切除大鼠睾丸与嗅球建立老年男性抑郁症模型的评价

目的：验证Stock等切除睾丸和嗅球建立的大鼠模型是否可成为模拟老年男性抑郁症的一种实验动物模型。方法按随机数字表法,将健康成年雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、载体组、氟西汀丙酸睾酮（ Flu＋TP ）组与阿米替林丙酸睾酮（ Ami＋TP ）组,各组均为10只;建立切除睾丸和嗅球的大鼠模型,联合氟西汀或阿米替林与雄激素进行干预,测试各组大鼠的行为变化。结果旷场试验：水平格子数,模型组[（124．50±14．25）格]或载体组[（118．70±10．27）格]均比正常组[（38．20±6．30）格]、假手术组[（33．70±9．58）格]、Flu＋TP组[（34．00±9．82）格]与Ami＋TP组[（35．20±12．54）格]明显增多,差异有统计学意义（P＜0．01）;垂直站立数,模型组或载体组均比正常组、假手术组、Flu＋TP组和Ami＋TP组显著增加,差异有统计学意义（P＜0．01）。强迫游泳试验的不动时间：模型组[（131．70±32．44）s]或载体组[（135．10±34．01）s]均比正常组[（66．60±12．06）s]、假手术组[（62．00±13．38）s]、Flu＋TP组[（59．60±8．89） s]和Ami＋TP组[（64．80±10．78）s]明显延长,差异有统计学意义（P＜0．01）。水迷宫试验：逃避潜伏期,模型组[（62．00±26．05）s]或载体组[（60．52±27．00）s]均比正常组[（24．19±9．12）s]、假手术组[（21．06±8．13）s]、Flu＋TP组[（22．88±8．01）s]和Ami＋TP组[（27．04±10．11）s]明显延长,差异有统计学意义（P＜0．01）;在原平台象限时间,模型组或载体组均比正常组、假手术组、Flu＋TP组和Ami＋TP组明显缩短,差异有统计学意义（P＜0．01, P＜0．05）。结论本研究印证了该模型具有可重复性和可靠性,其可能适合作为一种老年男性抑郁症的实验动物模型供后续研究应用。     

双侧颈总动脉结扎大鼠学习记忆能力的研究

目的：观察2-VO模型SD大鼠的学习记忆行为学特征。方法：SD大鼠制备2-VO模型,造模1个月后利用Morris水迷宫检测模型大鼠空间学习记忆能力。结果：Morris水迷宫定位航行试验结果显示,模型组大鼠的平均逃避潜伏期（44．61±36．73）s显著大于假手术组（20．20±14．98）s和正常组（19．51±14．92）s（P〈0．05）。大鼠空间探索试验中平台象限游泳时间与总游泳时间之比（tP／tT值）,模型组tP／tT值（0．319±0．083）显著小于正常组（0．460±0．088）和假手术组（0．445±0．082）,P〈0．05。结论：2-VO模型大鼠空间学习记忆能力明显下降,是研究脑缺血后神经损伤及智能障碍的理想动物模型。     

血浆致动脉硬化指数和颈动脉内中膜厚度在慢性肾病肾小动脉硬化中的应用价值

目的研究慢性肾功能衰竭患者发生肾小动脉硬化的影响因素,评价血浆致动脉硬化指数和颈动脉内膜中层厚度在肾小动脉硬化中的应用价值。方法随机选取我院2013年10月1日至2014年6月30日因慢性肾功能衰竭住院,需超声引导下肾实质活检明确病因的患者129例为病例组,根据病理结果将病例组分为肾小动脉硬化组（72例）和无硬化组（57例）,对照组（71例）为同期健康体检者。比较3组年龄、身高、体质量、血压、血脂和肾功能各项生化指标的差异。分析血浆致动脉硬化指数（AIP）、颈总动脉和颈动脉分叉处平均内膜中层厚度最大值（CBMmax）与血脂各项生化指标的相关性。结果硬化组体质量[（70.77±14.27） kg]与对照组[（64.20±8.13） kg]、无硬化组[（60.63±12.12） kg]比较,差异均有统计学意义（t＝3.391,3.071,均P〈0.05）。硬化组TG[（2.43±1.61） mmol/L比（1.02±0.37） mmol/L]、TC[（7.40±8.80） mmol/L比（4.53±0.67） mmol/L]、LDL-C[（4.40±2.13） mmol/L比（2.85±0.70） mmol/L]、AIP[（0.15±0.351）比（－0.127±0.184）]高于对照组（t＝5.975,2.252,2.614,－5.467）,HDL-C低于对照组[（0.78±0.16） mmol/L比（1.29±0.21） mmol/L,t＝4.750],差异有统计学意义（均P〈0.05）;硬化组Scr[（117.24±94.27） mmol/L比（64.16±13.42） mmol/L]、BUN[（6.73±3.58） mmol/L比（4.66±1.08） mmol/L]均高于对照组（t＝4.730,4.702）,GFR低于对照组[（65.60±23.00） ml·min^－1·1.73 m^－2比（124.78±24.35） ml·min^－1·1.73 m^－2 ,t＝5.118];硬化组Scr高于无硬化组[（117.24±94.27） mmol/L比（71.35±42.18） mmol/L, t＝3.690],GFR低于无硬化组[（65.60±23.00） ml·min^－1·1.73 m^－2比（95.60±53.00） ml·min^－1·1.73 m^－2 ,t＝3.514],差异均有统计学意义（均P〈0.05）。AIP与TG、LDL-C呈正相关（r值分别为0.828、0.323,均P〈0.05）,与HDL-C呈负相关（r＝－0.489,P〈0.05）。CBMmax与Scr、BUN、AIP呈正相关（r值分别为0.394、0.289、0.528,均P〈0.05）,与GFR呈负相关（r＝－0.277,P〈0.05）。结论体质量、GFR、AIP、CBMmax是评价慢性肾功能衰竭患者发生肾小动脉硬化的重要指标。AIP是反映血脂异常的敏感指标,AIP、CBMmax可作为慢性肾病患者发生肾小动脉硬化危险性的判断指标。     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠模型学习记忆能力的影响

目的 研究依达拉奉对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆及海马神经元的影响.方法 将受试的30例大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉治疗组共三组,将假手术组双侧颈总动脉进行分离,不阻断血流,不注射药物.模型组、依达拉奉治疗组采用＂双颈总动脉永久结扎＂法建立大鼠血管性痴呆（VaD）模型.在三组造模后行Morris进行水迷宫测试,同时HE染色观察海马区神经元的变化.结果 Morris进行水迷宫测试结果显示：第1天模型组逃避潜伏期（92.6±8.1 s）明显大于假手术组（71.9±5.1 s）和依达拉奉治疗组（71.2±4.9 s）,差异有统计学意义（P〈0.05）;第2、3、4天模型组逃避潜伏期（85.9±9.8s、66.2±8.6s、68.9±7.4s）明显大于假手术组（51.9±4.9 s、38.3±4.2 s、21.1±2.9 s）和依达拉奉治疗组（52.3±3.9 s、37.5±3.9 s、20.2±2.4 s）,差异有显著统计学意义（P〈0.01）;神经元变性凋亡明显减少.结论 依达拉奉可有效改善大鼠的学习记忆能力,并通过抗自由基的作用对VaD大鼠海马区神经元起保护作用.     

丁苯酞对血管性痴呆大鼠认知功能及海马细胞凋亡、磷酸化p38MAPK表达的影响

目的 观察应用丁苯酞对血管性痴呆大鼠认知功能、海马细胞凋亡及p38MAPK磷酸化的影响,以探讨其机制.方法 用两血管法（2VO）建立血管性痴呆（VD）模型.将60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分成VD模型组、假手术组和丁苯酞组.丁苯酞组给予120 mg·kg-1·d-1的丁苯酞溶液2 ml灌胃,VD组和假手术组给予等量的2 ml植物油灌胃,1月后应用Morris水迷宫实验分别测试各组大鼠的学习记忆能力,TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡,蛋白印迹（Westem blot）法观察大鼠海马区p38MAPK磷酸化变化.结果 前3d丁苯酞组隐蔽平台逃避潜伏期[分别为（48.72±7.01）s,（42.41 ±4.06）s,（40.34±2.46）s],明显小于模型组隐蔽平台逃避潜伏期[（82.71±8.27）s,（80.36±9.65）s,（77.74±6.33）s],差异有统计学意义（P＜0.01）;丁苯酞组原平台象限时间、穿越原平台次数[（26.45±4.66）s,（1.84±0.82）次],大于模型组原平台象限时间、穿越原平台次数[（18.67±5.39）s,（1.32±0.61）次],差异有统计学意义（P＜0.01）.大鼠海马区细胞凋亡、磷酸化p38MAPK的表达（p-p38MAPK/β-action光密度值）的比较：丁苯酞组分别为[（153.65±9.85）个,（0.42±0.04）],明显低于VD模型组[（209.46± 11.49）个,（0.88±0.10）],差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 丁苯酞能显著改善VD大鼠的学习记忆能力,可能是通过抑制p38MAPK通路,进一步抑制海马区细胞凋亡而实现的,这可能是丁苯酞治疗血管性痴呆的作用机制之一.     

血栓通注射液对脑缺血再灌注模型大鼠学习记忆行为的影响

目的研究血栓通注射液对脑缺血再灌注模型大鼠学习记忆行为的影响。方法将24只大鼠随机分为对照组、模型组与实验组3组，每组8只。模型组与实验组大鼠采用双侧颈总动脉阻断合并硝普钠降压法制作大鼠缺血性脑损伤模型；对照组大鼠未阻断颈总动脉、不注射硝普钠，其余处理同模型组、实验组。对照组、模型组大鼠于造模前1d至实验结束尾静脉注射生理盐水0．5mL／d，实验组注射血栓通注射液24mg／（kg·d）。通过Morris水迷宫定向航行、空间探索实验观察3组大鼠的逃避潜伏期及穿台次数。结果Morris水迷宫定向航行实验中，实验组各天逃避潜伏期与模型组相比，均有显著性差异（P〈0．05）；与对照组相比，无显著性差异（P〉0．05）。空间探索实验中，实验组穿台次数与模型组相比有显著性差异[（4．6±2．1）次VS（3．4±2．4）次，P〈0．053；与对照组相比无显著性差异[（4．6±2．1）次VS（5．5±2．6）次，P〉0．05]。结论尾静脉注射血栓通注射液可以明显改善脑缺血再灌注损伤模型大鼠的学习记忆功能。     

常规与隔日生酮饮食干预对新生期反复惊厥大鼠神经行为损伤的比较研究

目的比较常规与隔日生酮饮食对新生期反复惊厥大鼠神经行为损伤的干预作用。方法采用随机数表法将48只日龄8d的Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分成四组：单纯对照组、单纯惊厥组、惊厥＋常规生酮饮食组、惊厥＋隔日生酮饮食组,每组12只。通过三氟乙醚反复吸入建立新生期大鼠反复惊厥模型。各组大鼠禁饮食1d后,于日龄28d给予饮食干预并于日龄28d、35d检测血酮。于日龄35d进行神经行为测评（平面翻正测试、悬崖回避测试、负向趋地测试）。结果（1）平面翻正测试：单纯惊厥组平面翻正时间[（0．17±0．39）s]较单纯对照组[（0．67±0．49）s]明显缩短（P〈0．05）;惊厥＋常规生酮饮食组平面翻正时间[（0．5±0．52）s]较单纯惊厥组[（0．17±0．39）s]明显延长（P〈0．05）;惊厥＋隔日生酮饮食组[（0．17±0．39）s]与单纯惊厥组[（0．17±0．39）s]相比差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）悬崖回避测试：单纯惊厥组[（12．58±4．83）s]较单纯对照组[（1．92±0．90）s]悬崖回避时间明显延长（P〈0．05）;惊厥＋常规生酮饮食组[（3．33±1．50）s]较单纯惊厥组[（12．58±4．83）S]时间明显缩短（P〈0．05）;惊厥＋隔日生酮饮食组[（5．58±1．93）s]较单纯惊厥组[（12．58±4．83）s]时间明显缩短（P〈0．05）;惊厥＋隔日生酮饮食组[（5．58±1．93）s]与惊厥＋常规生酮饮食组[（3．33±1．50）s]相比时间明显延长（P〈0．05）。（3）负向趋地测试：单纯惊厥组[（3．17＋1．70）s]较单纯对照组[（1．42±0．67）S]时间明显延长（P〈O．05）;惊厥＋常规生酮饮食组[（1．42±0．52）s]较单纯惊厥组[（3．17±1．70）S]时间明显缩短（P〈0．05）;惊厥＋隔日生酮饮食组[（2．33±0．78）s]与单纯惊厥组[（3．17±1．70）s]相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论常规生酮饮食和隔日生酮饮食都可改善新生期大鼠反复惊厥所致的神经行为损伤,常规生酮饮食的干预效果优于隔日生酮饮食。     

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（GM1）对大鼠体外循环（CPB）后脑组织的含水量和Na＋-K＋-ATP酶活性的影响。方法：选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型＋GM。组、输血组和假手术组,每组10只。用干湿法测定脑组织含水量,定磷法测定脑组织的Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：CPB24h后,CPB模型组和CPB模型＋GM,组大鼠脑组织含水量均较假手术组明显增加（P〈0．01）,但CPB模型＋GM。组大鼠脑组织含水量较CPB模型组明显减少（P〈0．05）;CPB模型组脑组织中的Na＋-K＋-ATP酶活性由正常的[（17．03±4．17）mol·Pi／g·protein·h^-1]下降到[（12．45±2．64）tool·Pi／g·protein·h。]（Pd0．01）,CPB模型＋GM1组下降到[（14．72±3．29）mol·Pi／g·protein·h-1]（P〈0．05）,与CPB模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：CPB可抑制Na＋-K＋-ATP酶活性,使脑水肿加重;GM1可起到稳定细胞膜Na＋-K＋-ATP酶的作用。     

改良型三血管结扎慢性脑缺血模型大鼠的行为学评价

目的 检测改良三血管结扎慢性脑缺血模型(m-3VO)与舣侧劲总动脉结扎(2VO)模型的空间学习记忆能力、探索能力与抑郁表现,以评价m-3VO改良模型的行为学表现.方法 按照3VO改良术式与2VO经典术式分别制造m-3VO模型、2VO模型以及假于术对照模型.术后第8周进行Morris水迷宫、旷场实验和强迫游泳实验检测.结果 Morris水迷宫检测显示m-3VO组第4,5天潜伏期[(37.69±5.11)s,(32.55±4.28)s]与假手术对照组[(18.46±2.63)s,(15.9±2.16)s]相比时间较长(t=3.61,P<0.01;t=3.028,P<0.05),2VO组第4,5天潜伏期[(42.94±3.05)s,(37.43±4.55)s]与假手术对照组相比时间较长(t=4.72,P<0.001;t:4.153,P<0.001),m-3VO组[(7.72±1.92)s]与2VO组[(7.15±2.66)s]的NE象限游泳时间亦比假手术对照组时间[(11.19±2.137)s]长(q=2.98,P<0.05;q=3.81,P<0.01);旷场实验榆测显示2VO水平运动得分[(83.25±13.53)分]比假手术对照组[(55.6±16.8)分]高(q=3.27,P<0.01);强迫游泳实验榆测显示m-3VO组、2VO组静止次数、游泳次数和攀爬次数与假手术对照组相比,均差异无显著性(P>0.05).结论 m-3VO模型大鼠存术后8周出现空间学习记忆能力的损害,而探索能力无明显改变且未出现抑郁,其行为学表现与2VO模型大鼠相似.     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响

目的 探讨丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力以及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响.方法 将实验用SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=15)、丁基苯酞大剂量治疗组(n=15)和小剂量治疗组(n=15).采用双侧颈总动脉结扎制作慢性脑缺血模型,4周后,分别给模型组、大、小剂量丁基苯酞组大鼠腹腔注射生理盐水、丁基苯酞6 mg/kg和2 mg/kg,2次/d.用药4周后,利用Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力,提取前脑组织线粒体,测定线粒体Na+-K+-ATP酶的活性.结果 较假手术组相比,模型组大鼠记忆能力明显下降,逃避潜伏期延长[分别为(10.41±3.81)s和(25.54±9.82)s,P＜0.01]线粒体ATP酶活力下降[分别为(3.73±0.32)μmol·mgprot-1·h-1和(2.81±0.40)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],而丁基苯酞大、小剂量组较模型组记忆能力显著增强[分别为(11.72±5.78)s和(12.48±5.45)s,P＜0.01],ATP酶活力明显增加[分别为(3.53±0.37)μmol·mgprot-1·h-1和(3.43±0.43)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],不同剂量丁基苯酞组差异无显著性(P＞0.05).结论 丁基苯酞注射液可增强缺血区神经元线粒体Na+-K+-ATP酶活力,改善线粒体能量代谢,提高慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力.     

多层螺旋CT灌注扫描对鼻咽癌放射敏感性的预测价值

目的：探讨多层螺旋CT灌注成像扫描对鼻咽癌放射敏感性的预测价值。方法：对经病理证实的52例鼻咽癌治疗前行螺旋CT动态扫描,通过时间-密度曲线计算鼻咽癌和未受侵犯的翼外肌的灌注数据。患者均接受放疗,外照射至放疗剂量DT50Gy时行鼻咽部CT复查,分别测量治疗前和外照射放疗剂量DT50Gy时肿瘤最大截面积,观察血流量（BF）、血容量（BV）、平均通过时间（MTT）和表面通透性（PS）等功能参数与肿瘤消退率（Rs0-50）的关系。结果：52例鼻咽癌的BF、BV、MTF和PS分别为（385．79±39．08）ml·min^-1·100g^-1,（14．49±16．29）ml／100g,（3．34±1．5）S和（65．13±10．02）ml·min^-1·100g^-1。相关分析结果显示,BF、BV、MTT、PS和肿瘤面积与Rs0-50均无相关关系（P〉0．05）。将Rs0-50≤0．75定为放疗低敏感组,〉0．75为高敏感组,放疗高敏感组的BV和BF均显著高于放疗低敏感组（P〈0．01）,而Ps明显低于放疗高敏感组（P〈0．01）。结论：鼻咽肿瘤组织的CT灌注参数BV、BF能预测其对放疗的敏感性。     

芍药苷对血管性痴呆模型大鼠乙酰胆碱酯酶及超氧化物歧化酶的影响

目的观察芍药苷(PF)对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组(芍药苷低剂量组12.5 mg/kg、中剂量组25 mg/kg、高剂量组50 mg/kg),每组10只。模型组与给药组采用反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠法造模,假手术组不阻断CCA及注射硝普钠。造模后第2天给药组予灌胃给药,模型组与假手术组给予生理盐水灌胃,每天1次,连续30 d。应用Morris水迷宫实验、跳台实验测定大鼠学习记忆能力,并比较各组AchE、SOD活性。结果(1)Morris水迷宫实验:模型组和假手术组定位航行实验中逃避潜伏期均逐渐缩短,第5天明显比第1天短(P<0.05);与假手术组比较,模型组潜伏期在各个时间点均延长,而穿过平台的次数明显减少(P<0.01);与模型组比较,给药组潜伏期呈缩短趋势,第5天比第1天短(P<0.05);穿过平台的次数明显增加(P<0.05或P<0.01)。(2)跳台实验:与假手术组比较,模型组错误次数明显增加,而潜伏期明显缩短(P<0.01);与模型组比较,3个给药组的错误次数均明显降低,潜伏期均高于模型组(P<0.05或P<0.01)。与低、中剂量组比较,高剂量组潜伏期延长更显著(P<0.01)。(3)脑组织匀浆中AchE、SOD活性:与假手术组比较,模型组AchE活性增高、SOD活性降低(P均<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组AchE活性明显降低、SOD活性均升高(P<0.05或P<0.01);与低剂量组相比,高剂量组AchE活性降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.01);与中剂量组相比,高剂量组SOD活性升高(P<0.05)。结论芍药苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力障碍有改善作用,其机制之一可能是基于抑制AchE活性,增加SOD的活性。     

多层螺旋CT灌注成像在评价肝硬化储备功能中的应用

目的 探讨多层螺旋CT灌注成像（CTP）在肝硬化肝脏储备功能评价中的价值。方法 行上腹部CTP增强扫描的住院患者36名,采用GEAW4.3工作站分别测量肝血流量（HBF）、血容量（HBV）、平均通过时间（MTT）、肝动脉灌注分数（HAF）、肝动脉灌注量（HAP）、门静脉灌注量（PVP）值,采用灌注参数随终末期肝病模型（MELD）将所有受检者分为A、B、C三组,分析比较各灌注参数在三组之间的变化规律及差异。结果HBF值由213.53±113.64mL·min^-1·100g^-1减小到89.70±19.61mL·min^-1·100g^-1,A组与C组之间差异有统计学意义（P〈0.05）;HBV值由23.24±9.60mL·100g^-1减小到13.79±3.86mL·100g^-1,A、B组与C组之间差异有统计学意义（P〈0.05）,HAF值由0.20±0.11增大到0.41±0.17,A、B组与C组之间差异有统计学意义（P〈0.05）,HAP值由68.59±41.82mL·min^-1·100g^-1,减少到21.15±9.50mL·min^-1·100g^-1,A组与B、C组之间差异均有统计学意义（P〈0.05）。经相关分析,HBF、HAP与MELD分值呈负相关（r=-0.531,P=0.001;r=-0.542,P=0.001）,HAF与MELD分值呈正相关（r=0.375,P=0.024）。结论 CT灌注成像可以评价肝脏储备功能,为临床评估病情及制定治疗方案提供依据。     

温脾汤提取物对小鼠记忆功能及脑内SOD和MDA的影响

目的探讨温脾汤提取物对正常和脑缺血再灌小鼠记忆功能及脑内超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影响。方法将小鼠分为正常组、假手术组、模型组、温脾汤水提物和醇提物各三个剂量组（1．0g/kg、0．5g/kg、0．25g/kg）。采用反复结扎双侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌损伤模型。利用跳台和避暗实验,测试温脾汤提取物连续灌胃10d,对正常和脑缺血再灌小鼠记忆行为的影响,并检测小鼠脑内SOD活性和MDA含量。结果跳台实验中,与生理盐水组相比,温脾汤水提物和醇提物各剂量导致小鼠的潜伏期延长、错误次数减少,以高剂量最明显（P〈0．05）[潜伏期：（187．17±99．00）S,（270．73±44．73）S,（260．45±63．78）S;错误次数（1．75±1．71）次,（0．45±0．69）次,（0．75±0．97）次];避暗实验中,与模型组相比,水提物高、中剂量和醇提物高剂量能使脑缺血再灌小鼠的潜伏期延长及错误次数减少（P〈0．05）[潜伏期（157．15±84．91）S,（250．63±58．98）S,（251．12±78．22）s,（245±84．82）s;错误次数（2．15±1．22）次,（0．75±0．89）次,（0．75±1．16）次,（0．625±0．92）次];温脾汤水提物高、中剂量小鼠脑内SOD活性较模型组明显增强（（P〈0．05）,MDA的含量与模型组相比明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论温脾汤提取物可提高正常小鼠的记忆功能,改善脑缺血再灌小鼠记忆功能,其机制可能与恢复脑组织SOD活力及减少MDA含量有关。     

小剂量氯胺酮与异丙酚合用在无痛人流中的观察

目的小剂量氯胺酮与异丙酚合用在无痛人流中的观察。方法100例预行无痛人流者随机分两组,A组为单纯应用异丙酚完成手术操作组,B组为异丙酚复合小剂量氯胺酮组。A组以3．5mg·kg^-1·min^-1静脉注射异丙酚,待病人睫毛反射消失开始操作,至扩张宫颈无肢动反应停药。若患者出现肢动反应,追加异丙酚至肢动反应消失。B组在给异丙酚前以小剂量氯胺酮静脉持续输注20μg·kg^-1·min^-1（1．2mg／kg／h）。持续输注1分钟后同A组方法静注异丙酚,至手术操作结束停止输注氯胺酮。观察并记录异丙酚和氯胺酮用量;神志消失时间、手术时间以及意识和定向力恢复的时间。结果A组病人神志消失时间为（78±24）s,手术时间（198±24）s,意识恢复时间（390±12）s,定向力恢复时间（450±21）s,异丙酚首次量（16．2±2.7）ml,总剂量（17．8±4．7）ml。实际给药速率为（2．5±0．6）mg·kg^-1·min^-1。B组则相应的为（45±9）s,（177±13）s,（355±37）s,（415±21）s,（14．3±1．9）ml,（14．3±1．9）ml,（1．7±0．5）mg·kg^-1·min^-1;氯胺酮用量为（2．8±0．8）mg。结论单纯应用异丙酚可以满足手术的需要,但若伍用一些镇痛药（如小剂量氯胺酮）麻醉效果会更好,且苏醒质量也更好。异丙酚的灵活应用值得探索研究。     

丙泊酚对脑损伤大鼠认知功能及BDNF表达的影响

［摘要］目的　研究丙泊酚对创伤性脑损伤后大鼠认知功能以及脑皮质BDNF表达的影响,并阐明其脑保护的作用．方法　随机将训练后的48只成年SD大鼠随机分成3组．假手术组仅行手术操作,不给予改良的Feeney氏法自由落体撞击;对照组采用改良的Feeney氏法制作大鼠脑外伤模型;丙泊酚组在脑外伤模型制备后继续经尾静脉注射丙泊酚10 mL/(kg·h) 100 mg/(kg·h),持续6 h．术后3 d和14 d对大鼠进行神经功能缺损评分（NSS评分）和Morris水迷宫试验判定大鼠神经行为学功能,取材损伤皮质分别行RT-PCR、Western blot测定脑皮质BDNF表达情况．结果　与假手术组比较,对照组术后3 d、14 d 脑NSS评分增加、逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少均具有统计学意义（P＜0.01）,而皮质BDNF表达仅在术后3 d减少（P＜0.01）,术后14 d差异无统计学意义（P＞0.05）．与对照组比较,丙泊酚组脑皮质BDNF表达在术后3 d、14 d表达均增加（P＜0.01）;且术后14 d,NSS评分减少、逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加（P＜0.01）．结论　丙泊酚促进创伤性脑损伤大鼠神经功能和学习记忆认知功能的恢复可能与促进BDNF的表达相关．     

淫羊藿苷上调PPARα和PGC-1α蛋白的表达改善慢性脑低灌注大鼠模型的空间学习记忆

目的观察淫羊藿苷（ICA）抗慢性脑低灌注大鼠模型学习记忆减退的可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低、高剂量ICA治疗组（n=15）。双侧颈总动脉结扎（BCCAO）建立慢性脑低灌注模型,低、高剂量ICA治疗组造模后第10天分别每日灌胃ICA10、40 mg/kg,连续灌胃23d。制模后第28天后Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆功能,处死大鼠,Western blot法分别检测海马过氧化物酶体增殖物激活型受体α（PPARα）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）的蛋白表达。结果定位航行实验中,模型组大鼠运动距离较假手术组明显增加,而给予ICA低、高剂量组大鼠运动距离较模型组减少（P〈0.01,P〈0.05）。空间探索实验中,模型组大鼠目标象限停留时间较假手术组明显减少,而给予ICA低、高剂量组大鼠在目标象限停留时间较模型组明显延长（P均〈0.05）。而且,模型组大鼠海马PPARα和PGC-1α蛋白表达均明显下降,而ICA低、高剂量能明显增加其表达（P〈0.01,P〈0.05）。结论 ICA可改善慢性脑低灌注大鼠模型的空间学习记忆减退,其机制至少与其上调大鼠海马PPARα和PGC-1α蛋白表达有关。     

慢性脑缺血痴呆大鼠额叶细胞凋亡的研究

目的探讨额叶细胞凋亡在慢性脑缺血所致大鼠痴呆中的作用。方法20只大鼠随机分为模型组和假手术组,模型组采用双侧颈总动脉(CCA)永久性阻断法(2-VO)建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,假手术组仅分离暴露双侧CCA而不予结扎。采用暗回避反应法测定学习记忆能力,并应用免疫组织化学法、TUNEL法检测大鼠额叶Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡情况。结果模型组术后1周和3周大鼠的学习记忆能力减退,潜伏期分别为(232±13)s和(220±14)s,而假手术组均为(300±0)s,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。模型组大鼠额叶Bcl-2的表达及凋亡细胞分别为(28.5±2.1)个/视野和(65.2±9.7)个/视野,假手术组分别为(2.6±1.0)个/视野和(4.3±1.4)个/视野,模型组较假手术组明显增高(P<0.01)。结论额叶神经细胞凋亡参与了慢性脑缺血后痴呆的发生。