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相似文献
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1.
目的利用超声心动图评估原发性高血压(Essential Hypertension,EH)患者左室作功与心肌重量之间的关系。方法利用二维超声心动图检测30例EH患者的左室作功及心肌重量,并对二者之间的关系进行相关性分析。结果EH患者的左室心肌重量和左室作功均明显增加,心肌代偿性肥厚良好者,左室作功大多正常;而心肌代偿性肥厚不足者,左室作功明显增加。结论左室作功是EH患者心肌代偿性肥厚不足时的重要补充方式,但左室作功明显增加,又是导致患者血压增高的重要原因。  相似文献   

2.
郭龙枝  梁金文 《中国民康医学》2009,21(15):1791-1792
目的:研究缬沙坦治疗原发性高血压左室重构的影响.方法:原发性高血压 (EH )经彩色多普勒超声心动图证实有左室肥厚患者 68例 ,给予缬沙坦 80 mg/d或 160 mg/d ,服药 8个月监测血压并复查彩色多普勒超声心动图行自身对照.结果:EH患者治疗前后收缩压及舒张压显著降低(P<0.01),左心室舒张末径 (LVI Pd )、室间隔厚度 (IVSTd )、左室后壁厚度 (LVPWT)、左室重量指数 (LVMI)显著下降(P<0.01).结论:缬沙坦有确切的降压效果 ,并可改变EH的左室重构.  相似文献   

3.
目的 观察氯沙坦对老年高血压患者左室肥厚的影响及血浆转化生长因子β1(TGF-β1)变化的意义. 方法 将老年原发性高血压患者分为伴左室肥厚组(EH+LVH组)和不伴左室肥厚组(EH组),给予氯沙坦治疗6个月,比较治疗前、后患者血压、超声心动图指标、血浆TGF-β1的变化. 结果 经过氯沙坦治疗后,EH+LVH组和EH组血压较治疗前显著降低(P<0.01).EH+LVH组室间隔厚度、左室后壁厚度较治疗前显著减低,E/A显著升高,左室重量指数(LVMI)显著降低(P<0.01),同时EH+LVH组血浆TGF-β1较治疗前显著降低(P<0.01);而EH组血浆TGF-β1较治疗前无显著性变化(P>0.05).相关性分析显示,血浆TGF-β1水平与LVMI呈正相关(P<0.01),而与收缩压、舒张压无显著相关性(P>0.05). 结论 伴左室肥厚的老年高血压患者血浆TGF-β1升高,降低TGF-β1表达,可能是氯沙坦逆转老年高血压患者左室肥厚的机制之一.  相似文献   

4.
目的:探讨胰岛素抵抗(IR)与原发性高血压(EH)患者左室肥厚的关系。方法:EH患者98例,另选择健康对照组33例。根据超声心动图(UCG)测定左心室心肌重量指数(LVMI)和室壁相对厚度(RWT),空腹血糖(FSG),空腹血胰岛素(FSI),并根据HOMA公式计算胰岛素抵抗指数(IRI):IRI=FSI×FSG/22.5,正常个体平均值为2.1~2.7。结果:胰岛素抵抗是高血压左室肥厚的重要危险因素(P<0.01)。结论:胰岛素抵抗存在于原发性高血压患者中,并与高血压左室肥厚密切相关。  相似文献   

5.
目的 探讨血清异构前列腺素水平与高血压左室肥厚的相关性.方法 将200例原发性高血压患者按左室重量指数(LVMI)分为左室肥厚组(n=140)和非左室肥厚组(n=60),检测两组患者的血清异构前列腺素(8-iso-PGF2α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 左室肥厚组患者的血清8-iso-PGF2α和CRP水平明显高于非左室肥厚组,差异有统计学意义,均P<0.01;左室肥厚组患者的血清8-iso-PGF2α水平随着血压分级的增加而升高,差异有统计学意义,均P<0.01;高血压左室肥厚患者血清8-iso-PGF2α与LVMI和hs-CRP呈显著正相关,均P<0.01,多元逐步回归分析结果显示8-iso-PGF2α和hs-CRP是LVMI独立影响因素,P<0.01(R2=0.328).结论 血清异构前列腺素水平与高血压左室肥厚密切相关,可用于原发性高血压并发左室肥厚患者的早期诊断、疗效监测和预后判断.  相似文献   

6.
目的应用超声心动图声学定量(AQ)技术评价高血压患者的左室收缩和舒张功能。方法62例高血压患者和30例正常对照组进行AQ检测,根据左室心肌重量指数(LVMI),高血压又分为高血压LVMI正常组与左室肥厚组。结果与对照组左室舒张功能指标比较,高血压患者左室充盈异常,舒张早期充盈减低,舒张晚期充盈增强;与高血压LVMI正常组比较,高血压左室肥厚组左室充盈尤其是舒张早期充盈低于高血压LVMI正常组;与对照组左室收缩功能指标比较,高血压LVMI正常组左室收缩功能正常,且处于高血流动力学状态,而高血压左室肥厚组左室收缩功能减低,且低于LVMI正常组;与对照组左室容量指标比较,高血压LVMI正常组左室容量负荷增大,而高血压左室肥厚组差异无显著性。结论AQ技术为定量评价高血压患者的左室收缩和舒张功能提供了新的方法。  相似文献   

7.
动态血压负荷对高血压患者左室结构及功能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:分析原发性高血压患者不同动态血压负荷(BPL)对左室结构及左室收缩和舒张功能的影响。方法:将106例原发性高血压患者根据动态血压负荷值分为三组,计算左室重量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)和左室功能参数。应用单因素方差分析来比较不同组间各参数的差异。结果:LVMI和RWT在动态血压负荷增高组增大,左室收缩功能(mFs代表)与左室舒张功能(E/A比值代表)随动态血压负荷增高而渐次降低。结论:动态血压负荷异常增高加重了左室肥厚和心功能损害程度,40%和70%的动态血压负荷值可作为高血压左室结构和功能的危险分层指标。  相似文献   

8.
①目的比较伊贝沙坦与苯那普利对原发性高血压(EH)伴发左室肥厚(LVH)的逆转作用。②方法73例原发性高血压伴左室肥厚患者,随机分为伊贝沙坦治疗观察组(39例)和苯那普利治疗对照组(34例),疗程为20周。治疗前后分别记录血压、左室超声多普勒相关数据,并计算左室质量指数(LVMI)。③结果治疗后两组患者血压、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVEDd)、A/E峰值及LVMI等指标较治疗前均显著降低(P<0.01),而左室射血分数(LVEF)无显著变化(P>0.05)。④结论观察组与对照组均能有效地逆转LVMI,明显改善左室舒张功能。  相似文献   

9.
目的 研究缬沙坦对原发性高血压左室重构的影响。方法 原发性高血压 (EH )经彩色多普勒超声心动图证实有左室肥厚患者 5 1例 ,给予缬沙坦 80mg d或 160mg d ,服药 6个月监测血压并复查彩色多普勒超声心动图行自身对照。结果 EH患者治疗前后收缩压及舒张压显著降低P <0 .0 1,左心室舒张末径 (LVDD)及左室重量 (LVM )明显下降P<0 .0 5。室间隔厚度 (IVST)、左室后壁厚度 (LVPWT)、左室重量指数 (LVMI)显著下降P <0 .0 1。结论 缬沙坦有确切的降压效果 ,并可改变EH的左室重构。  相似文献   

10.
目的观察缬沙坦对老年原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)的逆转作用.方法对35例EH并LVH的患者口服缬沙坦80~240 mg,每日1次,疗程1 a.于治疗前、治疗3个月、治疗6个月和1 a后分别用彩色超声心动图测量有关参数.结果缬沙坦不仅能有效降低老年高血压患者的收缩压和舒张压,而且能逐渐降低左室重量指数(LVMI),P<0.001.结论长期使用缬沙坦治疗老年原发性高血压合并左室肥厚,能明显使左心室肥厚回缩,提高左心室收缩功能,进一步降低心脏危险因子,从而改善预后.  相似文献   

11.
目的:研究原发性高血压(EH)左室重构不同几何构型的左室收缩功能的改变及意义。方法:正常对照组31例,EH患者91例,利用二维心脏超声测量左室几何形态参数,依据相对室壁厚度(RWT)和左室心肌重量指数(LVMI)将EH左室几何形态分为4种类型:正常左室几何构型(NG)、向心性重构(CCR)、向心性肥厚(CCH)、离心性肥厚(ECH)。结果:EH患者NG、CCR、CCH亚组收缩功能指标二维射血分数(EF2d)、二尖瓣膜E点-室间隔距离(EPSS)、左室中层缩短率(mFS)、左室收缩期室壁应力(ESS)较正常对照组无差异;而在ECH亚组EF2d、EPSS、ESS均较正常组及EH其他亚组有显著差异(P<0.001)。结论:EH患者心肌收缩功能长期处于代偿阶段。左室构型与收缩功能有关。  相似文献   

12.
符晓华  张娜  张勇  于才红 《中国现代医学杂志》2006,16(7):1069-1070,1073
目的观察高血压并代谢综合征患者左室重构的发生情况及其特点.方法选择原发性高血压并代谢综合征(HMS)患者42例,原发性高血压(EH)患者56例和对照组30例.采用多普勒超声心动图测量左室舒张末期左室内径(LVDd),舒张末期左室后壁厚度(LVPWT),舒张末期室间隔厚度(IVST),并计算左心室重量指数及左室相对厚度.同时对入选者检测空腹血糖(FSG)和血胰岛素,计算胰岛素敏感指数(ISI).结果EH组和HMS组LVPWT、IVST、LVMI明显高于对照组(P<0.01),HMS组明显高于EH组,且RLVT与EH组比较有显著性差异(P<0.01).HMS组血浆胰岛素(FSI)显著高于其余2组(P<0.01),而ISI显著低于其余2组(P<0.01).结论原发性高血压并代谢综合征患者其左室肥厚程度更严重于单纯高血压病患者,且向心性肥厚明显;胰岛素抵抗和高胰岛素血症是引起左室肥厚的重要危险因素.  相似文献   

13.
原发性高血压左室作功与心肌重量关系的评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
原发性高血压病(Essential Hypertension,EH)病因复杂,心肌收缩力增强、心输出量增加既是心肌代偿的重要模式,又是导致患者血压升高的重要原因。因此评价左室作功在EH中的作用,可指导治疗方案的选择。作者利用超声心动图,检测了30例EH患者的左室作功,并对左室作功与心肌重量的关系进行了分析,结果报道如下。  相似文献   

14.
目的:探讨不同类型高血压大鼠左室肥厚机制.方法:应用腹主动脉缩窄、自发性高血压大鼠(SHR)两种不同的模型,检测其左室重量指数、血压、心肌中CaN活性以及胶原含量.结果:两组心肌重量指数、CaN活性以及胶原含量、血压均增高,腹主动脉缩窄肥厚明显,而SHR组CaN活性以及胶原含量较高.结论:腹主动脉高血压大鼠左室肥厚主要与压力负荷增加有关,而SHR左室肥厚与血压升高和神经内分泌激活有关,故原发性高血压在降压的同时,抑制内分泌激活也很重要.  相似文献   

15.
目的 探讨原发性高血压(EH)患者左心室肥厚(LVH)与颈动脉粥样硬化之间的关系.方法 用彩色多普勒超声诊断方法 检测80例EH患者的左心室各有关指数与颈动脉内-中膜厚度(IMT),计算左室重量指数(LVMI).根据LVMI,将EH患者分为LVH组和非左室肥厚(NLVH)组.结果 EH伴LVH组,颈动脉IMT及斑块检出率明显高于NLVH组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).EH患者IMT与LVMI呈显著正相关(γ=0.302,P<0.05).结论 EH患者左心室肥厚与颈动脉粥样硬化的发生密切相关.  相似文献   

16.
目的观察一平苏对原发性高血压左室重构的影响。方法应用一平苏治疗104例原发性高血压并左室肥厚(LVH)者,观察治疗前后血压、超声心动图及心电图相关指标变化。结果治疗后患者血压下降,室间厚度(IVST)、左室壁厚度(PWT)、左室心肌重量指数(LVMI)降低,心电图改善。结论一平苏是有效降低血压和逆转LVH药物之一。  相似文献   

17.
目的 探讨原发性高血压(EH)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与左室重构的关系.方法 超声检查58例EH患者和30例健康对照者的颈动脉IMT和超声心动图;分析EH患者颈动脉IMT与超声心动图参数之间的相关性.结果 EH左室重构组IMT值高于EH正常构型组和健康对照组;EH患者颈动脉IMT值与左室重量指数(LVMI)和平均室壁厚度(WT)呈正相关.结论 高血压左室重构者颈动脉IMT增加:原发性高血压患者颈动脉IMT与左心室结构改变相关.  相似文献   

18.
目的观察比索洛尔和依那普利联合应用逆转原发性高血压(EH)伴左室肥厚的临床效果。方法将94例原发性高血压伴左室肥厚的患者随机分为比索洛尔加依那普利组(A组)48例和依那普利组(B组)46例,比较两组治疗前后左室舒张末内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室射血分数(LVEF)、心排出量(CO)、A峰/E峰比值(A/E比值)、左室重量指数(LVMI)。结果两组治疗前后LVEF、CO、LVDd无变化(P>0.05);A/E比值、LVMI、IVST、LVPWT均明显下降(P均<0.01),但A组较B组下降更显著(P<0.05或0.01)。结论比索洛尔和依那普利联合应用能显著逆转原发性高血压伴左室肥厚,改善预后。  相似文献   

19.
目的 探讨厄贝沙坦联合贝尼地平治疗高血压左室肥厚的效果.方法 将140例原发性高血压合并左室肥厚患者随机分为厄贝沙坦组和联合用药组,各70例.厄贝沙坦组给予厄贝沙坦150mg/d,而联合用药组给予厄贝沙坦75mg/d+贝尼地平4mg/d,均为晨起口服1次,连续6个月.比较两组患者治疗前后的左室重量指数(LVMI)、降压疗效和不良反应发生率.结果 联合用药组患者治疗后的舒张末期左室内径(LVD)、室间隔厚度(IVSTD)、舒张末期左室后壁厚度(PWT)和左室重量指数(LVMI)明显低于厄贝沙坦组,且明显低于治疗前,差异有统计学意义,P<0.01或<0.05.联合用药组治疗后的降压疗效明显优于厄贝沙坦组,差异有统计学意义,P<0.05(u=2.074).联合用药组患者的不良反应发生率明显低于厄贝沙坦组,差异有统计学意义,P<0.05(χ2= 4.155).结论 厄贝沙坦联合小剂量贝尼地平治疗原发性高血压左室肥厚安全、有效,且无明显副作用.  相似文献   

20.
目的:对41例符合WHO诊断标准的原发性高血压(EH)伴左室肥厚(LVH)患者予口服缬沙坦6个月,记录缬沙坦对EH患者的降压效果,并用彩色超声心动图测量治疗前后左室重量指数,观察缬沙坦对EH患者LVH的逆转作用。结果显示,缬沙坦能平稳降低24h血压且左室重量指数较治疗前减低(P<0.05)。提示缬沙坦能有效地控制原发性高血压患者的血压,并能显著逆转其左心室肥厚,且副作用较少。  相似文献   

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