高压氧对兔肢体缺血再灌注损伤的作用

高压氧对兔肢体缺血再灌注损伤的作用康一凡，高建章，方以群材料和方法家兔用３％戊巴比妥钠（ｌｍｌ／ｋｇ体重）腹腔麻醉。右后肢股三角处去毛、消毒，铺巾。分离股血管鞘，游离出股动、静脉，用微血管夹钳夹股动、静脉，用橡皮止血带环扎股动、静脉以阻断侧枝血循，完...     

肢体缺血再灌注致肠损伤及甘露醇的保护作用

通过动物实验观察甘露醇对肢体缺血再灌注所致肠损伤的保护作用。方法８０只Ｗｉｓｔａｒ大白鼠随机分成正常对照组,缺血３小时和缺血３小时用甘露醇３个组。实验组于缺血、再灌注１、２、３和２４小时取材光镜对比观察和组织学评估。结果肢体缺血和再灌注后,实验组肠粘膜固有层毛细血管扩张、充血、大量多核白细胞浸润。     

银杏叶提取液对肢体缺血再灌注损伤骨骼肌的保护作用

目的观察银杏叶提取液对肢体缺血再灌注损伤的影响.方法制作兔肢体缺血再灌注损伤动物模型,实验分对照组、再灌注组和治疗组.检测不同时相点白细胞自发活化率和白细胞表面CD11/CD18表达率,测定骨骼肌髓过氧化酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量和组织湿/干重量比值(Wet/Dry).结果再灌注组与对照组比较,以上各项指标变化明显(P<0.01,P<0.05).结论银杏叶提取液对缺血再灌注损伤骨骼肌有保护作用.     

丹参甘露醇对肢体缺血再灌注所致远处器官损伤的保护作用

目的 通过动物实验观察丹参和甘露醇对肢体缺血再灌注所致心、肝、肾、胰损伤的保护作用。方法 150只Wistar大鼠随机分成正常对照组、缺血2h组、缺血3h组、缺血3h组用丹参组和缺血3h用甘露醇组5个组。实验组于缺血、再灌注1、2、3和24h聚材光镜对比观察。结果 肢体缺血和再灌注后,实验组心、肝、肾、胰毛细血管扩张、充血、中性白细胞浸润、细胞变性、组织损伤。用丹参和甘露醇的病变明显轻于未用药组。结论 丹参和甘露醇都有减轻肢体缺血再灌所致远处器官损伤作用。     

缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤影响的临床观察

目的 临床观察缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的作用。方法 选择36例四肢手术需充气止血带加压肢体止血的患者，随机分为对照组和缺血预处理组。缺血预处理措施为阻断术肢血流5分钟，然后松止血带，恢复血流灌注5分钟，反复4次。肢体缺血前、再灌注0．5、1．5、3、24小时和72小时分别检测血清丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较，血清MDA、CK、AST和LDH含量明显低干时照组．SOD活性明显高于时照组．结论 缺血预处理时肢体缺血再灌注损伤鼻有保护作用．     

肢体缺血预处理对兔腰段脊髓急性缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察肢体缺血预处理对脊髓急性缺血再灌注损伤能否产生保护性,并通过电生理学、组织病理学等检测评估其效用。方法:实验于2003-07/2004-03在解放军总医院骨科实验室完成。①造模:将20只新西兰白兔随机分为3组,假手术组4只,缺血再灌注组与预处理组各8只,后2组兔采用肾下腹主动脉阻断40min-开放法建立腰段脊髓急性缺血再灌注模型,假手术组仅开腹,不阻断腹主动脉。②肢体缺血预处理方法:预处理组兔在阻断前,先对左下肢进行预处理,以止血带在大腿根部绑扎,阻断血管5min,再灌注10min,共反复4次。③功能评估指标:对比各组兔在再灌注后2,8,24h、7d时后肢功能(0～4级,0级为后肢完全瘫痪,4级为正常行走)、皮质体感诱发电位消失和再现时间以及组织病理学上的差异。结果:20只进入结果分析。①假手术组兔后肢神经功能正常;预处理组兔各时间点后肢神经功能评级高于缺血再灌注组(F=17.37,P=0.0016),与假手术组比较无差异(P=0.0719)。②再灌注7d时,缺血再灌注组组织病理学上有严重改变,表现为神经元细胞水肿、脱失,白质脱髓鞘;预处理组病理改变轻微;对照组无明显改变。③预处理组动脉夹闭后皮质体感诱发电位消失时间长于缺血再灌注组[(27.2±1.7),(13.6±2.2)min,t=13.79,P=0.00];预处理组再灌注后皮质体感诱发电位再现时间短于缺血再灌注组[(2.1±1.8),(7.1±5.0)min,t=-2.65,P=0.02]。结论:肢体缺血预处理能减轻脊髓缺血再灌注引起的组织病理变化和神经功能缺陷,对急性脊髓缺血后的再灌注损伤起到明显的保护作用。     

肢体缺血再灌注损伤机制探讨

继发于创伤、血栓形成、动脉硬化等均可导致机体局部缺血。缺血损伤是多因素的 ,包括缺氧和高磷酸的分解 ,缺血代谢最终产物的聚集。缺血纠正后 ,代谢趋于正常了 ,然而细胞损伤却仍在继续 ,文献中常见报道[1 ] 。这种损伤称为缺血再灌注损伤 ,其发生机理不详。目前细胞代谢毒性产物氧自由基 (ODFR)已被认为是缺血再灌注损伤的重要原因。1　缺血时间与再灌注损伤的关系早在 1 944年 ,Jesse等[2 ] 对止血带引发休克研究发现 ,止血带使用时间不超过 3小时 ,引发止血带休克可能性极小 ,相反止血带使用时间超过 3小时 ,则较易导致止血带休克 ,…     

丹参对兔肢体缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨丹参对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法：20只大白兔随机分成两组，于兔的双侧大腿部持续上止血管3小时。A组10只，在松止血带前后10分钟分别给予丹参2ml/kg(1.5g/ml)；B组10只，在同一时间给予等容量的生理盐水。在松止血带前及松后30分钟、1、3、6小时分别采取血样本来测定多核粒细胞（PMN）计数、白蛋白含量及丙二醛（MDA）含量。结果：与再灌注前相比所有的实验动物再灌注后血中PMN计数及白蛋白水平在不同的时间段有不同程度的降低，MDA水平则升高。所有的数据经方差分析，P＜0．01。两组间进行比较，再灌注后1、3、6小时B组血中PMN计数明显低于A组；再灌注后3、6小时B组白蛋白水平也明显低于A组；而血中MDA水平B组在再灌注后各个时点均高于A组。所有数据经T检验，P＜0．05－0．01。结论：凡参有减轻肢体缺血再灌注损伤的作用。     

肢体缺血再灌注损伤的临床观察

肢体的创伤、断肢再植、大血管损伤、血栓形成及止血带应用时间过长均可引起肢体缺血。随着血流的恢复,在随后的一定时间内组织损伤不仅不减轻反而逐渐加重,这种现象称肢体缺血再灌注损伤。自1998年至今,我们收治肢体创伤病人86例,由于很好地预防了缺血再灌注损伤,功能恢复较好,现总结如下:1资料与方法86例患者,其中四肢多段骨折32例,骨折合并血管损伤21例,血管损伤17例,断肢再植12例,肢体挤压伤严重软组织损伤4例。我们对四肢挤压伤、大血管损伤、肢体多段骨折、肢体挤压伤软组织损伤严重等病人,严密观察肢体肿胀程度、肢体末梢血液循环、…     

桃红四物汤治疗肢体缺血再灌注损伤的作用机制探讨

目的：利用网络药理学与分子对接技术探讨桃红四物汤治疗肢体缺血再灌注损伤的作用机制,为临床治疗肢体缺血再灌注损伤提供一定的理论依据。方法：利用中药系统药理数据库和分析平台（TCMSP）得到桃红四物汤有效成分及其靶点信息,用Cytoscape3.8.2软件构建成分-靶点网络;通过GeneCards、OMIM数据库收集疾病相关靶点;运用STRING平台进行蛋白质相互作用分析,得到PPI网络,然后进行拓扑分析得到核心靶点;通过Metascape数据库进行GO和KEG通路富集分析,最后将主要有效成分与核心靶点进行分子对接。结果：共得到桃红四物汤的有效成分为69个,主要活性成分为槲皮素、木犀草素、山柰酚等,靶点基因240个,肢体缺血再灌注损伤靶点基因有1211个,交集基因133个;PPI网络分析得到ALB、TNF、AKT1、IL6、IL1B、VEGFA、TP53、PTGS2、GASP3、MMP9、EGF是桃红四物汤治疗肢体缺血再灌注损伤的核心靶点;GO分析包含生物过程（Biological Process,BP）1788个,包括对无机物的反应、对细胞运动的正向调节等;细胞组分（Cellular C...     

人参皂苷Re对肾脏缺血再灌注损伤大鼠肾功能及ATP酶的影响

目的探讨人参皂苷Re对肾脏缺血再灌注损伤大鼠肾脏的影响。方法30只Wistar大鼠分为假手术组、模型组和治疗组,每组10只。观察人参皂苷Re对大鼠缺血再灌注损伤肾功能和肾脏组织Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶的影响。结果模型组大鼠Scr、BUN急剧上升,与假手术组比较有显著性差异（P〈0.01）,治疗组Scr、BUN显著下降,与模型组比较有明显差异（P〈0.01,0.05）;模型组肾脏组织Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性显著低于假手术组（P〈0.01）,人参皂苷Re可提高Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活力（〈0.05）。结论人参皂苷Re可以改善肾脏缺血再灌注损伤大鼠肾功能,其机制与保护肾脏钠泵和钙泵功能有关。     

七氟醚预处理对大鼠急性肾缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探索七氟醚对急性肾缺血-再灌注损伤肾功能的保护作用。方法选择健康 SD 大鼠90只,随机分为三组：伪手术组、对照组及七氟醚预处理组,建立肾缺血-再灌注模型,测定各组大鼠平均动脉压（MAP）、二氧化碳分压（PCO2）、血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）及超氧化物歧化酶（SOD）的变化,HE 染色观察各组大鼠肾组织病理改变。结果随着七氟醚预处理浓度的增加,大鼠 MAP 呈下降趋势,但在七氟醚浓度2％-3％的临床常用剂量范围内,大鼠的 MAP 波动于92．1±6．0 mmHg。各组肾缺血前与再灌注后,PCO2浓度无明显变化。对照组及七氟醚预处理组 BUN 和 Cr 于再灌注后12 h、24 h 均明显高于伪手术组（P ＜0．05）,但七氟醚预处理组再灌注后12 h、24 h 的BUN、Cr 水平均较对照组明显下降（P ＜0．05）。七氟醚预处理组和对照组均较伪手术组血清 SOD 活力减低,但七氟醚预处理组 SOD 活力较对照组高,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。肾脏病理观察发现伪手术组肾脏组织结构完整,对照组肾脏外髓部分组织结构严重破坏,而七氟醚预处理组肾脏组织破坏较小,肾小管组织相对完整。结论七氟醚吸入式麻醉能够有效降低 BUN、Cr 水平,保护 SOD 活力,对急性肾缺血-再灌注损伤肾功能具有一定的保护作用。     

口服精氨酸对烫伤大鼠肠缺血--再灌注损害的保护作用

目的：探讨口服精氨酸对烫伤大鼠肠缺血－再灌注损害的保护作用。方法：66只SD大鼠随机分为正常对照组（N组，6只），灌喂精氨酸组（A组，30只）和普通喂养组（E组，30只），A、E组复制30％体表总面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型。分别观察伤后6、12、24、48、72h肠组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化钠（NO）含量的变化以及肠外组织器官的细菌移位率。结果：与N组比较，A、E组烫伤后肠组织SOD活力明显下降（P＜0．05）、MDA含量显著上升（P＜0．05），但A组的这种变化低于E组，尤其是在伤后12、24h（P＜0．05），A组伤后24h内肠组织NO含量明显高于E组（P＜0．01）。伤后24、48hA组细菌移位率明显低于E组（P＜0．05）。结论：口服精氨酸可以减轻伤后肠缺血－再灌注所引起的肠黏膜屏障损害，其机制可能与口服精氨酸导致肠黏膜局部NO含量增加有关。     

大剂量甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后脊髓细胞凋亡的影响

目的：探讨大鼠脊髓损伤后应用大剂量甲基的强的松龙对脊髓损伤区细胞凋亡的影响。方法：将大鼠分为脊髓损伤应用大剂量甲基强的松龙治疗组（Ａ组）、单纯脊髓损伤组（Ｂ组）,损伤后１、３、７、１４、２８天驿脊髓损伤区进行细胞凋亡的检测（ＴＵＮＥＬ）以及Ｂｃｌ－２蛋白免疫反应表达的测定（免疫组化法）,采用计算机图像分析技术进行定量分析。结果：Ａ、Ｂ两组中均发现凋亡细胞及ＢＣＬ－２蛋白阳性表达,Ｂ组细胞凋亡率大于     

甲泼尼龙及地塞米松对脑损伤患者血清S100和NSE的影响的差异

目的通过观察血清神经组织蛋白S100(S-100B蛋白)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化来比较甲泼尼龙及地塞米松对颅脑损伤的治疗作用。方法自2003~2006年同一时期伤后30min内即收住院的重型颅脑损伤并行开颅手术患者75例,GCS评分为4~8分。患者分为对照组、治疗A组及治疗B组3组。对照组25例,行开颅手术但不使用激素治疗;治疗A组和治疗B组各25例。治疗A组入院后即刻静脉推注30mg/kg甲泼尼龙,治疗B组入院后即刻静脉推注地塞米松1mg/kg,对照组入院后立即注射同等体积的等渗盐水。定量检测各组患者伤后不同时相点血清S-100B蛋白和NSE水平。结果①治疗组(A、B组)均比对照组血清S-100B蛋白(在伤后6、12、24h)及NSE(在伤后1、6、12h)低(P<0.01或P<0.05);③治疗A组在伤后6、12、24h比治疗B组血清S-100B蛋白及NSE低(P<0.05)。结论甲泼尼龙疗效优于地塞米松,且越早使用效果越好。     

大剂量甲基强的松龙联合神经节苷脂治疗急性脊髓损伤

目的　观察大剂量甲基强的松龙冲击联合神经节苷脂治疗急性脊髓损伤的疗效。方法　对14例急性脊髓损伤患者采用早期大剂量甲基强的松龙冲击联合神经节苷脂治疗 ,观察神经功能恢复情况 ,并与同期未进行此治疗的 11例该病患者进行比较。结果　采用甲基强的松龙冲击联合神经节苷脂治疗患者的神经功能恢复速度及程度均优于对照组。结论　早期大剂量甲基强的松龙冲击联合神经节苷脂治疗急性脊髓损伤 ,对于抑制脊髓继发性损伤的发生、发展及促进患者神经功能的恢复有积极意义     

山莨菪碱抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的　探讨山莨菪碱对大鼠肝脏缺血损伤的保护作用及其机制。方法　测定大鼠肝脏缺血再灌注(模型组)和预防性应用山莨菪碱(预防组)时胆汁流量、肝组织丙二醛(MDA)含量及肝脏组织学改变和中性粒细胞浸润程度。结果　预防组与模型组相比,胆汁流量显著增加(P＜0.01),MDA含量显著降低(P＜0.01),预防组肝脏组织学变化较轻,白细胞浸润较少。结论　山莨菪碱具有对肝脏缺血再灌注损伤明显的保护作用,其作用机制可能是抑制自由基的产生。     

组胺在缺血再灌注损伤中作用研究进展

组胺作为一种递质,广泛存在于血液及各组织与器官中,在缺血再灌注损伤中起重要作用.组胺在肝脏、脑、心脏、小肠的缺血再灌注中的研究较深入,组胺可通过激活不同受体发挥不同作用,主要通过影响再灌注后炎症因子和氧化应激的水平发挥作用.本文就组胺在缺血再灌注损伤中作用的研究进展作一综述.     

缺血后处理对大鼠缺血-再灌注肺损伤血红素加氧酶-1表达的影响

目的 观察缺血后处理( IPO)对大鼠肺缺血-再灌注损伤(IRI)期间血红素加氧酶-1( HO-1)表达的影响,探讨其保护机制.方法 48只成年SD大鼠,随机(随机数字法)分成6组(n=8),假手术组(S组);缺血-再灌注组(I/R组):夹闭左肺门缺血45 min,再灌注105min;缺血后处理组(IPO.组):缺血后再灌注30 s,停灌30 s,反复3次,再恢复灌注102 min;氯化高铁血红素(Hemin)+缺血-再灌注组(HM+ I/R组):术前连续2d腹腔注射Hemin 40 μmol/(kg·d),余同I/R组;锌原卟啉Ⅸ+缺血后处理组(ZnPPⅨ+IPO组):术前24 h腹腔注射ZnPP Ⅸ20 mg/(kg·d),余同IPO组;氯化高铁血红素+假手术组(HM +S组).测定各组肺组织HO-1蛋白表达水平、动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿/干质量比(W/D)和血清丙二醛(MDA)含量,观察肺组织病理变化.组间比较采用单因素方差分析,组内比较采用配对t检验.结果 I/R组肺组织HO-1蛋白表达(0.177 ±0.015)与S组和HM+S组相比差异具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),但与IPO组(0.194 ±0.017)及HM+ I/R组(0.209±0.013)相比差异具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).各实验组PaO2均显著低于S组(90 ±11) mm Hg,IPO组和HM + I/R组PaO2与I/R组相比较,差异具有统计学意义(P＜0.01);I/R组较S组肺组织W/D、血清MDA含量升高,肺组织病理损伤严重,而IPO组和HM+ I/R组上述改变差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 早期短时程缺血后处理能明显减轻在体大鼠肺IRI,其作用机制与其上调HO-1蛋白表达及抑制脂质过氧化的损伤作用有关.     

甲基强的松龙对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究甲基强的松龙对大鼠小肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用,为扩展其临床新用途提供实验依据。方法通过建立大鼠小肠缺血再灌注模型,检测缺血再灌注1 h后血清和小肠组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,并观察小肠黏膜病理变化。结果小肠缺血再灌注后,血清及小肠组织中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,抗氧化酶SOD则明显减少,小肠黏膜损伤,应用甲基强的松龙后能显著改善上述改变。结论甲基强的松龙对肠缺血再灌注引起的肠黏膜损伤具有明显保护作用。