急性低压低氧对小鼠空间记忆功能及脑组织水肿和氧化应激的影响

目的 探讨急性低压低氧暴露对小鼠空间记忆功能、脑组织水肿和氧化应激的影响.方法 72只小鼠随机分为三组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000 m 组(4 km 组)、模拟海拔8000 m 组(8 km 组).比较Y型电迷宫测试成绩、脑组织含水量、EB含量、CAT、SOD、GSH、GSH-PX、MDA和LD的含量.结果 与实验前比较,低压低氧小鼠的电迷宫测试成绩明显降低;与对照组比较,急性低压低氧小鼠脑组织含水量、EB含量、MDA及乳酸明显增加,SOD含量、GSH含量、GSH-PX和CAT活力明显降低,以上改变均随海拔升高而更为明显(P＜0.01).低压低氧小鼠电迷宫测试成绩与脑水肿、脑组织内氧化应激系统失衡相关(P＜0.01).结论 急性低压低氧可导致小鼠空间记忆能力下降、脑组织水肿和氧化应激系统失衡,空间记忆能力下降可能与低压低氧所致脑水肿和氧化应激反应有关.     

急性低压低氧对小鼠学习记忆及海马ACh水平、磷酸化tau蛋白表达的影响

目的 探讨模拟高原急性低压低氧环境对小鼠学习记忆行为及乙酰胆碱水平(ACh)、磷酸化tau蛋白(P-tau)表达的影响.方法 将小鼠置于模拟海拔6000m的低压低氧舱内8h后,用Morris水迷宫测定小鼠的空间学习记忆能力;用比色法测定海马ACh水平和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的变化;用免疫组织化学方法观察其海马区总tau蛋白(T-tau)和P-tau表达的变化.结果 与常压常氧组比较,低压低氧组小鼠寻找平台的潜伏期延长(P＜0.01),目标象限停留时间减少(P＜0.05),海马区ACh水平和ChAT水平显著下降(P＜0.05,P＜0.01)P-tau表达增加(P＜0.05).结论 急性低压低氧环境可使小鼠学习记忆能力下降,这可能与海马区ACh水平和ChAT减少以及P-tau表达增加有关.     

模拟高原低压低氧暴露小鼠记忆损伤与脑海马体磷酸化蛋白质组学分析

目的 观察低压低氧致小鼠记忆损伤及脑海马体蛋白磷酸化修饰水平的变化,探寻低压低氧引起记忆损伤的关键磷酸化修饰蛋白和通路.方法 40只7～8周龄雄性C57BL/6小鼠,体质量(20±2)g,按体质量顺序编号后采用随机数字表法分为常氧组和低压低氧组(n=20).常氧组小鼠在常氧条件下喂养,低压低氧组小鼠在模拟海拔6000 ...     

模拟海拔7000米缺氧小鼠肺1脑组织一氧化氮合酶活性变化

目的：探讨模拟海拔7000米缺氧小鼠肺和脑组织中NOS活性的变化，方法：24只小鼠随机分为常氧对照组，急性低氧组和低氧／再复氧组，分别测定肺和脑组织的NOS。结果：急性低氧组肺，脑组织NOS水平较常氧对照组及低氧／再复氧组复氧组明显下降（P＜0．01），低氧／再复氧组NOS活力较常氧对照组下降不明显（P＞0．05）。结论：低氧时NOS活力下降。     

间歇低氧大鼠神经元特异性烯醇化酶蛋白的表达及其对学习记忆功能的影响

目的 通过观察间歇低氧后大鼠脑内及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）蛋白表达及学习记忆功能的影响,探讨NSE蛋白表达与学习记忆功能改变的关系.方法 成年雄性Wistar大鼠48只,采用随机数字表法分为2组：空白对照组（UC组）、7.5％慢性间歇性低氧组（7.5％CIH组）.采用自制低氧舱模拟7.5％慢性间歇低氧模型.分别在第2,4,6,8周应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能;采用免疫组化法检测海马CA1区神经细胞NSE蛋白表达,同时采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清NSE蛋白表达.结果 与空白对照组比较,7.5％ CIH组在2,4,6,8周大鼠逃避潜伏期时间分别为（44.13±2.84）s、（50.35±1.96）s、（57.47±1.66）s、（62.85±1.80）s,从第2周起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期时间延长（P＜0.05）;跨越目标象限时间分别为（48.81±2.09）s、（42.04± 1.84）s、（36.82±2.07）s、（31.81士1.68）s,从第2周起随低氧时间延长大鼠跨越目标象限时间缩短（P＜0.05）.7.5％CIH组海马CA1区神经细胞NSE蛋白表达在2,4,6,8周分别为（9.69±1.37）、（17.10±1.87）、（24.79±3.51）、（34.16±5.35）,血清NSE蛋白表达在2,4,6,8周分别为（6.03±0.91） μg/L、（11.04±1.89）μg/L、（16.39±1.00） μg/L、（24.22±3.73） μg/L,均多于空白对照组,差异有统计学意义（P均＜0.05）;7.5％CIH组海马CA1区神经细胞及血清NSE蛋白表达均有明显的时间差异性,均随时间的延长逐渐升高,差异有统计学意义（均P＜0.05）,海马CA1区NSE蛋白的阳性表达相对值与血清NSE蛋白的表达呈正相关（r=0.94、P＜0.01）;空白对照组NSE蛋白表达无时间差异性（均P＞0.05）.结论 间歇低氧可引起血清及脑组织NSE水平明显升高,两者动态变化均可以反映大鼠学习记忆功能下降的严重程度.     

高原肺水肿动物模型的初步建立

目的：通过模拟高原低压低氧环境,建立高原肺水肿大鼠动物模型,探讨低氧时间对大鼠肺水肿程度影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为对照组、24 h低氧组、48 h低氧组。比较大鼠肺湿干比、肺组织匀浆中一氧化氮合酶（NOS）、内皮素-1（ET-1）及肺组织病理形态学的变化。结果：与地面对照组比较,24 h低氧组与48 h低氧组大鼠肺湿干比及肺组织匀浆内ET-1升高、NOS降低,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;病理学显示,24 h低氧组与48 h低氧组均有肺泡间隔增宽、间质充血等间质性肺水肿表现,与24 h低氧组相比,48 h低氧组肺湿干比、ET-1升高,肺组织匀浆内NOS降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：低压低氧可以有效诱导大鼠产生间质性肺水肿,且48 h低氧大鼠肺水肿程度较24 h低氧更严重,更适合应于现实研究。     

低氧性肺动脉高压大鼠血清和肺组织FHL1的变化

目的 探讨FHL1在低氧性肺动脉高压发病机制中的可能作用.方法 将20只雄性Wistar大鼠分为2组,即10只低氧性肺动脉高压为实验组（以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型）和10只常压常氧正常对照组.右心导管法测定2组大鼠平均肺动脉压力（mPAP）,并分别计算管壁厚度占血管外径的百分比（WT%）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA%）.酶联免疫吸附法检测2组大鼠血清FHL1浓度和荧光PCR法观察大鼠肺组织FHL1 mRNA表达.结果 实验组大鼠肺动脉压（2.86±0.39）kPa,右心室肥厚指数[RV/（LV＋S）]为（43.53±3.38）%、WT%为（35.24±11.2）%,WA%为（55.09±12.38）%,分别与对照组的（1.35±0.28）kPa、（23.68±3.48）%、（23.63±9.74）%和（41.62±12.83）%比较明显升高（P＜0.05）;血清FHL1浓度（ng·mL-1）高于对照组[（646.2±41.8）ng·mL-1与（364.8±38.5）ng·mL-1,P＜0.05],实验组大鼠肺组织FHL1 mRNA的含量亦较对照组增加[（8.47 e-3±3.12 e-3）与（5.407 e-3±2.31 e-3）,P＜0.05].相关分析表明,FHL1 mRNA与WT%、WA%、mPAP呈正相关（P＜0.05）.结论 低氧后大鼠肺组织FHL1的合成和释放增多,FHL1增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关.     

慢性高原肺动脉高压大鼠重返平原后肺动脉压力变化

目的观察慢性高原肺动脉高压大鼠重返平原后肺动脉压力及右室肥厚指标参数变化情况。方法采用随机数字表法将雄性Wistar大鼠分为低压低氧10、20、30 d组,重返平原10、20、30、90 d组,对照组。低压低氧组及重返平原组大鼠全部置于模拟海拔5000 m低压低氧舱,每天22 h,持续30 d,对照组大鼠在平原环境饲养。应用西门子6002有创血压监护系统,测定平均肺动脉压（MPAP）及右心室重/左心室＋室间隔重（RV/LV＋S）比值。结果①MPAP,低压低氧20d、30 d组MPAP[（25.80±5.14、28.45±3.0）mmHg]均明显高于对照组和低压低氧10 d组[（18.60±2.80、9.06±0.68）mmHg],P均〈0.01;与重返平原10 d组MPAP[（27.83±2.74）mm-Hg]比较,重返平原20、30、90 d组MPAP[（23.36±2.16、22.85±2.23、20.53±3.61）mmHg]明显降低,P均〈0.01;重返平原20、30、90 d组MPAP明显低于低压低氧30 d组,P均〈0.05;②RV/LV＋S,低压低氧20 d、30 d组RV/LV＋S（0.52±0.07、0.52±0.11）均明显高于对照组和低压低氧10 d组（0.34±0.04、0.39±0.04）,P均〈0.01;与重返平原10 d组（0.40±0.09）比较,重返平原20、30、90 d组RV/LV＋S（0.36±0.05、0.35±0.03、0.34±0.04）较低,P均〈0.01;重返平原10d组RV/LV＋S高于对照组,P〈0.01;重返平原10、20、30、90d组RV/LV＋S均明显低于低压低氧30 d组,P均〈0.05,但与对照组比较无统计学意义。结论慢性高原肺动脉高压大鼠重返平原90 d组MPAP和RV/LV＋S已基本恢复到平原对照组水平。     

当归芍药散对拟血管性痴呆小鼠行为学及脑海马神经肽含量的影响

目的：探讨当归芍药散对血管性痴呆小鼠行为学及脑海马降钙素基因相关肽（CGRP）、内皮素1（ET-1）、生长抑素（SS）含量的影响。方法：将二级昆明小鼠随机分为4组：假手术组、模型组、当归芍药散组、脑复康对照组,每组10只,采用脑缺血再灌注的方法复制血管性痴呆小鼠模型,以脑复康为对照,通过水迷宫法分别观测术后14天各组小鼠行为学以及脑海马CGRP、ET-1和SS含量的变化。结果：与假手术组比较,模型小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加（P〈0.01）,脑海马CGRP和SS含量下降,ET-1含量升高（P〈0.01）;与模型组比较,当归芍药散可使模型小鼠游全程时间缩短,错误次数减少（P〈0.01）,脑海马CGRP和SS含量升高,ET-1含量下降（P〈0.01）,优于对照药物（P〈0.05）。结论：当归芍药散通过调节脑海马神经肽CGRP、ET-1和SS含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力。     

黄芩苷通过调控LncRNA-MALAT1/miR-361-3p/TGF-β轴治疗低氧性肺动脉高压

目的：探讨黄芩苷（Baicalin）对低氧性肺动脉高压的治疗作用及其潜在机制。方法：选取18 只C57BL/6 雄性小鼠随机分为常氧组、低氧组及低氧+黄芩苷组,每组各6 只。21 d后采用导管法检测小鼠右心室收缩压（RVSP）及平均颈动脉压力（mCAP）,行苏木素-伊红（HE）染色观察肺动脉血管重塑程度,采用免疫组化染色检测TGF-β通路蛋白表达。常氧/低氧条件下培养小鼠肺动脉平滑肌细胞（MPASMCs）48 h,采用CCK-8法测MPASMCs细胞活力,Transwell和Wound healing检测MPASMCs细胞迁移能力,蛋白质印迹（Western blot）法检测TGF-β通路蛋白表达差异,生物信息学分析和双荧光素酶报告基因检测验证LncRNA-MALAT1/miR-361-3p/TGF-β轴的调控关系。结果：与低氧组比,黄芩苷干预组MPASMCs的增殖和迁移能力显著下降（P ＜0.05）,小鼠的RVSP明显下降（P ＜0.05）,肺血管重塑改善。与常氧组比,低氧组中TGF-β信号通路相关蛋白TGF-β、p-smad2、p-smad3表达显著升高,而黄芩苷干预后TGF-β信号通路显著抑制（P ＜0.05）。结论：黄芩苷可能通过调控LncRNA-MALAT1/miR-361-3p轴调控TGF-β表达,改善低氧MPASMCs异常增殖、低氧性肺动脉高压小鼠肺血管结构重塑,进而降低肺动脉压力。     

左乙拉西坦对癫痫大鼠认知功能的影响研究

目的：通过氯化锂一匹罗卡品（Li—pilo）诱导的癫痫大鼠模型,观察左乙拉西坦（LEV）对癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马组织中突触素（SYN）表达的影响。方法：将96只SD大鼠随机分为NS组（生理盐水组）,Li—pilo＋LEV组（治疗组）,Li-pilo组（模型组）,LEV组（正常给药组）,每组24R,于建模成功后7d,14d,28d通过RT—PCR方法观察各组大鼠海马组织中SYNmRNA的表达水平,并于第4周应用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆能力。结果：Morris水迷宫测试中Li—pilo＋LEV组逃避潜伏期较Li—pilo组短（P〈0．05）;Li—pilo＋LEV组穿越平台次数较Li—pilo组多（P〈0．05）。PT-PCR测试各时间点NS组和Li-pilo＋LEV组大鼠海马中SYNmRNA的表达量高于Li—pilo组（P〈0．05）。结论：Li—pilo点燃的癫痫大鼠学习记忆能力减退,左乙拉西坦可改善癫痫大鼠的学习记忆能力,该作用可能与其调节海马组织中SYNmRNA的表达有关。     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆及海马SOD、MDA水平的影响

目的探讨葛根素（Pur）对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制。方法给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[（32．11±18．53）U／mg prot]下降（P〈0．01）、MDA含量[（3．94±0．61）nmol／mg prot]上升（P〈0．01）,同时伴有水迷宫成绩的损害。与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[（58．63±17．92）U／mg prot,（61．29±19．47）U／mg prot]上升（P〈0．01）、MDA含量[（2．93±0．31）nmol／mg prot,（2．89±0．45）nmol／mg prot]下降（P〈0．01）,Pur低剂量组海马SOD活力[（49．74±16．37）U／mg prot]上升（P〈0．05）,Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组。结论Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

磷酸二酯酶-4抑制剂Ro20-1724对氯胺酮麻醉后学习记忆及大鼠海马cAMP/PKA-CREB-BDNF信号通路的影响

目的 观察磷酸二酯酶-4（PDE-4）抑制剂Ro 20-1724对氯胺酮导致幼年大鼠学习记忆障碍及海马cAMP/PKA-CREB-BDNF信号通路蛋白表达的影响.方法 21日龄SD大鼠24只,随机分为4组（n=6）,空白对照组（C组）,注射生理盐水2 ml,30 min后再注射生理盐水2 ml;氯胺酮组（K组）：腹腔注射氯胺酮70 mg·kg^-1,30min后腹腔注射生理眼盐水2ml;氯胺酮＋Ro 20-1724组（K＋Ro组）：腹腔注射氯胺酮70 mg·kg^-1,30 min后腹腔注射0.5 mg·kg^-1 Ro20-1724（2ml）;氯胺酮＋0.1％乙醇组（K＋E组）：腹腔注射氯胺酮70 mg· kg^-1,30 min后腹腔注射0.1％乙醇（Ro20-1724的溶媒）.所有大鼠每天给药1次,连续7d.第8～9天正常饲养.第10～13天采用Morris水迷宫连续4d定位航行实验,记录逃避潜伏期.第14天行空间探索实验,记录单位时间穿越平台次数.行为学测量结束,立即取海马.放射免疫法测量cAMP,Western bolt法测量PKA、p-CREB、BDNF含量.结果 相对于C组,K组逃避潜伏期显著增加,（P＜0.01）;穿越平台次数显著减少（P＜0.01）.相对于K组,K＋Ro组逃避潜伏期显著减少（P＜0.05,P＜0.01.）,穿越平台次数显著增加（P＜0.01）.相对于C组,K组大鼠海马CA1区cAMP、PKA、p-CREB、BDNF含量[（280±31）pmol/mg vs （210±19）pmol/mg,P＜0.01];1.32±0.11 vs 1.13±0.12,P＜0.01;2.61±0.22 vs 2.03±0.19,P＜0.01;1.51±0.14 vs 1.16±0.10,P＜0.05）显著下降.相对于K组,K＋Ro组cAMP、PKA、p-CREB、BDNF含量[（210±19）pmol/mg vs （240±27）pmol/mg,P＜0.05];1.13±0.12 vs 1.28±0.12,P＜0.05;2.03±0.19 vs 2.32±0.21,2.32±0.21;1.16±0.10 vs 1.37±0.11,P＜0.01）.K＋Ro组与C组,及K＋E组与K相比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 腹腔注射Ro 20-1724 0.5mg/kg可显著改善反复氯胺酮麻醉导致的幼年大鼠学习记忆障碍,cAMP/PKA-CREB-BDNF信号通路的激活参与了Ro 20-1724此作用.     

曲美他嗪对急性低压缺氧大鼠心肌损伤的保护作用

【目的】研究曲美他嗪(Trimetazidin,TMZ)对低压缺氧致大鼠心肌损伤的保护作用。【方法】将60只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、低压缺氧模型组、TMZ高、中、低剂量组分别给予20、10、5 mg/kg,每组12只。除常氧对照组外,其他组均应用低压氧舱模拟海拔7 000 m高原,持续12 h,建立高原缺氧模型。HE染色观察心肌组织形态学变化;比色法检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性;放免法检测血浆内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)含量。【结果】与低压缺氧模型组比较,HE染色显示,各剂量TMZ均可减轻大鼠低压缺氧造成的心肌损伤,TMZ高、中、低剂量组均可显著降低低压缺氧小鼠血浆LDH活性(P<0.01,中、低剂量TMZ P<0.05),减少血浆中ET-1及ANP含量(P<0.01)。【结论】TMZ对急性低压缺氧大鼠心肌的损伤具有显著的保护作用。     

二苯乙烯苷对D-半乳糖致拟痴呆小鼠学习记忆和海马APP、Aβ表达的影响

目的观察二苯乙烯苷(TSG)对D-半乳糖致拟痴呆小鼠学习记忆能力及海马β淀粉样蛋白前体(APP)、β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响。方法连续给昆明种小鼠灌胃TSG 50天,同时每天颈部皮下注射D-半乳糖建立痴呆小鼠模型,以Morris水迷宫为学习记忆评价指标,并采用免疫组化及图像分析测定各组小鼠海马组织APP、Aβ平均光密度和阳性细胞数。结果在隐蔽平台试验中拟痴呆小鼠表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长(P<0.05),TSG各剂量组逃避潜伏期较模型组显著缩短(P<0.05);探索试验中TSG各剂量组原平台象限的停留时间和穿越原平台次数明显多于模型组。与模型组比较,TSG各剂量组能降低拟痴呆小鼠脑内APP、Aβ平均光密度值和阳性细胞数(P<0.05)。以上效应均呈现一定的量效关系。结论TSG各剂量能明显地改善拟痴呆小鼠的学习记忆能力,能减少或抑制APP、Aβ的过度产生,保护神经元免受Aβ的神经毒性。     

蕨麻正丁醇部位对急性低压缺氧小鼠的保护作用

【目的】观察蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserine L.,NP)对模拟高原缺氧损伤小鼠的保护作用。【方法】120只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、低压缺氧模型组、红景天组和NP高[0.3 g.(kg.d)-1]、中[0.15 g.(kg.d)-1]、低剂量[0.075 g.(kg.d)-1]组,每组20只。除正常对照组外,各组小鼠在密闭减压舱内,模拟海拔8 000 m维持缺氧18h。检测各组小鼠脑组织含水量,测定脑组织和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性。并通过HE染色观察各组小鼠脑组织缺氧损伤的程度。【结果】与减压缺氧模型组比较,红景天组和高剂量NP可显著降低减压缺氧小鼠脑含水量(P<0.01或P<0.05),提高小鼠脑组织SOD活力(P<0.01或P<0.05),减少小鼠脑组织MDA的产生(P<0.01或P<0.05),提高小鼠血清SOD活力(P<0.01),减少小鼠血清MDA的产生(P<0.01或P<0.05),降低小鼠血清中CK活性(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示,NP及红景天胶囊可减轻小鼠低压缺氧对脑组织的损伤。【结论】蕨麻正丁醇提取部位对模拟高原缺氧损伤具有显著的保护作用。     

高原低氧对大鼠学习记忆影响的实验研究

目的：研究高原低氧环境对大鼠学习记忆的影响。方法：利用新生大鼠低氧模型和胎鼠低氧模型，采用爬杆实验和Morris水迷宫实验进行检测.结果：爬杆实验中习得的速度减慢，消退速度加快。Morris水迷宫实验中逃避潜伏期延长，撤除平台后跨越平台次数减少。结论：高原低氧环境下大鼠的学习记忆能力受到抑制，可能与长期低氧后海马NMDA受体数量和功能的下降有关。     

施普善对慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆损害的干预作用

目的：观察慢性低O2高CO2大鼠的学习记忆改变及施普善的干预作用。方法：通过八臂迷宫训练筛选的SD大鼠,随机分为对照组（n=8）、慢性低O2高CO2组（n=8）、慢性低O2高CO2＋施普善1mL／kg组（简称施普善1mL／kg组,n=-8）和慢性低O2高CO2＋施普善2．5mL／kg组（简称施普善2．5mL／kg组,n=8）。将慢性低O2高CO2组及施普善干预组（1mL／kg、2．5mL／kg）大鼠放置于低O2高CO2密闭氧舱饲养4周,每天8h,每周6d。施普善干预组每天进氧舱前按既定剂量腹腔注射,慢性低O2高CO2组注射生理盐水。以八臂迷宫和Morris水迷宫实验测定其空间学习记忆功能。结果：与正常对照组相比,慢性低O2高CO2组的工作记忆错误（WME）为（1．31±1．19）次,明显高于正常对照组（0．56±0．50）次（P〈0．05）,而施普善1mL／kg组和2．5mL／kg干预组WME均较慢性低O2高CO2模型组明显减少（P〈0．05）。Mortis水迷宫,定位航行测试显示,慢性低O2高CO2模型组第3、第4、第5天的逃避潜伏期均较对照组明显延长（P〈0．05）,施普善1mL／kg组与慢性低O2高CO2组相比,第4、第5天的逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05）,施普善2．5mL／kg组与慢性低O2高CO2组相比,第3、第4、第5天的逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05）。空间搜索测试结果显示,慢性低O2高CO2组的平台穿越次数明显少于正常对照组及施普善干预组。结论：慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆受损,短时记忆受损明显,施普善干预可以改善慢性低O2高cO。大鼠模型的空间学习记忆能力。     

野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠血浆ET-1和NO水平的变化

目的:探讨野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PH)模型大鼠血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的变化。方法:成年雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组(n=10)和MCT模型组(n=10)。通过腹腔注射MCT建立肺动脉高压大鼠模型,用放免测定法和比色分析法分别测定血浆中ET及NO的含量。结果:在注射MCT3周后,平均肺动脉压对照组为(18.13±4.33)mmHg,模型组为(31.65±8.52)mmHg(P<0.01),血浆ET明显升高(61.08±9.46vs95.92±15.78),NO下降(115.32±27.15vs52.24±8.71)(P<0.01)。结论:野百合碱引起肺动脉高压的作用机制可能与其改变内皮素、一氧化氮血管活性物质含量有关。