TFPI-2与VEGF在胰腺癌中的表达

目的:探讨胰腺癌中TFPI-2表达对胰腺癌肿瘤血管生成的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测41例胰腺癌组织中TFPI-2、VEGF的表达及CD34单克隆抗体标记的微血管密度(MVD)。结果:Ⅰ、Ⅱ期胰腺癌及无远处转移的胰腺癌组织中TFPI-2阳性表达率分别为65.4%和57.1%,Ⅲ、Ⅳ期及有远处转移的胰腺癌组织中的TFPI-2阳性表达率分别为13.3%和23.1%,TFPI-2表达率,Ⅰ、Ⅱ期高于Ⅲ、Ⅳ期,无远处转移高于有远处转移,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF阳性表达率在Ⅰ、Ⅱ期及无远处转移的胰腺癌组织分别为23.0%和32.1%,在Ⅲ、Ⅳ期及有远处转移的胰腺癌组织分别为66.7%和61.5%,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ期及有远处转移的胰腺癌组织MVD值分别为28.47±2.23和19.00±2.58,高于Ⅰ、Ⅱ期的26.92±1.06及无远处转移的16.68±1.79,差异有统计学意义(P<0.05);胰腺癌组织中的TFPI-2的表达与VEGF的表达呈负相关(r=-0.54),差异有统计学意义(P<0.05);MVD与TFPI-2表达有关,TFPI-2阳性表达的胰腺癌组织MVD值为33.33±3.23,低于TFPI-2阴性表达的胰腺癌组织36.00±3.17,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胰腺癌中TFPI-2可能通过下调VEGF的表达抑制肿瘤新生血管的形成,从而抑制胰腺癌的生长、转移。     

尿纤溶酶原激活物及血管内皮生长因子在食管癌中的表达及对肿瘤血管形成的影响

目的探讨尿纤溶酶原激活物（uPA）、血管内皮生长因子（VEGF）在食管癌中的表达及对肿瘤血管生成的影响。方法采用免疫组织化学sP法检测正常食管黏膜上皮组织（18例）及食管癌组织（68例）中uPA、VEGF的表达,检测CD。用以标记肿瘤微血管密度（MVD）,根据MVD均值分为高、低MVD组,分析食管癌uPA、VEGF的表达和临床病理特征的关系及对肿瘤血管形成的影响。结果uPA蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管癌组织中的阳性率分别为27．8％（5／18）和70．6％（48／68）,差异有统计学意义（X^2=11．63,P〈0．05）;VEGF蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管癌组织中的阳性率分别为22．2％（4／18）和63．2％（43／68）,差异有统计学意义（X^2=9．78,P〈0．05）。食管癌组织中uPA与VEGF表达有一致性（X^2=9．72,P〈0．05）。MVD平均为42．38±11．62,高MVD组uPA、VEGF蛋白表达显著高于低MVD组（X^2值分别为6．13和10．12,均P〈0．05）。uPA、VEGF蛋白表达与年龄、性别、病理类型无关（均P〉0．05）,均与临床病理分期、分化程度和淋巴结转移相关（P〈0．05）。结论食管癌组织中uPA、VEGF蛋白高表达,可能促进肿瘤血管形成,提示预后不良。     

胰腺癌组织中淋巴管生成的机制及意义

目的：探讨胰腺癌组织中血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）、血管内皮生长因子D（vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D）与微淋巴管密度（microvessel vessd density,MLVD）、微血管密度（microvessel density,MVD）及淋巴结转移之间的相关关系,阐明癌周淋巴管增生的机制及意义.方法：免疫组化检测30例胰腺癌组织中VEGF-C、VEGF- D、血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3, VEGFR-3）（MLVD）以及CD34（MVD）蛋白的表达,RT-PCR检测VEGF-A、VEGF-C、VEGF-D mRNA在30例胰腺癌新鲜组织中的表达.结果： VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为73%（22/30）和57%（17/30）,肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位,差异有统计学意义,P ＜0.05; 其表达与肿瘤的部位、分化程度以及组织学类型无关,而与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ、Ⅳ期显著高于Ⅰ、Ⅱ期.在VEGF-C蛋白阳性组,MVD高于阴性组, P=0.047 2,MLVD亦高于阴性组,P＜0.01,淋巴结转移增多,P=0.031 8;VEGF- D蛋白阳性组与阴性组相比MVD无变化, P=0.07,MLVD高于阴性组, P＜0.01,淋巴结转移增加,P=0.017 9.结论： VEGF-C参与胰腺癌血管生成和淋巴管生成的调控,VEGF-D只参与淋巴管生成的调控.VEGF-C和VEGF-D诱导胰腺癌淋巴管生成,促进肿瘤细胞淋巴道转移.     

促血管生成素表达与人脑胶质瘤血管生成的关系研究

目的：研究促血管生成素（angiopoietins,Angs）蛋白表达水平与血管内皮生长因子（vascular endotheljal growth factar,VEGF）和肿瘤内微血管密度（microvascular density,MVD）的关系,探讨其在人脑胶质瘤血管生成中的作用.方法：采用免疫组化方法检测42例人脑胶质瘤组织中Ang-1、Ang 2和VEGF的蛋白表达水平,并以抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管计数来判定MVD.结果：42例人脑胶质瘤中,Ang 1＋肿瘤的MVD比Ang-1-肿瘤高,但两者差异无统计学意义,P=0.156;Ang-2和Ang-2^＋平均MVD分别是27.67和49.63,Ang-2^＋肿瘤MVD显著高于Ang-2肿瘤,P=0.000.VEGF阳性表达时,Ang-2^＋肿瘤平均MVD显著高于Ang 2肿瘤,分别为56.00和36.75,P=0.001;而VEGF阴性组中,Ang-2^＋肿瘤平均MVD与Ang-2^-肿瘤几乎相等,分别为53.17和47.36,P=0.109.随胶质瘤恶性程度增加,Ang-1和Ang-2阳性表达率均升高,但Ang-2升高更明显,不同级别间Ang-2表达水平差异有统计学意义.结论：Ang-2高表达与人脑胶质瘤血管新生密切相关,Ang-2可以作为评价胶质瘤血管生成及恶性程度的一个重要指标.VEGF存在时,Ang-2过表达可促使肿瘤血管生成.     

促血管生成素表达与人脑胶质瘤血管生成的关系研究

目的:研究促血管生成素(angiopoie-tins,Angs)蛋白表达水平与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factar,VEGF)和肿瘤内微血管密度(microvascular density,MVD)的关系,探讨其在人脑胶质瘤血管生成中的作用。方法:采用免疫组化方法检测42例人脑胶质瘤组织中Ang-1、Ang-2和VEGF的蛋白表达水平,并以抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管计数来判定MVD。结果:42例人脑胶质瘤中,Ang-1+肿瘤的MVD比Ang-1-肿瘤高,但两者差异无统计学意义,P=0·156;Ang-2-和Ang-2+平均MVD分别是27·67和49·63,Ang-2+肿瘤MVD显著高于Ang-2-肿瘤,P=0·000。VEGF阳性表达时,Ang-2+肿瘤平均MVD显著高于Ang-2-肿瘤,分别为56·00和36·75,P=0·001;而VEGF阴性组中,Ang-2+肿瘤平均MVD与Ang-2-肿瘤几乎相等,分别为53·17和47·36,P=0·109。随胶质瘤恶性程度增加,Ang-1和Ang-2阳性表达率均升高,但Ang-2升高更明显,不同级别间Ang-2表达水平差异有统计学意义。结论:Ang-2高表达与人脑胶质瘤血管新生密切相关,Ang-2可以作为评价胶质瘤血管生成及恶性程度的一个重要指标。VEGF存在时,Ang-2过表达可促使肿瘤血管生成。肿瘤防治杂志,2005,12(19):1472-1475     

血管内皮生长因子及微血管密度在乳腺癌中的表达及意义

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在乳腺癌组织中的表达及意义。方法 应用免疫组化SP法检测81例原发性乳腺癌患者癌组织MVD和VEGF的表达。结果 VEGF高表达者49例(60．5％)，MVD计数高者35例(43．2％)。VEGF、MVD与肿瘤TNM分期有关，但与年龄、肿瘤大小、雌激素受体(ER)表达及淋巴结状况无关；VEGF与MVD的表达有显著相关性。单因素预后分析显示，MVD及VEGF低表达者无病生存期(DFS)及总生存期(OS)长于高表达者。分组的单因素分析表明，VEGF与各组患者的DFS有显著相关性，与淋巴结( )和Ⅲ期乳腺癌患者的OS有显著相关性；而MVD与淋巴结( )患者的DFS和OS以及Ⅲ期乳癌患者的DFS有显著相关性。多元回归分析显示，MVD是风险因子，表达越高生存期越短。结论 VEGF和MVD均为判断乳腺癌须后的有效指标，其中MVD可能是预测乳腺癌预后的独立因子。     

胰腺癌组织乙酰肝素酶表达及其与肿瘤血管形成及预后关系的研究

目的:研究乙酰肝素酶(heparanase,HPSE)在胰腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成及预后的关系.方法:采用免疫组织化学方法,分别应用HPSE抗体和CD34单克隆抗体检测47例胰腺癌、24例癌旁胰腺和10例正常胰腺组织中HPSE蛋白的表达.同时检测胰腺癌组织中CD34及微血管密度(MVD),分析HPSE蛋白的表达与胰腺癌临床病理学特征的关系,以及CD34在胰腺癌组织中的表达及微血管的分布特点及HPSE表达与MVD之间的相关性.结果:47例胰腺癌组织HPSE表达阳性率为59.6%(28/47),明显高于癌旁组织(20.8%,5/24 )和正常胰腺组织(20.0%,2/10),χ2值分别为9.59和3.90;P值分别为0.002 0和0.0487 1.HPSE表达阳性率与胰腺癌的大小和组织学分级无关,χ2值分别为1.09和2.89; P值分别为0.580 4和0.235 8.HPSE阳性表达率在有周围脏器浸润的胰腺癌组织中为73.3%,无浸润者为35.2%,两者间差异有统计学意义,χ2=6.52, P=0.010 7;伴淋巴结和远隔脏器转移者的胰腺癌组织HPSE阳性表达率为80.0%,高于无转移者的36.4%,差异有统计学意义,χ2=9.25, P=0.002 4 .生存期≤1年的胰腺癌组织中HPSE阳性率(70.54 %)明显高于生存期>1年(30.76%),χ2=6.19, P=0.012 8.47例胰腺癌组织中MVD为37.61±14.32,HPSE表达和胰腺癌组织中的MVD呈显著的正相关性,t= 5.09,P=0.000 0.结论:HPSE在胰腺癌的发生、侵袭转移和血管生成中发挥重要作用,可作为判断胰腺癌生物学行为和预后的有用指标.     

Syk和VEGF-C蛋白在胰腺癌中的表达及其与淋巴转移的关系

目的探讨胰腺癌组织中Syk和VEGF—C蛋白的表达及其在淋巴转移中的临床意义。方法应用免疫组化技术检测40例胰腺癌组织中Syk和VEGF—C蛋白的表达情况。结果正常胰腺组织表达Syk蛋白，在慢性胰腺炎中有中等表达，其阳性率分别为100．0％和77．8％；在胰腺癌中阳性率为27．5％，大多数呈中等或弱阳性表达，与前两者比较有显著性差异（P=0．0002，P=0．0079）；Syk蛋白与肿瘤的发生部位、分化程度和有无淋巴结转移间无显著性差异；与TNM分期有关，Ⅰ～Ⅱ期组表达明显高于Ⅲ～Ⅳ期组（P=0．0245）。胰腺癌组织中VEGF—C蛋白阳性率为72．5％（29／40），肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位，具有统计学意义。在VEGF—C蛋白阳性组，淋巴结转移（P=0．0398）增多。Syk和VEGF—C具有关联性。结论Syk蛋白在胰腺癌中表达缺失，并与胰腺癌的发展有关；VEGF—C参与胰腺癌血管生成和淋巴管生成的调控，促进肿瘤细胞淋巴道转移；两者的表达具有相关性。     

非小细胞肺癌淋巴结转移相关因素的研究

目的肿瘤淋巴结转移与细胞外基质降解、浸润、迁移及肿瘤血管形成有关。检测尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）、尿激酶纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在非小细胞肺癌组织中的表达以及与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学方法联合检测52例非小细胞肺癌组织中uPA、PAI-1、VEGF和MVD的表达水平。结果uPA、PAI-1、VEGF和MVD在非小细胞肺癌中的表达显著高于正常肺组织,影响淋巴结转移的相关因素是TNM分期（P〈0．001）、肿瘤侵犯程度（P=0．034）、uPA表达（P=0．048）、VEGF表达（P=0．047）。多因素分析表明VEGF高表达是淋巴结转移的独立影响因素（P=0．043）。结论uPA、VEGF高表达与NSCLC．的淋巴结转移密切相关,促进了肿瘤转移。     

血管内皮细胞生长因子在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、肿瘤微血管密度(MVD)2项指标与非小细胞肺癌各临床病理因素之间的关系以及两者之间的联系。方法采用免疫组织化学SABC法检测经病理检查确诊的68例非小细胞肺癌、13例癌旁和13例正常肺上皮组织VEGF、FVⅢ因子相关抗原的表达,对FVⅢ因子相关抗原标记的血管计数MVD。结果肺癌组织VEGF阳性表达率和MVD值明显高于正常肺上皮组织和癌旁组织;肿瘤直径≥5.0cm者MVD值明显高于直径<5.0cm者;腺癌MVD值明显高于鳞癌;有远处器官转移的肺癌MVD值明显高于无远处器官转移者;Ⅳ期肺癌MVD值明显高于Ⅰ期和Ⅱ期者,Ⅲ期MVD明显高于Ⅰ期,MVD值随TNM分期增加有逐渐增高的趋势;VEGF表达阳性的肺癌MVD值明显高于表达阴性者,并且随着VEGF表达程度的加强,MVD值增加。结论血管生成与肺癌的生长、浸润、转移及疾病进展密切相关;肺癌组织VEGF阳性表达率明显增加,是肺癌血管形成和维持的重要因子之一;MVD可作为判断非小细胞肺癌生物学行为,预测其发生发展的1项指标。     

血管内皮生长因子及色素上皮衍生因子在乳腺癌中的表达及临床意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）、色素上皮衍生因子（PEDF）在乳腺癌组织中的表达水平及其与乳腺癌病理特征的关系。方法采用Envision免疫组织化学方法对20例乳腺良性病变组织（纤维腺瘤）、85例乳腺浸润性导管癌组织中的VEGF、PEDF和CD34表达情况进行检测。 CD34表达反映微血管密度（ MVD ）。计数资料采用χ2检验, Spearman 等级相关分析方法进行相关性分析。结果 VEGF 在乳腺癌组织中的阳性表达率为71.7％（61/85）,高于在乳腺良性组织中的阳性表达率40％（8/20）,差异有统计学意义（χ2＝9.959, P＝0.002）;PEDF在乳腺癌组织中的阳性表达率为41.2％（35/85）,低于在乳腺良性组织中的阳性表达率90％（18/20）,差异有统计学意义（χ2＝19.683, P＝0.000）。在乳腺癌组织中VEGF与PEDF表达呈负相关（ r＝-0.365, P＝0.019）。乳腺癌组织中VEGF表达与肿瘤直径（χ2＝26.31,P＝0.000）、TNM分期（χ2＝5.428,P＝0.020）、淋巴结转移有关（χ2＝5.368, P＝0.021）;PEDF表达与TNM分期（χ2＝8.584, P＝0.003）、肿瘤直径（χ2＝11.079,P＝0.001）、绝经状态（χ2＝4.507,P＝0.034）、ER状态有关（χ2＝3.974,P＝0.046）。 MVD值在PEDF阴性组高于阳性组（38.67±6.52比22.56±5.16,Z＝-0.984,P＝0.000）,在VEGF阳性组则高于阴性组（38.78±6.28比25.36±5.12,Z＝-0.972,P＝0.000）。结论乳腺癌组织中存在PEDF、VEGF的表达相关性,且与MVD相关,对认识乳腺癌的生物学特性以及指导乳腺癌的诊疗具有重要意义。     

胃癌中血管内皮生长因子的表达及其意义

目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达及其与临床病理学之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测55例胃癌组织、12例癌旁胃组织和正常胃组织中的VEGF蛋白的表达及微血管密度（MVD）。结果胃癌组织的VEGF阳性表达率为78．2％,主要集中于肿瘤细胞胞质内;胃癌组织中微血管分布不均,血管密集区主要集中在癌灶边缘。VEGF蛋白表达及MVD在胃癌组织中均显著高于癌旁胃组织及正常胃组织（P〈0．05）;胃癌中VEGF表达与浸润深度、淋巴结转移、病理分期、肿瘤分化程度密切相关（P〈0．05）,而与患者的性别、年龄、肿瘤直径无关（P〉0．05）。结论VEGF在胃癌的发生、发展中起重要作用,有望作为胃癌抗血管治疗的靶标。     

胃癌组织中Ａｎｇ ２和ＶＥＧＦ的表达与血管生成的关系

目的：研究胃癌组织中血管生成素-２（Ａｎｇ-２）和血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与临床病理学特征和肿瘤血管生成的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测５５例胃癌组织以及１２例胃癌癌旁组织和正常胃组织中Ａｎｇ-２、ＶＥＧＦ表达及微血管密度（ＭＶＤ）。结果：Ａｎｇ-２、ＶＥＧＦ表达及ＭＶＤ在胃癌组织中均显著高于癌旁组织及正常胃组织（Ｐ＜０.０５）;胃癌组织Ａｎｇ-２、ＶＥＧＦ表达与浸润深度、淋巴结转移、病理分期、肿瘤分化程度密切相关（Ｐ＜０.０５）;Ａｎｇ-２与ＶＥＧＦ表达呈正相关性（Ｐ＜０.０５）。结论：Ａｎｇ-２、ＶＥＧＦ在胃癌组织中高表达,两者在胃癌的肿瘤血管生成和进展中起重要作用。     

ＩＧＦ-Ⅱ和ＶＥＧＦ在食管鳞癌中的表达及相关性研究

目的：探讨胰岛素样生长因子Ⅱ（ｉｎｓｕｌｉｎ ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ Ⅱ,ＩＧＦ Ⅱ）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅ ｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的基因产物在人食管鳞癌组织中的表达及其相关性。方法：应用原位杂交和免疫组织化学法检测６３例人食管鳞癌组织和２２例癌旁正常食管黏膜标本中ＩＧＦ Ⅱ ｍＲＮＡ、ＶＥＧＦ和微血管密度（ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ,ＭＶＤ）的表达,对ＣＤ３４阳性组织进行ＭＶＤ计数,对ＩＧＦ Ⅱ ｍＲＮＡ和ＶＥＧＦ的表达采用半定量计数法判定,并结合临床资料进行统计学分析。结果：ＩＧＦ Ⅱ ｍＲＮＡ、ＶＥＧＦ在食管鳞癌组织中的阳性率分别为７６.１９％和６８.２６％,而在癌旁正常组织中的阳性率分别为２２７３％和１８１８％,癌组织和癌旁组织比较差异有显著性（Ｐ＜０.０５）。癌组织ＭＶＤ值为３０.２５３０±５.４５１４,癌旁组织ＭＶＤ值为２０.１１５０±１.６８６０,两者差异有显著性（Ｐ＜０.０５）。ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ、ＶＥＧＦ和ＭＶＤ表达都与细胞分化程度和淋巴结转移有关（Ｐ＜０.０５）,且ＶＥＧＦ和ＭＶＤ还与肿瘤大小有关（Ｐ＜０.０５）,而与性别、年龄无关（Ｐ＞０.０５）。ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ和ＶＥＧＦ共阳性表达组ＭＶＤ值为３２.３１５１±５.１９９５,高于ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ和ＶＥＧＦ共阴性表达组ＭＶＤ值（２２.５０００±１.４７６０）,差异非常显著（Ｐ＜０.０１）,且ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ在食管鳞癌组织中的表达与ＶＥＧＦ呈正相关（Ｐ＜０.０５）,随着ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ强度的增加,ＶＥＧＦ表达增强。结论：食管鳞癌组织中ＩＧＦ-Ⅱ基因表达显著增加,并可能诱导ＶＥＧＦ的过表达,且与食管鳞癌的侵袭性生物学行为密切相关。     

T-cadherin在胃癌中的表达及其与VEGF、MVD之间的关系

目的:探讨T-cadherin在胃癌组织中表达及其与VEGF、MVD之间的关系。方法:采用免疫组化SP法对80例胃癌组织及癌旁正常胃组织的T-cadherin、血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和CD34的表达情况进行检测。结果:T-cadherin主要在胃癌细胞膜上表达,阳性率为45.0%(36/80),而癌旁正常胃组织中T-cadherin阳性率为62.5%(50/80),两者比较差异有统计学意义(P=0.026)。VEGF在癌旁正常细胞阳性率为28.75%,在胃癌中表达阳性率为71.25%,差异有统计学意义(P=0.000)。CD34阳性细胞着色部位主要是血管内皮细胞的胞膜和胞浆,胃癌中标记的微血管明显多于正常组织(54.96±7.28/HPFvs27.50±6.10/HPF,P<0.001)。T-cadherin和VEGF蛋白表达呈负相关(P=0.001);T-cadherin阳性组的MVD值明显低于阴性低表达组(P<0.001).T-cadherin、VEGF、CD343种蛋白在胃癌中的阳性表达与患者性别和年龄、肿瘤大小均无关(P>0.05),但与组织分化程度、淋巴结转移及pTNM分期显著相关(P<0.05)。结论:T-cadherin的异常表达可以作为临床评价胃癌诊断、指导治疗及判断预后的辅助指标之一。     

Relationships of uPA and VEGF Expression in Esophageal Cancer and Microvascular Density with Tumorous Invasion and Metastasis

Objective: To investigate uPA and VEGF expression in esophageal cancer and relations with tumorous invasionand metastasis. Methods: Immunohistochemistry was used to detect uPA and VEGF expression in the normalepithelial tissue of esophageal mucosa and cancer tissue and detect CD34 labeled micrangium and analyze therelationships with clinical pathological features and tumor angiogenesis. Results: Positive rates for uPA andVEGF protein expression were significantly greater in esophageal cancer than normal epithelial tissue (P < 0.05),the two being linked (P <0.05). In addition, uPA and VEGF protein expression of the high microvessel density(MVD) group was significantly lower than in the low MVD group (P < 0.05), with relation to clinical pathologicalstaging, differentiation and lymph node metastasis (P < 0.05). Conclusion: In esophageal cancer tissue, uPA andVEGF proteins are overexpressed and promote tumor angiogenesis, indicative of a poor prognosis.     

非小细胞肺癌淋巴结转移相关因素的研究

目的：检测尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）、尿激酶纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和微m管密度（MVD）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达以及与淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组织化学方法联合检测52例NSCLC组织中uPA、PAI—1、VEGF和MVD的表达水平。结果：uPA、PAI—1、VEGF和MVD在NSCLC中的表达显著高于正常肺组织,影响淋巴结转移的相关因素是TNM分期（P〈0．001）、肿瘤侵犯程度（P=0．034）、uPA表达（P=0．048）、VEGF表达（P=0．047）。多因素分析表明VEGF高表达是淋巴结转移的独立影响因素（P=0．043）。结论：uPA、VEGF高表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关,促进了肿瘤转移。     

IGF-Ⅱ、VEGF和MVD在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）、血管内皮生长因子（VEGF）以及CD34抗体标记肿瘤微血管密度（MVD）在人原发性肝细胞癌（HCC）中的表达水平、临床意义及其相关性。方法应用免疫组织化学法检测50例HCC患者手术切除肝癌组织和癌旁组织标本中IGF-Ⅱ、VEGF和CD34的表达,分别对IGF-Ⅱ和VEGF表达进行积分光密度值（IOD）测定,对CD34阳性组织进行MVD计数,并结合临床资料进行统计学分析。结果 IGF-Ⅱ在HCC肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中的IOD值分别为55940.00±44570.41、83688.81±64460.15和0;VEGF的IOD值分别为37315.79±27315.09、38181.70±33391.02和2528.96±1445.21。肝癌组织、癌旁组织与正常肝组织相比,IGF-Ⅱ和VEGF的IOD值差异均有统计学意义（P〈0.05）;但肝癌组织与癌旁组织比较,IGF-Ⅱ的IOD值差异有统计学意义（P〈0.05）,而VEGF的IOD值差异无统计学意义（P〉0.05）。HCC肝癌组织MVD值为42.10±20.63,癌旁组织MVD值为28.96±8.55,正常肝组织MVD值为17.70±9.67,三者差异有统计学意义（P〈0.01）。IGF-Ⅱ、VEGF和MVD的表达都与淋巴结或肝内转移、病理分化程度有关（P〈0.05）,而与其他因素无关（P〉0.05）;且IGF-Ⅱ与肿瘤大小有关（P〈0.05）。IGF-Ⅱ和VEGF共阳性表达组MVD值为44.24±21.22,高于IGF-Ⅱ和VEGF共阴性表达组MVD值（19.25±14.45）,差异有统计学意义（P〈0.05）。且IGF-Ⅱ在HCC肝癌组织中的表达与VEGF呈明显正相关（P〈0.01）,随着IGF-Ⅱ强度的增加,VEGF表达增强。结论 IGF-Ⅱ在HCC中表达显著增加,并可能诱导VEGF和MVD的过表达,且与HCC的侵袭性生物学行为密切相关。