参元丹后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究参元丹后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并尝试探讨其作用机制.方法 将大鼠随机分为5组:假手术组,缺血再灌注组,缺血后处理组,参元丹0.2 g/kg组,参元丹0.1 g/kg组.采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌缺血再灌注模型,缺血30 min再灌注180 min,再灌注同时通过十二指肠灌注给予相应药物.常规记录Ⅱ导联心电图,分别记录再灌注期室速(VT)和室颤(VF)的发作次数、持续时间和发生率,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法法测定心肌梗死面积,化学比色法测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR法测定组织蛋白激酶C(PKC)mRNA的表达.结果 再灌注同时给予参元丹能够减少VT、VF发生次数、缩短VT、VF持续时间,有效降低心律失常发生率(P＜0.05);减小心肌梗死面积;升高组织SOD活力,降低MDA含量;并增加组织中PKCα mRNA、PKCδ mRNA的表达,其中参元丹0.2 g/kg组有统计学意义(P＜0.05).结论 参元丹后处理具有抗心肌缺血再灌注氧化损伤的作用,其作用机制与激活PKC介导的信号转导通路有关.     

倒卵叶五加总皂甙抗心肌缺血再灌注心律失常的作用

目的 探讨倒卵叶五加总皂甙（SAOH）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。方法 采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制在体大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的模型,结扎前10分钟分别舌下静脉注射SAOH50mg/kg、100mg/kg,分别观察SAOH对大鼠缺血30分钟和5分钟后再灌注的作用。结果 SAOH能消除大鼠缺血30分钟再灌注40分钟时室性心动过速（VT）和室性颤动（VF）的发生,并能显著降低缺血5分钟再灌注15分钟时心律失常的发生率和持续时间。结论 SAOH具有抗缺血再灌注心律失常的作用。     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。     

远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的:探讨远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能存在的机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为缺血/再灌注组和远距缺血后处理组。实验过程中监测心电图Ⅱ导联指标,再灌注结束后分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性以及心肌梗死面积。应用RT-PCR技术检测心肌组织中Bax和Bcl-2 mRNA基因表达情况。结果:与缺血/再灌注组相比,远距缺血后处理组大鼠心律失常发生评分明显降低(P < 0.01),LDH及CK活性降低(P < 0.01),心肌梗死面积百分比减小(P < 0.05),大鼠心肌组织中Bcl-2/Bax比值升高(P < 0.05)。结论:远距缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的　探讨参麦注射液对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及其作用机制。方法　复制大鼠缺血再灌注模型 ,观察缺血 10 min、60 min和缺血 10 min后再灌注心律失常发生情况 ,对照组和参麦注射液组分别给与生理盐水和参麦注射液 1.5ml· kg- 1,颈静脉推注。动态 导心电图监测室性早搏 (PVB)、室性心动过速 (VT)及心室颤动与扑动 (VF)的发生率。结果　参麦注射液可明显减少缺血 10 m in和 60 m in心律失常 PVB、VT、VF的发生率 (P<0 .0 1) ;可明显减少再灌注10 min心律失常 VT(P<0 .0 5)及 VF(P<0 .0 1)的发生率。结论　参麦注射液可明显减少大鼠缺血再灌注心律失常的发生率     

左西孟旦对离体鼠心再灌注性心律失常及心功能影响的对比研究

目的 观察比较新型强心药钙增敏剂左西孟旦与传统强心药多巴酚丁胺对大鼠离体心脏缺血/再灌注后心律失常及心功能的影响.方法 雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n＝8):对照组(CON组)、左西孟旦组(LS组)、多巴酚丁胺组(DB组)和无水乙醇溶剂组(SOL组).建立离体心脏缺血/再灌注损伤Langendorff灌注模型,平衡灌注20 min、缺血25 min、复灌120 min.复灌期分别灌注K-H液,含左西孟旦0.3 μmol/L、多巴酚丁胺0.1 μmol/L及无水乙醇0.6 mmol/L的K-H液120 min.观察比较各组心脏功能学指标;记录全程心电图,对各组心律失常发生情况进行评分,统计各组室性心动过速(VT)和心室纤颤(VF)发生率及其持续时间.结果 在再灌注20～120 min,LS组和其他各组相比,左心室舒张末压(LVEDP)显著降低,左心室发展压(LVDP)和左心室内压变化最大速率(±dp/dtmax)显著增加(P<0.05或P<0.01).再灌期LS组心律失常评分显著小于DB组(P<0.01),和CON组差异无显著性(P>0.05).DB组7例发生VT,3例发生VF,持续时间分别为VT(16.8±2.3) s及VF(9.6±1.9) s,而LS组无VT及VF发生.结论 与传统强心剂多巴酚丁胺相比,左西孟旦显著改善大鼠缺血/再灌注后心功能,不加重再灌注性心律失常.     

莫诺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制

目的 通过观察莫诺苷对大鼠缺血再灌注损伤(MIRI)心肌组织中凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达及心肌梗死面积百分比、心肌组织形态、心肌酶谱的影响,探讨莫诺苷是否可以发挥心肌保护作用并研究可能的相关机制。 方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、莫诺苷[90 mg/(kg·d)]组。以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备SD大鼠心肌缺血模型,30 min后放松结扎线制备再灌注模型。分别测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平、左心室心肌梗死面积百分比、制备心肌组织切片及采用PCR技术测定Bcl-2和Bax基因的表达情况。 结果 与假手术组相比,缺血再灌注组和莫诺苷组大鼠血清CK-MB值显著增高(P<0.01)、心肌梗死面积百分比显著增高(P<0.01)、组织结构病理损伤加剧、Bcl-2、Bax表达增强(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,莫诺苷组大鼠CK-MB值显著下降(P<0.01),梗死面积百分比显著减小(P<0.05),组织病理损伤减轻及Bax表达降低(P<0.05),Bcl-2表达增高(P<0.01)。 结论 莫诺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与莫诺苷通过上调缺血再灌注心肌组织中Bcl-2基因、下调Bax基因表达而抑制细胞凋亡有关。      

桦褐孔菌醇提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察桦褐孔菌醇提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并初步探究其潜在的保护作用机制.方法 健康雌性Wistar大鼠125只,随机分为假手术组、模型组和桦褐孔菌醇提物150、300、600 mg·kg-1治疗组,每组25只.假手术组进行手术操作但不结扎,其他组大鼠进行结扎缺血处理2 h,再灌注2 h.再灌注2 h后,采用彩色多普勒超声便携机检测大鼠心脏功能,测定大鼠心肌梗死面积,检测血清中CK-MB、AST和LDH活性,分光光度法检测心肌组织中SOD、CAT、GSH-px活性和MDA含量.结果 桦褐孔菌醇提物能明显改善大鼠心脏功能,减少心肌梗死面积,降低大鼠血清中CK-MB、AST和LDH活性,升高心肌组织SOD、CAT和GSH-px活性,降低MDA含量.结论 桦褐孔菌醇提物能够提高心肌抗氧化应激,对大鼠心肌缺血再灌注损伤起到保护作用.     

卡维地洛与比索洛尔对豚鼠缺血再灌注心室颤动的影响

目的:比较2种β-受体阻滞剂卡维地洛和比索洛尔对豚鼠缺血再灌注心肌去甲肾上腺素(NE)释放和心室颤动(VF)的影响.方法:将66只雄性豚鼠随机分成8组:空白对照组12只;卡维地洛和比索洛尔0.1 μmol/L、1.0 μmol/L和10.0 μmol/L浓度组,每组8只;卡维地洛助溶剂对照组6只.按经典的Langendorff方法进行离体心脏缺血再灌注,观察各组心肌NE释放量及再灌注VF的发生情况.结果:NE释放量与再灌注VF持续时间呈直线正相关(Y=0.11X-1.12,r=0.89,P＜0.001).卡维地洛1.0 μmol/L和10.0 μmol/L组心肌NE释放量及再灌注VF发生率和持续时间均少于对照组及相同剂量的比索洛尔组(P＜0.05).结论:缺血再灌注时心肌释放大量NE,是触发再灌注心律失常发生的重要原因.抑制NE释放的程度可能是卡维地洛抗再灌注VF效果优于比索洛尔的原因之一.     

蝮蛇毒蛋白C激活物对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的干预作用

目的:在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上进一步证实蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对缺血再灌损伤心肌的保护作用。方法:麻醉大鼠,结扎左冠状动脉30 min后再灌注90min。结扎前10 min静脉注射PCA。观察PCA对大鼠心肌酶学、心肌梗死面积和脂质过氧化的影响。结果:PCA能有效缩小大鼠心肌梗死范围,降低血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量。结论:蝮蛇毒蛋白C激活物对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用。