胸腺活化调节趋化因子在儿童肺炎支原体感染致哮喘发作中的作用

目的 研究胸腺活化调节趋化因子(TARC)在儿童肺炎支原体(MP)感染致哮喘发作中的作用。方法 收集肺炎患儿73例(支气管哮喘患儿除外)。在入院时(急性期)采集静脉血用被动凝集法检测MP-IgM并用间接免疫荧光法检测其他7种呼吸病原体IgM, 并于－70 ℃保存部分血清;采集咽拭子用荧光定量-聚合酶链反应检测MP-DNA。根据临床诊断和MP-IgM或MP-DNA拷贝数分为MP感染组和非MP感染组。在病情明显好转时(恢复期), 对伴有哮喘发作的患儿采静脉血分离血清, 置于－70 ℃保存。采用酶联免疫吸附试验测定患儿血清中TARC的水平。评价血清中TARC水平在两组患儿之间以及急性期和恢复期之间的差异性。结果 MP感染组患儿中有哮喘发作的比例高于非MP感染组, 差异有统计学意义(2=4.44, P=0.04)。MP感染组患儿的TARC水平高于非感染组, 差异有统计学意义(t=4.01, P=0.00)。MP感染组, 有哮喘发作患儿的TARC水平高于非MP感染组有哮喘发作患儿和无哮喘发作患儿, 差异有统计学意义(t=2.62, P=0.01;t=5.21, P=0.00);TARC水平无哮喘发作患儿的高于非MP感染组无哮喘发作患儿, 差异有统计学意义(t=2.07, P=0.05)。MP感染组和非MP感染组, 有哮喘发作患儿的TARC水平均高于无哮喘发作患儿, 差异有统计学意义(t=2.11, P=0.04;t=2.03, P=0.05);有哮喘发作患儿恢复期的TARC水平较急性期均有下降, 差异有统计学意义(t=4.69, P=0.00;t=2.37, P=0.05)。结论 TARC在MP感染诱发哮喘发作中起重要作用。     

他克莫司对人HaCaT细胞胸腺和活化调节趋化因子表达调控的研究

目的:探讨他克莫司对人角质形成细胞HaCaT合成与分泌胸腺和活化调节趋化因子(thvmus and activation regulated chemokine,TARC)的影响,以及他克莫司对TARC mRNA表达的作用.方法:HaCaT细胞分为他克莫司处理组和不予任何处理的对照组.采用酶联免疫吸附实验测定培养HaCaT细胞培养基中TARC蛋白的水平;采用Northern杂交技术检测培养HaCaT细胞的TARC mRNA表达水平.结果:他克莫司可显著抑制培养HaCaT细胞TARC蛋白的合成与分泌;在他克莫司浓度分别为10-10、10-8和10-6moL/L时,抑制率分别为9.4%、28.7%和40.9%.他克莫司也可显著抑制TARC mRNA的表达.对TARC蛋白的合成和分泌和TARC mRNA表达的抑制均呈剂量依赖性.结论:他克莫司对人角质形成细胞TARC蛋白和mRNA的抑制说明TARC是他克莫司发挥免疫抑制的作用靶点.     

趋化因子及其受体对造血细胞的调节

近年趋化因子的研究进展很快,已经发现了50多种趋化因子和17种趋化因子受体。现已证实,它参与了体内众多生理和病理功能,本文分绍趋化因子及其受体对造血细胞的调节和一些对造血干细胞／祖细胞增殖具有抑制作用的趋化因子,并详细讨论SDF－1／PBSF和其受体CXCR4对造血细胞的调控。     

哮喘患者诱导痰嗜酸细胞趋化因子的改变及其意义

目的探讨嗜酸细胞趋化因子（嗜酸细胞趋化因子）在嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞发生中的作用。方法收集支气管哮喘（A组）急性发作期患者30例和健康对照者（B组）20例,分别给予肺功能检测和痰诱导检查。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定诱导痰上清液中嗜酸细胞趋化因子浓度。结果A组诱导痰嗜酸细胞占白细胞百分比（EOS／Leu％）与B组比较,差异有显著性（P〈0．05）;A组嗜酸细胞趋化因子浓度与B组比较,差异有显著性（P〈0．05）。A组EOS／Leu％、嗜酸细胞趋化因子浓度与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）均呈负相关;A组嗜酸细胞趋化因子浓度与EOS／Leu％呈正相关。结论嗜酸细胞趋化因子可能通过对嗜酸细胞（EOS）的选择性趋化作用使其释放一系列炎性介质参与了嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞的发生机制。     

趋化因子受体与多发性骨髓瘤疗效关系的研究

为了探讨趋化因子受体CXCR4、CCR1、CCR2与多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)疗效的关系,采用流式细胞术检测48例初发MM病人骨髓中MM细胞表面CXCR4、CCR1、CCR2的表达情况。患者分为2组,表达至少1个趋化因子受体的归为趋化因子受体表达阳性组(Ⅰ组),不表达趋化因子受体的归为趋化因子受体表达阴性组(Ⅱ组)。经过化疗3、6个月后分别评价和比较各组的疗效。结果显示:经过化疗3个月后,Ⅰ组患者(34例,中途失访3例)化疗有效率80.6%(25/31),Ⅱ组患者(14例)化疗有效率50%(7/14);经过化疗6个月后,Ⅰ组患者化疗有效率83.9%(26/31),Ⅱ组患者化疗有效率50%(7/14),无论经过化疗3个月还是经过化疗6个月,2组患者的有效率的差异均有统计学意义(p<0.05)。结论:CXCR4、CCR1、CCR2可以作为预测MM疗效的指标。     

趋化因子及其受体对造血细胞的调节

近年趋化因子的研究进展很快,已经发现了50多种趋化因子和17种趋化因子受体。现已证实,它参与了体内众多生理和病理功能。本文介绍趋化因子及其受体对造血细胞的调节和一些对造血干细胞/祖细胞增殖具有抑制作用的趋化因子,并详细讨论SDF-1/PBSF和其受体CXCR4对造血细胞的调控。     

趋化因子受体CCR7在胃癌及转移淋巴结中的表达及其意义

目的探讨胃癌原发灶及淋巴结转移灶中趋化因子受体CCR7的表达特点及其于临床病理特征的关系。方法对51例行胃癌根植术的胃癌组织标本及33例淋巴结转移灶采用免疫组化法检测CCR7表达。结果CCR7在62．7％（32／51）胃癌组织中呈阳性表达，33例胃癌原发灶和淋巴结转移灶中CCR7高表达的阳性率分别为84．8％（28/33）。81.8％（27／33），两部位CCR7表达具有较高的同源性。CCR7表达与淋巴结转移（P〈0．01），侵润深度（P〈0．01），肿瘤分期（P〈0．01）密切相关，但与手术年龄。性别，肿瘤大小及分化程度无关。CCR7表达对胃癌淋巴缩转移判断的敏感性。特异性，阳性预测值及阴性预测值分别为84．8％（28／33），77．8％（14／18），87．5％（28／32），73．7％（14．／19）。结论CCR7表达与胃癌淋巴结转移密切相关，CCR7在胃癌原发灶及转移淋巴结中的表达具有较高的同源性，CCR7表达对胃癌手术方式的选择及非手术治疗选择靶点具有指导价值。     

趋化因子受体CCR7在结直肠癌中的表达及临床意义

目的检测趋化因子受体CCR7在结直肠癌中的表达状态,探讨CCR7在结直肠癌发病中的临床意义。方法采用逆转录PCR（RT—PCR）检测CCR7mRNA表达,采用免疫组化检测CCR7蛋白表达。结果31例结直肠癌组织中CCR7mRNA呈阳性表达,显著高于其配对的癌旁正常组织（7例阳性）,38例结直肠癌组织标本检出CCR7蛋白表达,在相应配对的癌旁组织中则有9例检出。在伴发淋巴结转移的结肠癌组织中,CCR7表达比未发生转移者增强。结论CCR7在结直肠癌中过度表达,CCR7表达可能与结直肠癌发生发展及转移存在密切关系。     

趋化因子受体CCR7在胃癌及转移淋巴结中的表达及其意义

目的 探讨胃癌原发灶及淋巴结转移灶中趋化因子受体CCR7的表达特点及其于临床病理特征的关系。方法 对51例行胃癌根植术的胃癌组织标本及33例淋巴结转移灶采用免疫组化法检测CCR7表达。结果 CCR7在62．7％（32／51）胃癌组织中呈阳性表达，33例胃癌原发灶和淋巴结转移灶中CCM高表达的阳性率分别为84．8％（28／33），81．8％（27／33），两部位CCR7表达具有较高的同源性。CCR7表达与淋巴结转移（P〈0．01），侵润深度（P〈0．01），肿瘤分期（P〈0．01）密切相关，但与手术年龄，性别，肿瘤大小及分化程度无关。CCR7表达对胃癌淋巴结转移判断的敏感性，特异性，阳性预测值及阴性预测值分别为84．8％（28／33），77．8％（14／18），87，5％（28／32），73．7％（14／19）。结论 CCR7表达与胃癌淋巴结转移密切相关，CCR7在胃癌原发灶及转移淋巴结中的表达具有较高的同源性，CCR7表达对胃癌手术方式的选择及非手术治疗选择靶点具有指导价值。     

趋化因子受体CCR7在乳腺癌细胞株上的表达及意义

多种趋化因子及其受体与恶性肿瘤的生长、浸润及转移有关,乳腺癌等多种肿瘤细胞表面有CCR5、CXCR4等趋化因子受体的表达,而且所表达趋化因子受体的不同可能与特定靶器官的定向转移有关[1-2]。趋化因子受体CCR7是否参与乳腺癌转移,作用如何,尚无定论。本组对乳腺癌细胞株MDA-MB-361上CCR7的表达进行了检测,为乳腺癌细胞转移机制的研究打下基础。     

雷帕霉素对卵清蛋白致敏小鼠气道炎症和嗜酸性粒细胞的影响

目的探讨雷帕霉素对哮喘气道炎症的影响以及其在嗜酸性粒细胞(EOS)分化中的作用。方法选择6~8周龄的雌性小鼠68只,按照随机数字大小分为两组,对照组给予磷酸盐缓冲液(PBS)致敏雾化,观察组在对照组的基础上联合雷帕霉素进行干预,分别检测两组小鼠外周血EOS数和血清中白细胞介素5(IL-5)水平以及给药后两组小鼠肺组织病理结果。结果与对照组相比,雷帕霉素干预后显著缓解气道过敏性炎症反应,外周血EOS数显著减少,差异有统计学意义(P0.05);两组小鼠治疗前其血清IL-5水平显著升高,但差异无统计学意义(P0.05),治疗后观察组IL-5水平显著下降(11.27±4.13)pg/ml,与对照组(15.19±4.41)pg/ml及治疗前(21.35±14.64)pg/ml相比,差异均有统计学意义(P0.05);对照组小鼠肺泡支气管组织以及伴随血管形态无明显改变;观察组小鼠肺泡支气管组织和伴随血管形态,可见肺泡上皮增生增厚,上皮内以及支气管血管周围大量的炎症细胞浸润,浸润细胞以EOS为主。结论雷帕霉素可以缓解哮喘小鼠气道过敏性炎症,从而改善哮喘的症状,对哮喘的治疗起着较好的作用。     

哮喘完全控制时气道炎症状态

目的探讨哮喘完全控制时气道炎症状态。方法哮喘患者36例，均按获得最佳哮喘控制研究的方法进行治疗，并测定肺功能和诱导痰细胞学分类。结果治疗后完全控制组肺功能改善更加明显，与非完全控制组的差异具有显著性（P〈0．05）；诱导痰嗜酸性粒细胞明显下降，与治疗前的差异具有显著性（P〈0．05），但2组间差异无显著性。结论哮喘达到完全控制时，肺功能改善明显，但气道炎症并没有得到完全控制。与非完全控制者类似，仍然需要继续治疗。     

呼出气一氧化氮测定在支气管哮喘诊断和管理中的价值

慢性气道炎症是支气管哮喘的本质。临床上急需能客观准确地反映气道炎症的炎性标志物来指导哮喘的诊断和管理,呼出气一氧化氮(FeNO)测定是一种符合临床需要的快速检测方法,现就FeNO在哮喘诊断、气道炎症监测、哮喘严重程度评级及预测哮喘发作等方面的研究进展做一综述。     

n-3多不饱和脂肪酸对哮喘小鼠白三烯B4及5脂氧合酶基因表达的影响

目的：探讨n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFA）对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中白三烯B4（LTB4）水平、肺组织5脂氧合酶（5-LO）mRNA表达的影响及其可能的机制.方法：建立小鼠卵蛋白哮喘模型．分别灌胃不同剂量的n-3PUFA干预．用ELISA的方法检测BALF中LTB4含量；用RT—PCR的方法检测肺组织中5-LO mRNA表达的变化．结果：哮喘小鼠BALF中LTB4水平、肺组织5-LO基因表达水平较正常对照组显著升高（P〈0．01）；灌胃n-3PUFA干预的3个剂量组与模型组相比，LTB4含量、5-LO基因表达水平下降（P〈0．05）.结论：LTB4在气道里的高浓度及5LO基因表达的上调在哮喘小鼠发病中起重要作用，n—3PUFA可以降低哮喘小鼠BALF中LTB4的浓度，抑制肺组织5-LO mRNA表达，从而起到对抗哮喘气道炎症的作用.     

趋化因子受体CXCR4在胃癌中的表达及临床意义

目的:探讨趋化因子受体CXCR4在胃癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测60例经病理检查确诊胃癌患者胃癌组织及癌旁组织CXCR4表达情况,探讨其与临床病理特征的关系。结果:胃癌组织及癌旁组织中均可检测到CXCR4的表达,胃癌组织的表达水平明显高于癌旁组织(P0.05)。CXCR4在胃癌原发灶中的表达与肿瘤分期、分化程度及淋巴结转移相关(P0.05),与患者年龄、性别、肿瘤部位、大小无相关性(P0.05)。结论:胃癌组织高表达CXCR4趋化因子受体,其表达与肿瘤的分期、分化程度及淋巴结转移有关,有望成为判断胃癌预后的指标。     

布地奈德联合沙丁胺醇雾化吸入对急性哮喘发作患者诱导痰液炎性细胞和细胞因子的影响

目的布地奈德（普米克令舒）联合沙丁胺醇雾化吸入治疗哮喘急性发作前后气道炎性细胞、嗜酸细胞趋化因子（eotaxin）、嗜酸性细胞阳离子蛋白（ECP）的变化,探讨其影响机制。方法收集急性哮喘发作患者38例和健康对照者20例进行诱导痰和肺功能检测,哮喘患者采用上述联合治疗2周,测定治疗前后诱导痰液中嗜酸性粒细胞（Eos）比例、嗜酸细胞趋低因子（eotaxin）、ECP水平以及肺功能。结果哮喘组治疗前的嗜酸粒细胞比例、eotaxin和ECP水平均高于正常对照组（P〈0．01）。治疗后嗜酸粒细胞比例、eotaxin和ECP水平与治疗前比较明显下降（P〈0．01）,但仍然高于正常对照组（P〈0．05）。第1s用力呼气容积（FEV1）占预计值的百分比与Eos比例、eotaxin浓度和ECP水平呈负相关（P〈0．001）;eotaxin浓度与ECP浓度呈正相关（P〈0．001）。结论Eotaxin可能通过对Eos的选择性趋化作用使其释放ECP等一系列炎性介质参与了嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞的发生机制。普米克令舒联合沙丁胺醇雾化吸入可显著降低急性哮喘发作患者气道分泌物内Eos数量及eotaxin、ECP水平。