骨髓基质细胞输注对外周血干细胞移植造血恢复的影响

为观察骨髓基质细胞输注对外周血干细胞移植（PBSCT）后造血恢复的影响，经放、化疗预处理的BALB／c小鼠，分别输入动员的外周血干细胞（PBSCT组）、外周血干细胞联合扩增的骨髓基质细胞（实验组），观察受体鼠4周的生存率、骨髓有核细胞（BMNC），粒细胞巨噬细胞集落形成单位（CFU－GM）、成纤维细胞集落形成单位（CFU－F）、外周血白细胞计数等指标。结果显示，实验组的生态率，BMNC、CFU－GM、CFU－F较PBSCT组显著升高（P＜0．005）；白细胞的最低值较PBSCT组高（P＜0．01），白细胞恢复较PBSCT组块（P＜0．01）。提示骨髓基质细胞输注有促进外周血干细胞移植造血恢复的作用。     

外周血干细胞和骨髓基质细胞联合输注对急性放射病造血重建作用的实验研究

目的：观察外周血干细胞联合骨髓基质细胞输注对急性放射病造血功能恢复的影响。方法：8．5Gyγ射线照射的BALB／c小鼠，分别输入红细胞（对照组），动员的外周血干细胞（PBSCT组），外周血干细胞联合扩增的骨髓基质细胞（实验组），观察受体鼠4周的生存率，骨髓有核细胞（BMNC），粒细胞巨噬细胞集落形成单位（CFU－GM），成纤维细胞集落形成单位（CFU－F），外周血白细胞计数（WBC）等指标。结果：实验组的生存率，BMNC、GFU－GM，CFU－F较对照组和PBSCT组显著升高，P＜0．05，WBC的最低值较其他两组高（P＜0．01），WBC恢复较PBSCT组愉（P＜0．01），结论：外周血干细胞联合骨髓基质细胞 输注有促进急性放射病造血重建的作用，其作用优于单纯的外周血干细胞输注（移植）。     

正常人骨髓CD34~＋造血干祖细胞的形态学及细胞化学特征

正常人骨髓ＣＤ３４￣＋造血干祖细胞的形态学及细胞化学特征１０００３９北京解放军第３０７医院奚永志，张双喜，李秀森，唐佩弦，孔繁华关键词造血干细胞；骨髓中国图书资料分类号Ｒ５５１．１ＣＤ３４＋ＨＳＣ／ＨＰＣ因具有自我更新、多向分化及重建长期造血的独特生...     

骨髓和动员外周血中CD34+细胞基因表达差异的研究

为探讨骨髓的造血干细胞和动员的外周血造血干细胞在基因表达水平是否有差别，作者以CD34抗原作为造血干细胞的标记，筛选出同一个供者的静息散骨髓和经G－CSF（granulocyte colony-stimulating factor）动员后的外周血CD34^ 细胞，用抑制性消减杂交（suppression subtractive hybridization,SSH）技术检测两种来源的CD34^ 细胞的基因表达差异。结果发现，动员外周血CD34^ 细胞有１１个高表达基因，主要涉及的基因有核蛋白、转录调节因子、锌指蛋白和干扰素相关的分析。提示动员外周血CD34^ 细胞与静息期骨髓CD34^ 细胞基因表达谱并不完全相同，从而导致其生物学行为的差异。因此，进一步的研究可能对造血干细胞的迁移、归巢过程有更深的了解，对如何加速造血干细胞移植后造血功能的恢复具有一定的意义。     

γ－32P标记反义核苷酸对HBV基因表达的封闭效应

人工构建特异性互补于ＨＢＶ基因ｍＲＮＡＳＰⅡ增强子区的１５－聚反义硫代脱氧核苷酸（１５Ｓ－ａｓＯＮ）并用ｌ－３２Ｐ进行末端标记，以２μＬｍｏ１／Ｌ剂量作用于ＨＢＶ基因转染的ＨｅｐＧ２细胞（２．２．１５细胞），培养２４ｈ及４８ｈ后检测掺入２．２．１５细胞的１５－Ｓ－ａｓＯＮ分别为６９．４ｎｍｏ１／Ｌ和７５．８ｎｍｏ１／Ｌ；对ＨＢ３ｓＡｇ的抑制率分别为５０％和７０％；斑点杂交检测ＨＢＶＤＮＡ，结果表明实验组与对照组无显著性差异，提示本实验所选用的反义核苷酸对ＨＢＶ基因的封闭环节可能发生在翻译水平。实验组与对照组的细胞形态及细胞计数结果表明：我们设计的反义核酸只特异性抑制ＨＢＶ基因表达，而对宿主细胞无明显毒害作用。     

重组人白细胞介素-6对照射小鼠早期造血功能恢复的影响

作者报道了国内重组人白介素－６（ｒｈＩＬ－６）对６．５Ｇｙ照射Ｃｓ７ＢＬ／６Ｊ小鼠后１０天造血功能（主要是造血干细胞、粒系和红系祖细胞）恢复的影响．结果表明；ｒｈＩＬ－６对照后早期造血的影响与白细胞介素－６（ＩＬ－６）剂量有关，且作用是双向的．当ＩＬ－６剂量在２００～１０００μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１时，脾重和内源性肿结节（ＣＦＵ－Ｓ）数随ＩＬ－６剂量增大而逐渐增加，与对照组相比，ＣＦＵ－Ｓ数的增加统计学意义更明显．与此同时骨髓有核细胞数和ＣＦＵ－ＧＭ产率以及ＣＦＵ－ＧＭ／股骨也明显增加，但１０００μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１组的效果反而下降，因此，ｒｈＩＬ－６促进照后早期造血恢复的最佳剂量可能在５００μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１左右．当ＩＬ－６剂量为１０μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１时，对照射小鼠造血恢复起抑制作用。这些发现对ｒｈＩＬ－６的应用是很有实际意义的．     

高原红细胞增多症血液学发病机理的探讨

在正常人体内，每天约有10％的红细胞自然地衰老死亡，同时机体又能不断地形成相应数目的网织红细胞加以补充，从而使机体内的红细胞数目保持动态平衡，不论任何原因破坏了这种稳态，都会导致疾病．红细胞的细胞根本来源是多向造血于细胞，这种造血于细胞具有很强的自我复制能力，在某些体液性调节因子作用下，分化为髓系多能造血干细胞，后者又称为脾集落形成单位（CFU—S），不仅具有自我复制能力，同时也具有多向分化能力．CFU—S的增殖具有很大的潜力。Schofielol的“壁龛”假说认为，龛内造血干细胞得到周围有调节作用的基质细胞的…     

外周血造血干细胞移植研究的新进展

外周血造血干细胞移植研究的新进展１００８５０北京北京放射医学研究所马恩普中国图书资料分类号Ｒ４５７．７１９８９～１９９５年相继召开４次国际外周血干细胞移植专题学术会议，标志着该领域研究工作迅速发展的新形势。本文对该领域近年来的进展作一概述。１造血干细...     

淋巴细胞及细胞因子对造血系统辐射敏感性的调节作用

在文献基础上分析了作为免疫调节系统组分的细胞及细胞因子对骨髓造血干细胞的影响，淋巴细胞对早期造血干细胞有刺激和抑制作用，井影响其辐射敏感性。同时；详细描述了照射条件下，几种重要的细胞因子对造血干细胞的影响，分析其辐射防护作用机理。论证了辐射对造血系统的损伤与损伤免疫调节机能有关。     

造血细胞移植的进展

一般认为,骨髓移植就其本质来说与造血干细胞移植是一致的,其中主要起作用的是造血干细胞。造血细胞移植是指骨髓、胚胎肝和周围血白细胞中造血干细胞移植而言。造血干细胞可分为多向性干细胞和定向性干细胞,多向性造血干细胞(CFU-S)进一步分化为红系定向干细胞(CFU-E)和粒系定向干细胞(CFU-C)等,造血干细胞经过干细胞池、增殖池、成熟池和功能池4个阶段,发展成为各种血液有形成份。 许多因素可以影响造血干细胞的增殖和分化。各种造血器官的基质细胞所建立的特殊局部环境-造     

造血干细胞动员剂硫酸葡聚糖的临床前及人体试用研究

为了阐明临床应用造血干细胞动员剂硫酸葡聚糖(DS)的可能性,用不同动物进行了动员效果、LD_(50)过敏实验和正常人体试用研究。结果表明,给狗静脉注射分子量为10kDa的DS后,血中MNC和CFU-GM呈时相性变化,1h开始增加,5h达到高峰值;LD_(50)为1128.6mg/kg(雄性小鼠)和1369.4mg/kg(雌性小鼠),两者之间无显著差异;分子量为10kDa的DS过敏反应为阴性结果,15kDa的DS为阳性结果;34例正常人体试用,DS可使血中CFU-GM、BFU-E和CFU-GEMM,分别增加到给药前的8倍、10.5倍和12倍,有效、安全剂量约为15～20mg/kg。分子量为10kDa的DS人体试用研究属国内外首次报道。     

甲氧基聚乙二醇修饰脐血淋巴细胞抗原的实验研究

用甲氧基聚乙二醇(mPEG)修饰脐血单个核细胞 ,并观察修饰后对淋巴细胞表面某些抗原的遮蔽作用及造血干祖细胞体外集落形成能力的影响。流式细胞仪分析结果表明 ,修饰后的脐血淋巴细胞CD3、CD4和CD8抗原与修饰前相比其相对荧光强度明显下降(P <0 0 1) ,剂量越大 ,遮蔽效果越好。当mPEG的浓度达到 12mg/ml时 ,CD3、CD4和CD8表面抗原被遮蔽达 96 %以上。用 3mg/ml、6mg/ml和 12mg/mlmPEG修饰单个核细胞后在体外人干细胞培养基中培养发现 ,形成CFU GM的数量分别为 2 2 83± 14 4 7、2 2 6 7± 14 6 1和2 5 83± 9 99。与对照组 (2 4 0 0±18 4 2 )相比差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。提示mPEG修饰脐血淋巴细胞后几乎可以完全遮蔽其表面抗原 ,但不影响干祖细胞在体外的增殖、分化能力。     

程控降温后液氮保存对自体外周血造血干细胞含量和活性的影响

目的：观察程控降温后液氮保存对自体外周血干细胞含量和活性的影响。方法：13例接受APBSCT患者分离的造血干细胞利用程控降温仪进行冷冻,然后置液氮液相内（－196℃）保存,检测患者冻存前后的有核细胞数,CFU－GM,CD34＋细胞。结果：冻存前后CFU－GM,有核细胞数,CD34＋细胞统计学之间无显著性差异。结论：自体外周血干细胞体外冷冻处理和保存是有效和适当的。     

人正常骨髓CD34~ 造血细胞体外扩增形成红系及混合系造血祖细胞的能力

根据阳性选择策略，采用ＣＩＭＳ－１００免疫磁性无菌分离系统富集人正常骨髓ＣＤ３４＋造血细胞，然后将其在含Ｅｐｏ＋ＧＭ－ＣＳＦ＋ＩＬ－３＋ＩＬ－６＋ＳＣＦ（简ＥＧＩＳ）组合造血生长因子的无基质液培体系中扩增４周，定期进行单个核细胞计数、ＢＦＵ－Ｅ及ＣＦＵ－Ｍｉｘ的培养。经ＦＡＣＳ鉴定所富集的ＣＤ３４＋造血细胞纯度平均＞９０％。人正常骨髓ＣＤ３４＋造血细胞在该条件下均可持续产生大量单个核细胞，最高可扩增１７７０倍。与ＨＰＰ－ＣＦＣ和ＣＦＵ－ＧＭ相反，ＢＦＵ－Ｅ和ＣＦＵ－Ｍｉｘ扩增量较低，最高仅为２．３６和２．４倍，且仅在第１周出现，随后迅速减少至停止。     

高压氧对兔内毒素血症治疗的实验研究

目的 观察高压氧(HBO)治疗对兔内毒素血症系统症状、周围血细胞及肺脏病理变化的影响.方法 46只新西兰兔静脉注射内毒素150μg/kg后,随机分成2组:对照组22只,不给予任何处理;HBO组24只,采用HBO治疗(每8 h 1次,共6次).2组分别于汴射内毒素后2、6、24、48 h采耳动脉血1 ml,检测白细胞和血小板,48 h后处死兔,观察肺组织变化.结果 与注射内毒素前相比,对照组兔白细胞和血小板在实验后2、6、24 h明显下降,48 h仍未恢复正常(P＜ 0.01或＜0.05).HBO组2、24h白细胞和血小板分别高于对照组(P＜0.01,P＜0.05),48 h后几乎完全恢复到实验前水平(P＞0.05).与对照组相比,HBO组兔肺组织内炎症反应较轻,且无微血栓及出血灶,48 h死亡率显著降低(P＜0.05).结论 HBO治疗能够显著减轻兔内毒素血症症状及白细胞、血小板的下降,减轻肺组织的炎症反应与出血,并显著降低死亡率(P＜0.05).     

茶多酚对硝酸羟胺染毒小鼠血常规和血浆生化值及肝、肺脏病理学的影响

目的 观察绿茶提取物茶多酚对硝酸羟胺染毒小鼠血常规、血浆生化值及病理形态学的影响. 方法 采用腹腔注射硝酸羟胺建立中毒模型.雄性ICR小鼠30只,随机分为正常组、硝酸羟胺染毒组、茶多酚治疗组,染毒前和染毒后1 d、3 d、5 d和7 d常规测量各组外周血细胞计数和血红蛋白值.染毒后第7天,动物再次称重后活杀,进行血浆生化指标和肝、肺病理学检查. 结果 经过统计学分析,茶多酚可明显减轻硝酸羟胺中毒导致的小鼠白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血小板（PLT）计数的改变,及谷草转氨酶/谷丙转氨酶（AST/ALT）、胆碱酯酶（CHE）、白蛋白（ALB）、乳酸脱氢酶（LDH）、尿酸（UA）、铁（Fe）的改变.肝、肺病理性改变以硝酸羟胺染毒组组织损伤最重,茶多酚治疗组改变较轻. 结论 茶多酚灌胃给药对硝酸羟胺中毒引起的氧化损伤具有一定的保护作用,主要病理形态学改变均较轻.     

缺氧复合氰化钠中毒对家兔动脉血气成分的影响

目的探讨缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对家兔动脉血气成分的影响。方法以人工低压氧舱模拟4 000m高原缺氧环境。20只家兔随机均分为4组:高原高剂量组(2mg/kg),高原低剂量组(1.5mg/kg),平原高剂量组(2mg/kg),平原低剂量组(1.5mg/kg)。高原组动物在低压氧舱内预处理72h后进行实验。以戊巴比妥钠(30mg/kg)麻醉动物后进行股动脉插管,腹腔注射NaCN毒剂(2mg/kg或1.5mg/kg)。分别于NaCN中毒前10min(-10min),中毒后5、10、15、20、30、60、120和180min采血测定动脉血气变化。结果高原缺氧72h后动物的动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)明显降低,与平原组中毒前比较差异有统计学意义(P<0.01),而pH值和碳酸氢根(HCO-3)浓度与平原组中毒前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组NaCN中毒后动脉血pH值先升高后降低,PaO2显著升高,PaCO2和HCO-3浓度显著降低。结论NaCN中毒后酸碱平衡紊乱,早期表现为呼吸性碱中毒,后期表现为代谢性酸中毒。     

Effect of edetate calcium disodium on yttrium-90 activity in bone of mice

The kinetics of Yttrium-90 (Y-90) in bone of mice was investigated in combination with edetate calcium disodium (CaNa2EDTA). One group of mice were intraperitoneally administered 37.5 mg/kg CaNa2EDTA or 0.9% NaCl as a control at 1, 22, 34, 46, 58, 70, 82, 94, 154 and 166 h after injection of Y-90 acetate (post-administration), and the biodistribution was studied at 3, 24, 72, 120 and 168 h postinjection of Y-90 acetate. No difference between the post-CaNa2EDTA-treated mice and the control was demonstrated in the radioactivity in the bone. A decrease in radioactivity in the liver and kidneys was accelerated, and the radioactivity was lower than the control at 120 h postinjection. The other group of mice were also given the same dose of chelator at 12 h and 1 h preinjection of Y-90 acetate and at 1, 22, 34, 46, 58, 70, 82, 94, 154 and 166 h after injection of Y-90 acetate (pre- and post-administration), the radioactivity in bone at 3 h postinjection was significantly lower than in the control (24.4 +/- 3.92% ID/g vs. 31.7 +/- 2.26% ID/g, p < 0.05), but the decrease was not sequential. A significant reduction in radioactivity in the blood, kidneys and liver was demonstrated at 3 h, 72 h and 72 h postinjection. In conclusion, the CaNa2EDTA with the administration schedule employed here cannot chelate the Y-90 from bone but the free Y-90 before deposition into bone.