阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系。方法:424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI<5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果:OSAHS组最低SpO264.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P<0.05)。OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P<0.05)。OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P<0.05)。结论:OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系。方法：通过多导睡眠仪对104例患者行多导睡眠（PSD）检查，呼吸暂停通气指数（AHI）〉10为OSAHS组，AHI〈10为对照组，比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果：OSAHS组睡前收缩压129．28±17．78／83．69±13．69和醒后血压131．46±18．62／87．61±12．34mmHg较对照组睡前血压114．29±13．24／74．61±10．89mmHg及醒后血压113．29±14．43／75．61±10．15mmHg明显升高。OSAHS组睡前及醒后高血压及高血压发生率明显高于对照组。结论：OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压及瘦素的关系

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压及瘦素的关系,初步探讨睡眠呼吸紊乱及瘦素在OSAHS并发高血压发病中的作用.方法 测定60例OSAHS及40例年龄、体质指数(BMI)相匹配对照组睡前及醒后血压(BP)、醒后心率(HR),血清瘦素(LEp)水平,同时测定BMI、颈围(NC)、腰臀比(WHR)、血清空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(Chol)、空腹真胰岛素(TI)水平.对比两组睡前、醒后BP变化;分析睡眠呼吸紊乱参数及瘦素与高血压的相关关系.结果 OSAHS组与对照组睡前血压差异无显著性(P>0.05),但醒后血压尤其是舒张压(89.75±2.04)mmHg显著高于对照组(81.63±1.91)mmHg并独立于年龄和肥胖(P<0.01);OSAHS组DBP与瘦素、呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.282,P<0.05;r=0.318,P<0.01);BMI(P=0.029)、醒后HR(P=0.030)及瘦素(P=0.049)可能是高血压发生的独立相关因素.结论 睡眠呼吸紊乱可能对醒后血压,尤其是醒后舒张压产生独立的效应;而BMI、醒后HR和瘦素可能是高血压的独立相关因素.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者夜间血压变化情况的研究,进一步探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例,所有患者记录一般情况包括体质指数、颈围/身高的比值、就诊时血压,完成至少7小时的多导睡眠监测(PSG),同时测量患者的睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,将其与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)不合并高血压患者进行比较分析.结果 两组患者的体质指数和颈围/身高的比例无统计学差异.在研究中,不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低无统计学差异.AHI与醒时即刻-睡着SBP差值,睡着-睡前DBP差值无统计学相关性(P>0.05).与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻-睡着DBP差值有相关性(P<0.05).结论 OSAHS组及OSAHS合并高血压组患者夜间收缩压(SBP)虽有一定程度的下降,但是两组均只有3%～4%左右,睡着-睡前舒张压及醒时即刻-睡着血压的变化与AHI相关(P<0.05).     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压病的关系

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者高血压的发病情况及其与发病程度的关系。方法：因打鼾5年以上就诊的患者经整夜多导睡眠图监测及睡前、醒后血压测定,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组(67例),无打鼾并且AHI<5为对照组(25例),比较两组睡眠参数和睡眠前、后血压变化。根据AHI和血氧饱和度（SaO₂ ）将OSAHS组分为轻中度组(29例)及重度组(38例),比较其年龄、体重指数(BMI)、AHI及夜间最低血氧饱 和度(SaO_{2 min})的变化。结果：OSAHS患者的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)水平明显高于 正常对照组(P<0.05),OSAHS患者晨起血压明显高于睡前(P<0.05)。高血压组BMI、AHI及夜间最低血 氧饱和度(SaO_{2 min}) 明显高于非高血压组(P<0.05)。结论：OSAHS患者血压增高的程度及高血压的发病率随OSAHS病情的加重和发病时间延长而逐渐增高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压病

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与患者高血压的发病情况及其与睡眠对血压的影响。方法:打鼾就诊的374例患者经至少7 h多导睡眠监测及睡前、睡中及醒后血压测定。监测呼吸暂停低通气指数。睡前、醒后血压达到高血压标准情况比较。结果:①睡前血压与睡中、醒后血压有显著性差异(P<0.05),较睡前升高。②除AHI<5外,OSAHS轻、中、重度均有显著性差异(P<0.05)。OS-AHS患者中高血压患病率为69.4%,男性明显高于女性,高血压患病率与呼吸暂停低通气指数的高低成正相关,夜间最低血氧饱和度<80%患者的高血压患病率显著高于其他患者。结论:OSAHS与高血压患病率关系密切,呼吸暂停低通气指数、血氧饱和度等睡眠相关指标与高血压患病率有统计学相关性。     

体位干预对轻中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的效果观察

目的 观察体位干预对轻中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的效果.方法 选择60例轻中度OSAS患者进行体位护理干预,1个月后复查多导睡眠图检查(PSG),测量体重、睡前和醒后血压,进行嗜睡评分(ESS)及相关问卷调查等.结果 体位治疗1个月后,有51例患者能坚持治疗.与干预前相比,干预1个月后,睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、睡前血压和醒后血压、嗜睡评分(ESS)均降低(P＜0.05),最低血氧饱和度(LSpO2)升高(P＜0.05),血氧饱和度＜90%的时间缩短(P＜0.05).结论 体位干预治疗轻中度OSAHS患者,是一种简单、经济、有效的治疗方法.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征夜间血压变化的研究

目的 :了解轻中度、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者一夜睡眠前后血压的改变。方法:应用多导睡眠监测仪对 6 0例 OSAHS患者与 30例非 OSAHS患者 (对照组 )进行整夜监测 ,同时测量睡前、醒后血压 ,并进行统计分析处理。结果 :重度组 OSAHS患者血压醒后比睡前明显增高 (P <0 .0 5 ) ,对照组及轻中度组血压无显著变化。3组之间醒后的收缩压、醒后的舒张压差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :OSAHS与高血压有一定关系 ,特别与某些夜间高血压及难治性高血压关系密切 ,OSAHS是引起或加重部分高血压的病因之一 ,且与病情严重程度有关系     

高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系.方法 398例患者用Sullivan Auto监测仪行夜间(≥7h)睡眠监测,并行睡前、醒后血压测定.呼吸暂停通气指数<5为对照组,AHI≥5为OSAS组,比较两组之间睡眠参数和睡眠前、后血压改变.结果 OSAS组醒后血压(146.35±16.28/96.51±10.31)mmHg比睡前血压(131±18.37/81±11.09)mmHg明显升高(P<0.05),较对照组睡前血压(122±16.28/79±11.45)mmHg明显升高(P<0.05).OSAS组最低SaO2(54±18.04)%较对照组(80.0±12.1)%明显降低(P<0.05).结论 OSAS引起的夜间低氧血症可能是高血压病因之一.     

睡眠呼吸暂停与睡眠前后血管内皮功能变化关系的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对血管内皮功能变化的影响.方法根据整夜多导睡眠监测(PSG)、血压测量和病史采集将222例受试者分为:正常对照组与OSHAS患者组.OSAHS组根据有无合并高血压可分为单纯OSAHS组和OSAHS合并高血压组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AH)I又可分为轻度、中度、重度3组.所有研究对象均于PSG监测当晚睡前及次晨醒后测定四肢血压、脉搏波传导速度(PWV)和血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量.结果正常对照组睡眠后血浆ET-1、NO、ET-1/NO、PWV、舒张压较睡前无明显改变(P>0.05),收缩压较睡前下降(P<0.01);OSAHS组睡眠后血浆ET-1、ET-1/NO、PWV、收缩压、舒张压均较睡前明显升高,NO则明显降低(P<0.01).单纯OSAHS组与OSAHS合并高血压组比较,2组睡前血浆ET-1、NO、ET-1/NO比值差异无统计学意义(P>0.05),但醒后OSAHS+高血压组的ET-1含量、ET-1/NO比值明显高于单纯OSAHS组(P<0.05及P<0.01),而NO含量则2组差异无统计学意义(P>0.05).轻、中、重度OSAHS组之间比较,各组间睡前醒后的ET-1、NO、PWV均差异有统计学意义(P<0.05),ET-1、PWV随OSAHS严重程度增加呈增高趋势,NO则在中度组最高,重度组反而下降.自身配对比显示,3组醒后ET-1、NO、PWV均较睡前明显变化,但变化的幅度随OSAHS严重程度的不同而有不同.相关分析显示,仅在重度OSAHS患者夜间ET-1、NO的变化与夜间血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(SIT90)相关.结论 OSAHS可引起血管内皮功能指标变化,OSAHS严重程度不同对血管内皮功能的影响幅度不同,OSAHS引起高血压主要与低氧和内皮素升高有关.