难治性颞叶癫癎患者海马病理研究

目的:探讨海马硬化和难治性颞叶癫的因果关系。方法:对8例海马硬化患者和7例非海马硬化患者临床资料、手术疗效和海马病理改变进行对比和相关分析。结果:海马硬化组较非海马硬化组病程长,疗效显著,疗效分级与最初脑损伤发生年龄呈正相关。海马硬化组和非海马硬化组均有CA1,CA3锥体细胞和颗粒细胞脱失,海马硬化组更明显。门区神经元脱失仅在海马硬化组可见。海马神经元脱失与脑损伤发生年龄呈正相关。结论:生命早期的脑损害是海马硬化的成因。硬化海马是难治性癫的致灶。以海马结构齿状回门区神经元,颗粒细胞和海马CA3锥体细胞脱失为特点的海马硬化是难治性颞叶癫的主要病理特点和病因,门区细胞的脱失是海马硬化的特征性病理改变,可能在难治性癫的发病机理中起着重要作用。     

癫癎发作对大鼠海马感觉门控的影响

目的：观察癫癎发作对大鼠海马感觉门控的影响。方法：采用青霉素诱导的大鼠癫癎发作模型，将探测电极植入大鼠海马的CA1区，连续7天，记录大鼠海马的听觉诱发电位；采用条件—测试模式的双短音刺激（S1、S2），刺激间隔是500ms，观察大鼠癫癎发作前后S1和S2波的峰—峰值、潜伏期和N40的测试刺激／条件刺激（T／C）比的变化，并与对照组进行比较。结果：与生理盐水对照组相比，实验组大鼠第一天癫癎发作后S2的峰—峰值增大，差异有显著意义（P=0．043）。反复癫癎发作一周，实验组第二天以后每天癫癎发作后总的趋势是：S1的峰—峰值减小，与对照组相比差异有显著意义（P=0．01），N40的T／C比在癫癎发作后增大，差异具有显著意义（P=0．028）。结论：癫癎发作对大鼠海马感觉门控具有急性和潜在的慢性损害作用。     

戊四氮致癫癎状态对大鼠长期行为和脑电的影响

目的：建立一种戊四氮（ＰＴＺ） 致癫癎状态（ＳＥ） 模型,并探讨ＰＴＺ 致惊厥与癫癎形成之间的关系。方法：观察ＰＴＺ 致抽搐发作（ 抽搐组） 和ＰＴＺ致抽搐延长发作即癫癎状态（ＳＥ 组） 对大鼠长期行为和脑电（ＥＥＧ） 的影响,同时观察二者是否产生海马、皮质神经元损伤。结果：ＰＴＺ 致抽搐延长发作能够产生具有某些癫癎特征的长期效应,如自发癎样放电、惊厥阈下剂量ＰＴＺ 可诱导癫癎发作以及皮质和海马神经元损伤,而单次抽搐发作不具有这些长期效应。结论：ＰＴＺ 致抽搐延长发作模型更符合ＳＥ 模型特点,惊厥持续时间与癫癎形成密切相关。     

生长素研究进展

生长素 (ghrelin) ,是新近发现的一种生长激素促分泌素 (GHS)受体的内源性配体 ,具有刺激垂体前叶释放生长激素、增强食欲、调节能量平衡及促进胃酸分泌等作用。生长素可能是新发现的下丘脑、垂体、胃之间内分泌调节的联系纽带 ,并与肥胖、胰岛素抵抗的发生、发展有关     

mGluR7在氯化锂-匹罗卡品反复致癎大鼠海马的表达及作用

目的:通过氯化锂-匹罗卡品反复致癎大鼠模型,探讨代谢型谷氨酸受体7(mGluR7)在癫癎发作过程中的作用。方法:大鼠分为正常对照组和模型组,用氯化锂-匹罗卡品制作癫癎模型,将模型组中致癎成功鼠分为反复刺激组和静止期组,致癎不成功作为不成功组。制作冰冻切片用免疫组化法检测4组大鼠海马CA1、CA3区及齿状回mGluR7光密度值。结果:与正常对照组相比,静止期组大鼠海马各区表达均减弱,以齿状回差别最明显,反复刺激组各区表达均明显增强,不成功组无明显改变。结论:mGluR7表达上调提示癫癎多次发作可能增强了其对谷氨酸释放的负反馈调节和摄取作用; mGluR7在静止期表达下调提示其可能有助于慢性期癫癎环路的形成。     

高分辨率磁共振成像海马内部结构显影对内侧型颞叶癫癎的诊断价值

内侧型颐叶癫癎是成人最常见的局灶性癫癎综合征,海马是其最常见的致癎灶,主要的病理改变是海马硬化（hypocampal sclerosis）。海马硬化型颞叶癫癎通常为药物难治性癫癎,但大多数患者经手术治疗效果满意,整体术后无发作的比例可高达90％。高分辨率（3．OT）磁共振成像（MRI）对海马硬化具有极高的灵敏性,通过MRI证实海马硬化的存在是颞叶癫癎术前评估中最常用也是最重要的影像学手段。MRI上海马体积缩小以及T2序列信号增高是海马硬化的两种经典征象。Jackson等曾提出海马内部结构不对称性缺失可能为第三种海马硬化表现,然而由于低分辨率MRI难以对海马内部结构进行清晰显影,因此无法进行深入研究。近年来,随着3．0T-MRI的临床应用,设定适当的扫描参数可以对海马内部结构清晰显影,国际上多家癫癎中心均报道海马内部结构的改变在内侧型颞叶癫癎致癎灶定位中具有重要价值,本文将对此作一简述。     

神经导向因子调节海马苔藓状纤维出芽及其与颞叶癫癎相关性

<正>神经导向因子参与神经导向和中枢神经系统发展过程中神经元的迁移,它负责提供目标信息引导轴突沿预定的路径发展。海马苔藓状纤维异常出芽(MFS)是颞叶癫癎患者常见的病理现象,被认为与颞叶癫癎的发病密切相关。近年来研究发现,神经导向因子在MFS的形成中有重要作用,本文主要就目前有关于神经导向因子在颞叶癫癎患者海马苔藓状纤维出芽中的研究进展做一综述。1神经导向因子的分类及作用目前研究发现的神经导向因子主要包括:Netrins、Slits、Ephrins和Semaphorins共4个家族,其主要参与神经导向和中枢神经系统发展过程中神经元的迁移。近年来研究发现神经导向因子家族及其受体不仅参与神经系统的发育、导     

二苯乙烯苷对大鼠癫(癎)引发的学习记忆功能的影响及保护作用

目的:研究二苯乙烯苷(tetrahydroxy stilbene glucoside,TSG)对癫(癎)大鼠脑损伤的保护作用及可能机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TSG干预组,应用立体定向脑室内微量注射的方法建立海人藻酸(KA)诱导的大鼠癫(癎)模型.5d后通过Morris水迷宫实验测定大鼠学习记忆功能;取脑行Nissl染色观察大鼠海马神经元的形态及数目改变.结果:与假手术组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显降低,海马CA1区神经元大量丢失,结构紊乱.而TSG干预组可使癫(癎)引发的学习记忆能力降低的情况得到改善,抑制海马CA1区神经元的丢失,改善神经元结构.结论:TSG对癫(痫)引发的脑损伤,尤其是对海马区神经元迟发性凋亡具有明显的改善作用.     

roTOR信号在KA诱导幼鼠癎性发作后的表达变化研究

目的：研究哺乳动物雷帕霉索靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）信号在幼鼠癎性发作后的表达变化。方法：海人藻酸（KA）诱导幼鼠癎性发作,根据疝性发作后不同的时间点（1h、3h、16h、24h、3d、5d、1w、2w、6w）进行取材,从大脑中分离KA注射侧海马组织,提取全蛋白进行westernblot检测观察癎性发作后mTOR信号通路活化的标志物核糖体蛋白56（p-S6）蛋白的表达变化。免疫组织化学检测海马区P-S6免疫阳性细胞的表达。结果：KA海马内注射1h、3h、16h、24h,3d,5d,1w,2w,6w大鼠海马组织进行westernblot检测,发现在急性期P-S6的表达量呈现持续升高的表达变化。KA致癎1w后,海马区p-S6阳性细胞表达相对于手术对照组明显增高（76±12VS25±5）。在大鼠大脑皮层神经元亦可见到致癎后大量表达的p-S6阳性神经元（88±13 VS 15±3）。结论：mTOR信号活化标志物p-S6蛋白在KA诱导幼鼠癎性发作后表达明显增加,抑制mTOR信号的异常活化或许成为预防癫癎形成的新靶点。     

瘦素调节认知功能和海马神经元兴奋性

瘦素(leptin)是Zhang等于1994年利用定向克隆技术鉴定出的一种多肽激素[1],因其能作用于下丘脑弓状核调节摄食和体重,且对肥胖小鼠有明显消脂减肥作用而命名,因此瘦素的发现被誉为人类抗肥胖史上的重要里程碑[2].     

白藜芦醇对戊四氮慢性点燃大鼠行为及脑电图的影响

目的：探讨白藜芦醇（resveratrol,RV）对戊四氮（pentylenetetrazole,PTZ）慢性点燃大鼠行为及脑电图（EEG）的影响。方法：将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组（A组）、PTZ致癎组（B组）、RV干预组（C组）,每组20只。B组和C组通过腹腔注射PTZ建立慢性癫癎动物模型,观察大鼠行为、脑电图及海马组织学变化情况。结果：腹腔注射RV可明显抑制大鼠的癎样放电,延长发作潜伏期、缩短发作时间,与PTZ致痂组相比重型发作率降低（P〈0．05）;同时在病理学上还能减轻海马神经元的损伤程度。结论：RV可明显抑制PTZ诱导的大鼠癫癎发作,对致癎海马神经元有一定的保护作用。     

γ线照射对大鼠下丘脑垂体及血浆精氨酸加压素和生长抑素含量的影响

最近,人们陆续发现微波治疗能引起大鼠脑组织内某些神经肽含量的明显变化,并很快引起了人们对神经肽与物理疗法效果之间关系研究的极大兴趣。但关于肿瘤放疗时γ线对神经肽含量有否影响,尚未见报道。本文初步观察了~(60)Co-γ线一次全身照射后不同时间大鼠下丘脑、垂体和外周血内精氨酸加压素样免疫活性物质(ir-AVP)和生长抑素样免疫活性物质(ir-SS)含量的变化。为进一步探讨放射反应与神经肽的关系提供了初步的实验资料。     

慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈功能与蒙药槟榔十三味丸的干预

背景:抑郁症是具有很高的致死、致残率,严重威胁着人类健康的常见精神疾患。临床上应用槟榔十三味丸治疗抑郁症取得良好的疗效。但其作用机制尚未明确。目的:观察蒙药槟榔十三味丸对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈功能的影响,探讨槟榔十三味丸抗抑郁作用机制。方法:80只Wistar雄性大鼠,根据蔗糖水消耗量随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组、槟榔十三味丸低、中、高剂量组、RU486组和槟榔十三味丸低、中、高剂量+RU486组,每组8只。除正常对照组外,其余大鼠均采用慢性应激结合孤养方法制备抑郁模型,槟榔十三味丸低、中、高剂量组大鼠在造模同时连续28 d灌胃槟榔十三味丸0.2,0.4,0.8 g/kg;正常对照组和模型组大鼠灌胃羧甲基纤维素钠;RU486组大鼠自造模第21天起腹部皮下注射糖皮质激素受体拮抗剂RU486;槟榔十三味丸低、中、高剂量+RU486组大鼠在造模同时灌胃槟榔十三味丸0.2,0.4,0.8 g/kg,且自造模第21天起腹部皮下注射RU486。结果与结论:与正常对照组相比,模型组及RU486组大鼠肾上腺皮质酮水平显著升高(P0.05),海马、下丘脑、垂体糖皮质激素受体m RNA表达显著下降,下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素m RNA表达显著增多;与模型组相比,灌胃槟榔十三味丸的大鼠肾上腺皮质酮水平降低,海马、下丘脑、垂体糖皮质激素受体m RNA表达明显增多,下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素m RNA表达水平显著降低;且与RU486组相比,同时灌胃槟榔十三味丸的大鼠肾上腺皮质酮、海马、下丘脑、垂体糖皮质激素受体m RNA、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素m RNA表达水平也出现改变。提示槟榔十三味丸对糖皮质激素的过度分泌有直接的调控作用,并可通过增强糖皮质激素受体m RNA的表达及降低促肾上腺皮质激素释放激素m RNA的表达,改善下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈中枢的功能障碍。当下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈通路被阻断后,槟榔十三味丸作用减弱。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽及其生物学效应

垂体腺苷酸环化酶激活肽（ｐｉｔｕｉｔａｒｙａｄｅｎｙｌａｔｅｃｙｃｌａｓｅａｃｔｉｖａｔｉｎｇｐｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅ，ＰＡＣＡＰ）是近年新发现的神经肽。本文从它的发现、氨基酸（ａｍｉｎｏａｃｉｄ，ａ）组成及其前体的结构特征、体内分布、受体及其生物学...     

增食欲素:一种新的神经肽

增食欲素作为一种神经肽 ,其神经元主要分布在下丘脑 ,必须与特异性受体结合才能发挥其生理作用 ,能够影响摄食行为、协调睡眠 觉醒系统、调节血糖代谢及疼痛的感知 ,借助其多样性和特异性的生理活性可以制造出治疗肥胖、糖尿病、恶病质等药物 ,解决目前许多依然困惑的难题     

大鼠下丘脑腹内侧核与海马神经纤维联系研究

目的:探讨大鼠下丘脑腹内侧核与海马的传入、传出神经纤维联系,为摄食和能量代谢等内脏活动的神经调节机制的深入研究提供形态学依据。方法:参考大鼠脑立体定位图谱,借助脑立体定位仪将逆行示踪剂伊文思蓝(EB)分别注入SD大鼠左侧下丘脑腹内侧核(A组,18只)或海马CA2区(B组,18只),大鼠存活3 d后,4%多聚甲醛心脏灌注,冰冻切片,荧光显微镜下观察。结果:A组双侧海马的CA2,CA3处均显示有荧光标记细胞,且对侧荧光强于同侧;B组下丘脑腹内侧核处未见荧光标记细胞。结论:下丘脑腹内侧核与海马有广泛的纤维联系,可接受来自双侧海马CA2,CA3区的神经纤维投射,两者可能在内脏活动调节中发挥重要作用。     

癫癎全面性发作患者记忆功能与海马硬化相关性分析

目的：探讨癫癎全面性发作患者记忆功能与海马硬化等因素的相关性损害。方法：采用韦氏记忆量表对癫癎全面性发作患者记忆功能进行评估，与对照组进行对比，并对可能的影响因素进行相关性分析。结果：全面性发作癫癎患者记忆功能普遍低于对照组，其中起病年龄（t=-0．480，P〈0．05）、发作频率（t=-0．921，P〈0．05）和海马硬化（t=-0．945，P〈0．05）均与记忆商（MQ）具有相关性。结论：癫癎全面性发作患者有明显记忆损害，尤其以短时和瞬时记忆明显；发病年龄、发作频率和海马硬化对记忆功能均有影响。     

灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠海马组织形态学及抗氧化能力的影响

目的观察灵芝多糖（GLP）对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量以及空间学习记忆能力等的影响。方法双侧海马内一次性注射β-淀粉样多肽25～35片段（Aβ25-35）制作大鼠AD模型,腹腔注射灵芝多糖水溶液,1周后进行Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力变化。采用分光光度法测定大鼠海马组织SOD活性和MDA含量。采用透射电镜观察海马神经元的超微结构变化。以及灵芝多糖对上述各指标的影响。结果灵芝多糖能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力。显著提高模型大鼠海马组织SOD活性及降低MDA含量,而且灵芝多糖能明显改善模型大鼠脑组织海马CA1区神经元的退行性变化。结论灵芝多糖能提高海马内抗氧化酶SOD活性,降低丙二醛MDA含量,改善海马CA1区神经元的退行性变化。对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有增强和提高作用。     

急性应激时大鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的：探讨急性应激状态下脑内一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的变化及意义。方法：采用放免法测定强迫游泳应激后1、3小时的大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量和NOS活性。结果：应激结束后1小时，海马和下丘脑内NO含量和NOS活性均显著增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。应激结束后3小时，额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量均显著增高（t分别为3．57、4．26、3．88、4．93，P均＜0．01），NOS活性均显著性增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。结论：急性应激状态下，各脑区的NOS活性增加，产生的NO可能介导了神经毒性作用。     

额叶癫(癎)的临床与脑电图表现24例报告

目的：探讨额叶癫癎的临床与脑电图（EEG）特征。方法：对临床确诊为额叶癫癎24例的临床表现结合发作期、发作间期的EEG进行分析。结果：最常见的因素有明确病因者18例，包括头部外伤、颅内感染、脑血管病、脑肿瘤等。24例额叶癫癎患者EEG23例（96％）共监测到45次发作，以睡眠中发作为多见，其特点是发作频繁，持续时间短。临床表现以局灶性运动发作和不对称强直发作为主。EEG表现为以额区为主的癎样放电，睡眠中阳性率高。发作问歇期12例见癎样放电，9例为阵发慢波，3例未见异常波。结论：额叶癫癎是一组临床表现复杂多样，具有特征性的癫癎综合征，正确认识临床特征和EEG特点是明确诊断的关键。