人结肠癌HT-29移植瘤不同生长阶段微血管密度及相关因子的表达研究

目的探讨CD31、CD105、HIF-1α、VEGF在人结肠癌HT-29裸鼠移植瘤不同生长阶段的表达。方法建立裸鼠移植瘤模型,分别在肿瘤体积<100 mm3、100³00 mm3、>300 mm3剖取组织,用免疫组化Envision两步法检测CD31、CD105、HIF-1α、VEGF蛋白的表达。结果 HT-29裸鼠移植瘤体积在<100 mm3、100300 mm3、>300 mm3剖取组织,用免疫组化Envision两步法检测CD31、CD105、HIF-1α、VEGF蛋白的表达。结果 HT-29裸鼠移植瘤体积在<100 mm3、100³00 mm3、>300 mm3时,CD31标记的MVD(CD31-MVD)分别为37.40±4.17、18.80±1.72、14.20±2.23;CD105标记的MVD(CD105-MVD)分别为22.80±3.54、15.60±1.35、10.20±2.48;VEGF的阳性表达率分别为26.20%±0.83%、40.73%±6.29%、13.41%±1.20%;HIF-1α的阳性表达率分别为3.20%±2.97%、11.89%±1.94%、80.62%±3.47%。不同体积组间,CD31-MVD、CD105-MVD、VEGF阳性表达率、HIF-1α阳性表达率差异均具有显著性(P<0.01)。结论 HT-29裸鼠移植瘤在不同生长阶段时,组织内微血管密度及血管相关因子的表达情况不同。微血管密度、VEGF、HIF-1α的表达与肿瘤体积存在一定的相关性。     

乳腺癌组织中ING4、HIF-1α和HIF-2α表达及与肿瘤微血管新生的关系

目的 探讨乳腺癌组织中生长抑制因子4(ING4)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)表达及与肿瘤微血管新生的关系.方法 选取择期行手术治疗的乳腺癌病人107例,利用实时荧光定量PCR技术检测乳腺癌和癌旁组织中HIF-1α、HIF-2α、ING4和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达,免疫组化染色检测乳腺癌和癌旁组织中微血管密度(MVD).结果 乳腺癌组织中HIF-1α mRNA、HIF-2α mRNA相对表达量均高于癌旁组织,而ING4 mRNA 相对表达量低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α mRNA相对表达量与淋巴结转移有关(P<0.05),HIF-2α mRNA相对表达量与肿瘤大小、淋巴结转移有关(P<0.05),ING4 mRNA相对表达量与临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);乳腺癌组织中VEGF mRNA相对表达量和MVD计数均高于癌旁组织,均差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,乳腺癌组织中HIF-1α mRNA、HIF-2α mRNA相对表达量均与VEGF mRNA相对表达量和MVD计数呈正相关(r=0.382、0.417和0.408、0.491,P<0.05),ING4 mRNA相对表达量均与VEGF mRNA相对表达量和MVD计数呈负相关(r=-0.395、-0.502,P<0.05).结论 乳腺癌组织中HIF-1α、HIF-2α基因表达升高,而ING4基因则被抑制,可能共同参与了乳腺癌组织中血管新生.     

p63和S-100蛋白在骨巨细胞瘤鉴别诊断中的作用

目的：研究p63和S-100在骨巨细胞瘤的表达情况,从而探讨这两种抗体是否可在骨巨细胞瘤的鉴别诊断中起辅助作用从而应用于临床病理诊断。方法通过免疫组化的方法,对骨巨细胞瘤和其他一些富于巨细胞的骨肿瘤进行p63和S-100染色比较。结果 p63在骨巨细胞瘤和软骨母细胞瘤中表达阳性（P＞0.05）,在动脉瘤样骨囊肿,骨的纤维组织细胞瘤和骨肉瘤中表达阴性（P＜0.05）。S-100在骨巨细胞瘤中表达阴性,在软骨母细胞瘤中表达阳性（P＜0.05）,而在动脉瘤样骨囊肿等其他富于巨细胞肿瘤中表达阴性（P＞0.05）。结论联合应用p63和S-100或许在骨巨细胞瘤的鉴别诊断中有辅助作用。     

紫杉醇对子宫癌患者血清及组织相关因子的影响

目的：探讨紫杉醇对子宫癌患者血清及组织缺氧诱导因子-1α（ HIF-1α）、血管内皮生长因子（ VEGF）等相关因子的影响。方法回顾性分析48例子宫癌患者的临床资料,采用紫杉醇联合化疗方案对其进行治疗,在治疗前后,采用elisa法检测患者血清中HIF-1α和VEGF的含量,采用免疫组织化学法对患者的宫颈组织进行染色,观察HIF-1α和VEGF的表达情况,western bloting法检测宫颈组织中HIF-1α和VEGF表达水平的变化,并比较发生淋巴转移和未发生淋巴转移患者的HIF-1α和VEGF表达的改变。结果未发生淋巴转移子宫癌患者血清中HIF-1α和VEGF的含量分别为（16．71±34．75）ng/L、（255．77±87．99）ng/L,治疗后分别为（98．33±32．17）ng/L、（153．67±65．45）ng/L,治疗前后差异均有统计学意义（t＝9．416、5．001, P＝0．003、0．007）;发生淋巴转移的子宫癌患者血清中HIF-1α和VEGF的含量升高,与未发生转移患者比较差异均有统计学意义（ t＝3．055、16．196,P＝0．038、0．000）;治疗后HIF-1α和VEGF含量下降;宫颈癌患者在接受治疗后,宫颈组织HIF-1α和VEGF的表达水平均明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义（ t＝5．899, P＝0．004;t＝9．649,P＝0．001）;发生淋巴转移的患者在接受治疗后,HIF-1α的表达水平下降,与治疗前比较差异有统计学意义（t＝5．233,P＝0．004）,但VEGF的表达未见明显变化。结论紫杉醇抗子宫癌的作用机制可能与抑制HIF-1α与VEGF蛋白的表达有关,进而抑制肿瘤组织血管生成和癌细胞转移。     

星形细胞瘤MRI弥散成像、瘤周水肿与HIF-1α表达水平的相关性分析

目的通过磁共振成像（MRI）和MRI定量指标来研究星形细胞瘤弥散成像、瘤周水肿与肿瘤缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达水平的相关性,以及星形细胞瘤在缺氧环境下的浸润、生长、增殖能力及恶性度,更好地指导临床治疗及预后评估。方法选取经手术病理证实的33例星形细胞瘤患者,术前均进行磁共振弥散加权成像（DWI）检查,并计算肿瘤实质部分的ADC值;计算MRI水肿指数（EI）,采用免疫组化法检测HIF-1α的表达情况。结果低级别星形细胞瘤（WHOⅠ－Ⅱ级）的平均ADC值高于高级别星形细胞瘤（WHOⅢ－Ⅳ级）,低级别星形细胞瘤平均EI值低于高级别星形细胞瘤,高、低级别星形细胞瘤中HIF-1α均有表达,且星形细胞瘤的HIF-1α表达水平随着星形细胞瘤临床病理程度增高而加强,低级别星形细胞瘤内部平均HIF-1α指数低于高级别星形细胞瘤;肿瘤区ADC值与HIF-1α呈显著负相关,肿瘤区ADC值和EI值呈负相关,HIF-1α和EI值无明显相关性。结论核磁共振定量参数ADC值、EI值与常规MRI联合应用及HIF-1α的表达可显著提高星形细胞瘤术前分级的准确性,进而指导治疗方案的选择;MRI虽然能很好地间接反应星形细胞瘤的分子生物学行径,但瘤周水肿不能用单一理论解释。     

缺氧诱导因子-1α表达和肿瘤微血管生成与肝细胞癌生物学行为的关系探讨

目的 研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达和肿瘤微血管生成与肝细胞癌（HCC）生物学行为的关系及临床意义。方法 应用免疫组化SABC法检测36例肝细胞癌及15例癌旁组织中HIF-1α的表达水平和微血管密度（MVD），分析两者间及其与肝细胞癌生物学行为的相互关系。结果 肝细胞癌组HIF—1α的表达水平及MVD较癌旁组织增加（P〈0．01），且肝细胞癌组中无包膜及已转移者HIF-1α的表达水平和MVD相应较有包膜及未发生转移者高（P〈0．05）；低分化肝细胞癌MVD较高分化肝细胞癌高（P〈0．01）；肝细胞癌组织中HIF-1α表达水平和MVD呈正相关（r=0．746，P〈0．01）。结论 HIF-1α可能参与了肝细胞癌微血管形成的调控，HIF-1α表达水平和MVD可反映肝细胞癌的生物学行为，可作为预测肝细胞癌浸润转移的一项重要指标。     

缺氧诱导因子1α和血管内皮细胞生长因子在非霍奇金淋巴瘤中表达的研究

目的 研究缺氧诱导因子1α(H1F-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在淋巴瘤患者淋巴结中的表达及其与淋巴瘤的关系.方法 采用免疫组化方法测定28例淋巴瘤患者及(试验组)27例淋巴结炎患者对照组淋巴结组织中的HIF-1α、VEGF、MVD表达.结果 试验组和对照组MVD、VEGF、HIF-1α水平差异有统计学意义[分别为是(57.2±10.7)%比(38.3±11.2)%、(38.5±6.6)%比(21.3±6.3)%、(39.2±4.5)%比(24.5±4.8)%,均P＜0.05].结论 非霍奇金淋巴瘤患者淋巴结中HIF-1α、VEGF、MVD水平均较淋巴结炎患者增高,HIF-1α可能通过调节VEGF的水平从而促进新生血管的形成.

Abstract：

Objective To examine the expression of plasma hypoxia-inducible factor 1 alpha (HIF-1 α),vascular endothelial growth factor (VEGF) and microvessel density (MVD) of patients with NHL. Methods Totally 28 cases in NHL group( group A) and 27 cases in control one( group B) were enrolled. We examined the expression of HIF-1α, VEGF and MVD in tissue samples with immunohistochemical stain of two groups respectively.Results The levels of HIF-1α, VEGF and MVD in the two groups respectively with significant statistical difference. Conclusions The levels of HIF-1 α, VEGF and MVD in patients with NHL is higher than that of in lymphadenitis. It's possible that HIF-1α can promote MVD via adjusting VEGF level.