P53、Ki-67在甲状腺乳头状癌和滤泡癌中的表达及相互关系

目的探讨抑癌基因p53与细胞核增殖抗原Ki-67在甲状腺乳头状癌和滤泡癌中的表达与相互关系。方法应用免疫组织化学法（sp法）检测49例甲状腺癌（包括39例乳头状癌和10例滤泡癌）、30例甲状腺腺瘤组织中p53和Ki-67的表达情况。结果 p53、Ki-67在甲状腺癌中阳性表达率分别为83.6%和69.38%,两者呈正相关（P〈0.05）。两者与甲状腺腺瘤阳性表达率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。p53、Ki-67在甲状腺癌中的阳性率与性别、年龄、肿瘤大小、结节数量无关（P〉0.05）。在甲状腺乳头状癌和滤泡癌中p53和Ki-67阳性率差异无统计学意义（P〉0.05）,但Ki-67增殖指数乳头状癌要高于滤泡癌。结论 p53与Ki-67在甲状腺癌中的表达呈正相关,Ki-67在甲状腺乳头状癌和滤泡癌中的增殖指数有差异。     

乳腺良性病变和乳腺癌端粒酶的原位表达与p53的关系

目的：了解端粒酶和p53在乳腺皂性病变和乳腺癌组织中的表达情况，探讨端粒酶和p53在乳腺癌发生、发展中的相互关系。方法：采用原位杂交和免疫组织化学的方法，对30例乳腺良性病变和70例乳腺痛进行分析。结果：70例乳腺癌组织端粒酶阳性表达54例。阳性率77％，p53阳性表达44例，阳性率62．86％；30例良性病变组织端粒酶阳性表达2例，阳性率6％，p53阳性表达6例．阳性率20％。端粒酶和p53在乳腺癌和乳腺良性病变中的表达差异具有显著性（P〈0．05）。结论：端粒酶和p53在乳腺癌细胞的发生、发展中起到一定的协同作用。     

ULK1、p53在大肠癌及癌前病变中的表达及临床意义

目的:探讨在大肠癌及癌前病变中ULK1和p53的表达及其临床意义。方法:收集4组不同的组织标本,分别为20例正常黏膜组织、30例大肠腺瘤伴低级别上皮内瘤变组织、30例大肠腺瘤伴高级别上皮内瘤变组织和40例大肠癌组织。采用免疫组化法(Maxvision3)检测上述组织中ULK1和p53表达,分析ULK1和p53的表达与临床病理特征的关系。结果:在正常大肠黏膜组织、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、大肠癌组织中,ULK1阳性率表达呈升高趋势,各组阳性率表达差异有显著性意义(P0.05);p53阳性率表达也呈升高趋势,各组阳性率表达差异也均有显著性意义(P0.05)。大肠癌ULK1、p53表达在分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期中差异均有显著性意义(P0.05),在肿瘤大小中差异没有显著性意义。结论:临床检测ULK1、p53在大肠癌早期诊断、治疗等方面具有重要的临床应用价值。     

低凋亡指数与高端粒酶活性的葡萄胎与GTT关系的研究

目的研究葡萄胎的凋亡指数及端粒酶活性与妊娠滋养细胞肿瘤的相关关系。方法对142例葡萄胎及8例妊娠滋养细胞肿瘤采用S-P法及Evision法检测PCNA、Ps,、Ki-67、FADD、端粒酶活性的表达。结果142例葡萄胎中PCNA阳性率为14．08％（20／142）、P535．63％（8／142）、Ki-67阳性率5．63％（8／142）、FADD59．15％（84／142）、端粒酶阳性率10．56％（15／142）。5例侵袭性葡萄胎中PCNA阳性率80％（4／5）、Ki-67阳性率80％（4／5）、P53阳性率100％（5／5）、FADD阳性率0％（0／5）、端粒酶阳性率100％（5／5）。3例绒毛膜癌中PCNA阳性率100％（3／3）、P53阳性率100％（3／3）、Ki一67阳性率100％（3／3）、FADD阳性率33．3％（1／3）、端粒酶阳性率66．7％（2／3）。结论低凋亡指数与高端粒酶活性的葡萄胎可能是发展为妊娠滋养细胞肿瘤的高危因素。端粒酶的激活能够促进细胞增殖和恶性进展,抑制端粒酶活性能够起到抑制细胞增殖的作用。     

p53、p21和Ki-67在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的：探索p53、p21和Ki-67在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义。方法：免疫组化染色采用链霉素抗生物素蛋白一过氧化酶连接（S—P）法；采用X2检验进行统计学处理。结果：118例甲状腺乳头状癌p53、p21和Ki-67的阳性表达率分别为51．6％、50．6％和14．9％。118例甲状腺肿、甲状腺瘤组p53、p21和Ki-67的阳性表达率分别为0．7％、0．9％和1．6％，经统计学处理，两组相比，差异有统计学意义，P〈0．05。结论：p53、p21和Ki-67蛋白联合检测可作为甲状腺乳头状癌诊断的良好参考指标。     

宫颈原发性浸润性腺癌临床病理分析

目的研究癌胚抗原（CEA）、抑癌基因p16蛋白和p53蛋白、增殖细胞抗原（Ki-67）抗体在原发性宫颈腺癌组织中的表达及临床病理特点。方法用快捷免疫组织化学染色法检测27例宫颈腺癌患者（腺癌组）和18例宫颈腺体增生患者（对照组）组织中CEA、p16、p53、Ki-67的表达,分析比较2组免疫组织化学标记情况,统计分析临床资料。结果腺癌组CEA、p16和p53的阳性表达分别是25例（92．6％）、23例（85．2％）和19例（70．4％）,Ki-67高表达16例（59．3％）;对照组CEA、p16、p53、Ki-67均为阴性,2组相比各项指标的表达率差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论CEA、p16、p53阳性和Ki-67高表达,提示为恶性病变。CEA、p16、p53、Ki-67联合应用在宫颈腺癌的鉴别诊断中有重要参考价值。     

p53、bcl-2和Ki-67蛋白在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的 检测p53、bcl-2及Ki-67蛋白在尖锐湿疣（CA）组织中表达情况，探讨它们在（CA）发病中的作用。方法 用免疫组化方法对31例CA组织和16例正常包皮中的p53、bcl-2及Ki-67蛋白表达情况分别进行检测。结果 31例CA组织中p53、bcl-2及Ki-67蛋白的阳性表达率分别为67．74％、48．39％和77．42％，而正常上皮p53、bcl-2及Ki-67蛋白的阳性表达率分别为31．25％、13．50％和37．50％；p53、bcl-2及Ki-67蛋白的阳性表达率在CA组和对照组比较均有统计学差异（P〈0．05）。结论 CA中p53、bcl-2和Ki-67蛋白的过度表达，可能与CA的发病有关。     

p21、p27和bcl-2在大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜中表达的意义及相关性研究

目的：探讨p21、p27、bcl-2蛋白在大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化方法,分别检测20例正常大肠黏膜、22例大肠腺瘤和69例大肠癌中p21、p27、bcl-2蛋白表达情况。结果：p21、p27、bcl-2蛋白总阳性表达率分别为44．93％、50．72％、52．17％,各种蛋白的阳性表达率在大肠癌组织与对照组间存在的差异有统计学意义（p〈0．05）。其中发生淋巴结转移的大肠癌组织中p21阳性表达率高于无淋巴结转移的大肠癌组织中的阳性表达率,差异具有统计学意义（P〈0．05）;p27蛋白的表达与肿瘤分化程度呈负相关（P〈0．05）;在发生淋巴结转移的大肠癌组织中bcl-2阳性表达率低于无淋巴结转移的大肠癌组织中的阳性表达率,差异具有统计学意义（P〈0．05）,高分化、中分化腺癌与低分化腺癌相比,差异均有统计学意义（P〈0．05）,TNMⅣ期bcl-2表达率显著低于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期（P〈0．05）。结论：p21、p27、bcl-2蛋白与大肠癌的发生、发展有密切关系,联合检测p21、p27、bcl-2对于临床诊断大肠癌及判断病情、预后有重要意义。     

APC蛋白在大肠粘膜、腺瘤及大肠腺癌中的表达

目的：探讨抑癌基因APC蛋白在大肠癌发生及演进的作用。方法：应用免疫组织化学方法分析了大肠腺癌、大肠腺瘤及腺瘤癌变和正常大肠粘膜中APC蛋白的表达。结果：正常粘膜中APC蛋白阳性率为100％（45／45），大肠腺瘤及腺瘤癌变中阳性率分别为80％（20／25）和55．5％（6／11），大肠腺癌中APC蛋白阳性率为44．4％（40／90），经统计分析发现大肠腺癌及腺瘤癌变APC蛋白阳性率显著低于正常粘膜（P＜0．01）,大肠腺癌中APC蛋白阳性率也显著低于大肠腺瘤（P＜0．01），而大肠腺癌与腺瘤癌变之间以及腺瘤与正常粘膜之间的APC蛋白阳性率无显著差别（P＞0．05），APC蛋白表达缺失与腺瘤类型、大小及组织学分级无关，与大肠癌临床病理参数无关。结论：APC蛋白表达缺失可能在大肠癌的早期发生中起重要作用。     

胃肠道腺癌组织中nm23与Ki-67、ToPoⅡ的表达情况分析

目的探讨nm23与Ki-67、ToPoⅡ在消化道腺癌中的表达情况。方法用Envision免疫组织化学方法检测nm23与Ki-67、ToPoⅡ在消化道89例腺癌中的表达,并对结果进行判断分析。结果rim23总阳性率为95．5％（85／89）,高一中分化癌阳性率93．8％（60／64）,低分化癌阳性率为100％。Ki-67总阳性率为91．0％（84／89）,高一中分化癌阳性率92．1％（59／64）,低分化癌阳性率为88．O％（22／25）。TOPoⅡ总阳性率为84．3％（75／89）,高一中分化癌阳性率81．2％〈52／64）,低分化癌阳性率为92．0％（23／25）。nm23与Ki-67有负相关性,随nm23阳性强度的增加,Ki-67阳性强度降低（P〈0．05）。nm23与ToPoⅡ无相关性（P〉0．05）。结论nm23与Ki-67呈负相关,与ToPoⅡ无相关性。     

Ki-67、p53蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 研究Ki-67、p53蛋白在胃癌组织中的表达情况及临床意义.方法 选择我院病理科胃癌组织标本60例,同时选择癌旁组织标本20例,应用免疫组化SP法检测 Ki-67、p53蛋白的表达情况.结果 Ki-67、p53蛋白在胃癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67、p53蛋白的阳性表达率在有淋巴结转移、低度分化、浸润肌层及浆膜层的组织中高于无淋巴结转移、高、中度分化、浸润黏膜层及黏膜下层的组织,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);Ki-67与p53蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.679,P<0.01).结论 Ki-67、p53蛋白均参与胃癌的发生和发展,二者可作为判断胃癌恶性程度及评估预后的指标.     

P53和Ki-67及Survivin在甲状腺乳头状癌中的表达研究

目的探讨P53、Ki-67和survivin在甲状腺乳头状癌组织中的表达及相互关系。方法应用免疫组织化学（S-P）检测35例甲状腺乳头状癌,28例甲状腺腺癌组织中P53、Ki-67和survivin的表达情况。结果 P53、Ki-67和survivin在甲状腺乳头状癌组织中的表达阳性率分别是85.71%、65.71%和74.2%,与甲状腺腺瘤相比较差异有统计学意义（P〈0.01）。P53、Ki-67的表达与survivin的表达无相关关系（rs分别为0.05177和0.02457,P〉0.05）。P53、Ki-67和survivin在甲状腺乳头状癌组织中的表达与性别、年龄、结节数量、肿瘤大小无关（P〉0.05）。结论 P53、Ki-67和survivin在甲状腺乳头状癌中的表达增高,P53、Ki-67与survivin的表达无相关关系。     

COX-2、Ki-67在胃癌发生发展中的表达及其相关性研究

目的：研究胃癌组织和正常胃黏膜中COX-2、Ki-67的表达情况,探讨它们在胃癌发生发展中的作用及其相关性。方法：应用免疫组化SABC法。结果：1胃癌组织COX-2蛋白、Ki-67蛋白阳性表达率高于正常胃黏膜组织（P〈0.05）。2随着胃癌浸润深度的增加、分化程度的降低、淋巴结转移的出现COX-2及Ki-67阳性表达率升高（P〈0.05）。3在胃癌组织中COX-2与Ki-67的表达呈正相关（rs=0.390,P〈0.05）,均呈升高趋势。结论：COX-2、Ki-67均参与胃癌的发生和发展,二者可成为判断胃癌恶性程度有价值的指标,也可成为预后评估的指标。     

肿瘤转移抑制基因KISS-1在甲状腺癌组织中表达和预后的研究

目的检测KISS-1蛋白、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及Ki67在甲状腺癌中的表达,探讨4者在甲状腺癌发生发展过程中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测10例正常甲状腺组织、12例结节性甲状腺肿,13例甲状腺腺瘤,68例甲状腺癌组织KISS-1蛋白、MMP-2、MMP-9及Ki-67的表达,分析4者在不同临床病理特征中表达的意义及它们之间的相关性。结果甲状腺癌组KISS-1蛋白阳性表达率(37%)明显低于正常甲状腺组织、结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤组(分别为100%、83%、62%,P<0.01),并且KISS-1蛋白低表达与甲状腺癌的临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05),与甲状腺癌患者的年龄、病理类型无关(P>0.05)。甲状腺癌组和结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤组MMP-2阳性表达率(分别为78%,54%、67%)明显高于正常甲状腺组(10%,P<0.01),并且MMP-2高表达与甲状腺癌的临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05),与甲状腺癌患者的年龄、病理学类型无关(P>0.05)。甲状腺癌组和结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤组MMP-9阳性表达率(分别为82%,69%、58%)明显高于正常甲状腺组(20%,P<0.01),并且MMP-9高表达与甲状腺癌的临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05),与甲状腺癌患者的年龄、病理学类型无关(P>0.05)。甲状腺癌组Ki67阳性表达率(88%)明显高于正常甲状腺组和结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤组(10%、31%、42%;P<0.01),并且Ki67高表达与甲状腺癌的临床分期有关(P<0.05),与甲状腺癌患者的年龄、病理学类型和淋巴结转移无关(P>0.05)。结论 KISS-1蛋白、MMP-2、MMP-9及Ki-67与甲状腺癌的发生发展有关,联合检测4者的表达可能作为评估甲状腺癌预后和指导临床靶向治疗的重要指标。     

p53和Ki67在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨p53蛋白、Ki67在慢性胃炎和胃癌中的表达及意义。方法采用免疫组化法分别对58例胃癌,20例胃炎,进行了p53蛋白和Ki67的检测。结果①胃癌组织中p53蛋白、Ki67的阳性表达率分别为31.03%(18/58)、70.69%(41/58),均显著高于胃炎组织,差异均有统计学意义(P=0.042,P=0.005)。②在胃癌组织中p53蛋白的阳性表达与胃癌的临床分期、浸润深度、和淋巴结转移有关(P<0.05),与组织学分化程度无关(P>0.05);胃癌中Ki67的表达阳性率与胃癌的临床分期和浸润深度有关(P<0.05),与组织学分化程度和淋巴结转移无关(P>0.05)。③p53蛋白和Ki67共同阳性者14例,共同阴性者14例,相关性分析显示,二者之间呈正相关(r=0.372,P=0.004)。结论 p53蛋白和Ki67在胃癌中的表达明显升高,可作为判断胃癌恶性程度及预后的重要参考指标。     

环氧化酶2和Ki-67在口腔鳞状细胞癌中的表达及相关性研究

目的 研究Ki-67和环氧化物酶2(COX-2)在口腔鳞状细胞癌中的表达及相互关系.方法 采用免疫组化方法检测28例口腔扁平苔藓组织(15例单纯扁平苔藓、13例伴异常增生)、28例口腔鳞状细胞癌组织及15例正常口腔黏膜组织中Ki-67、COX-2的表达.结果 COX-2在正常口腔黏膜组织中不表达、Ki-67组织仅为低表达或不表达;口腔鳞状细胞癌组、单纯增生组和异常增生组COX-2和Ki-67的高表达率明显高于正常口腔黏膜组[COx-2分别为64.3％ (18/28)、33.3％ (5/15)、30.8％ (4/13)比0(0),67.9％(19/28)、26.7％ (4/15)、30.8％ (4/13)比0(0),均P＜0.01],口腔鳞状细胞癌组COX-2和Ki-67的高表达率明显高于单纯增生组和异常增生组(均P ＜0.01).口腔鳞状细胞癌中COX-2的表达阳性率为85.7％(24/28),Ki-67为85.7％(24/28);二者表达呈正相关(r=0.8,P＜0.05).结论 Ki-67和COX-2在口腔鳞状细胞癌发生、发展中起着重作用,二者表达呈正相关,在口腔鳞癌的发生发展中有协同作用.     

MCM5和Ki-67在乳腺癌组织中的表及意义

目的:探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)和Ki-67基因蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义.方法:用免疫组织化学SP方法对手术诊断的142例乳腺癌组织与40例正常乳腺组织中MCM5和Ki-67基因蛋白进行检测,分析其表达情况.结果:MCM5、Ki-67在乳腺癌与正常组织中皆有表达,乳腺癌组织的表达明显高于正常组(P＜0.05).MCM5表达和Ki-67表达呈正相关(相关系数r=0.486P=0.031).MCM5表达与乳腺癌组织分级、临床分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).Ki-67与临床分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论:MCM5和Ki-67的表达与乳腺癌的发生、发展有关,可能成为新的乳腺癌肿瘤增生标志物.