限制性液体复苏抢救非控制性失血性休克临床观察

目的探讨限制性液体复苏在抢救创伤非控制性失血性休克中的价值。方法创伤非控制性失血性休克患者114例随机分为限制性液体复苏组（观察组）和积极液体复苏组（对照组）各57例,比较2组术前输液量、病死率、血红蛋白、血小板计数、凝血酶原时间、血气剩余碱及并发症发生率。结果对照组病死率（15．79％）高于观察组（10．53％）（P〈O．05）,并发症发生率（29．17％）高于观察组（21．57％）（P〈0．05）;术前剩余碱对照组（（215±87）mmol／L）较观察组（（272±93）mmol／L）减少（P〈0．05）,对照组凝血酶原时间（（14．5±1．8）s）较观察组（（12．3±1．7）s）延长（P〈0．05）。结论术前急救采用限制性液体复苏可维持重要器官血流灌注,降低早期大量输液导致的并发症,降低病死率。     

不同降温方法对大鼠心肺脑复苏的作用

目的研究亚低温脑复苏时不同降温方法的效果及对大鼠脑的保护作用。方法建立心肺复苏模型，SD大鼠45只，分成对照组、常温复苏组及低温复苏A组（体表降温）、低温复苏B组（0．5ml·kg^-1·min^-1静注4℃ NS）、低温复苏C组（0．5ml·kg^-1·min^-1静注4℃NS结合体表降温）、低温复苏D组（1ml·kg^-1·min^-1静注4℃NS）和低温复苏E组（1ml·kg-^1·min^-1静注4℃NS结合体表降温），分别观察各组血清及大脑皮质SOD、MDA、NO、Na^＋ K^＋ -ATP酶及P53、Bax、Bcl-2表达和脑组织含水量比。结果低温复苏各组均能达到亚低温状态，特别是低温复苏D、E组达到亚低温状态仅需（26．71±4．65）min及（10．00±2．52）min。低温复苏D组脑组织含水量比、MDA、NO、P53和Bax光密度值分别为（79．58±0．40）％、（14．16±2．36）nmol／gprot、（35．28±4．94）μmol／gprot、（0．0136±0．0001）和（0．0304±0．0019），低温复苏E组分别为（79．46±0．30）％、（10．30±3．16）nmol／gprot、（33．18±4．93）μmol／gpmt、（0．0134±0．0040）和（0．0323±0．0029）．均较常温复苏组明显下降（P〈0．05）。低温复苏D组脑组织SOD、Na^＋ K^＋ -ATP酶分别为（114．45±3．07）U／mgprot、（30．50±2．06）μmolpi／（mgpnt·hour），低温复苏E组分别为（114．45±8．11）U／mgprot、（28．10±5．67）μmolpi／（mgpnt·hour），均较常温复苏组明显升高（P〈0．05）。结论静脉快速灌注冷生理盐水或同时结合体表降温均能在较短的时间内达到理想的亚低温状态并产生良好的脑保护效果。     

厄贝沙坦对原发性高血压左室肥厚及血浆脑钠素水平的影响

【目的】探讨厄贝沙坦对原发性高血压（EH）左室肥厚的逆转作用及对血浆脑钠素（BNP）水平的影响。【方法】80例EH分为左室肥厚组（LVH组,46例）及无左室肥厚组（无LVH组,34例）,并选30例健康体检者做对照,LVH组及无LVH组每天给厄贝沙坦75～150mg治疗6个月。治疗前后用彩色超声多普勒检测左室相关指标左室质量指数（LVMI）,并用酶联免疫标记法（ELISA）测定血浆BNP浓度。【结果】治疗前,三组相比,血浆BNP水平存在明显差异[（258±72）μg／Lvs（92±42）μg／Lvs（37±15）μg／L,P〈0．05],而LVH组较无LVH组明显升高[（258±72）μg／Lvs（92±42）μg／L,P〈0．05];治疗后LVH组LVMI较前明显减小[（135．1±12．1）g／m^2 vs（162．4±11．5）g／m^2,P〈0．05]而无LVH组的改变无统计学意义。LVH组和无LVH组治疗后其血浆BNP水平均较治疗前明显降低[（180±42）μgg／Lvs（258±72）μg／L,P〈0．05;（50±13）μg／Lvs（92_±42）μg／L,P〈0．05];直线相关分析表明,LVH组的血浆BNP水平与LVMI正相关（r=0．645,P〈0．05）,而无LVH组血浆BNP水平与LVMI无明显相关（r=0．352,P〉0．05）。【结论】厄贝沙坦能够有效逆转EH的左室重构,并预防EH可能发生的左室重构,血浆BNP是预测EH发生左室重构的良好指标。     

原发性Ⅱb型高脂血症尿酸和炎性因子及其血清胱抑素C水平观察

目的观察原发性Ⅱb型高脂血症血清胱抑素C（CysC）、尿酸（UA）、超敏C反应蛋白（HsCRP）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及血脂水平的改变，探讨其变化规律和可能的变化机制。方法总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、UA采用酶法，载脂蛋白AI（apoAI）、载脂蛋白B（apoB）、脂蛋白（a）[Lp（a）]、HsCRP、CysC采用免疫比浊法，IL-6、TNF-α采用ELISA法。使用仪器为AU-640全自动生化分析仪。结果原发性IIb型高脂血症组的TC、TG、LDL-C、apoB、CysC、UA、HsCRP均高于健康对照组（P〈0．01），它们分别为（3．70±0．66）mmol／L，（9．50±0．92）mmol／L，（4．50±0．31）mmol／L，（1．70±0．21）g／L，（1．21±0．17）mg／L，（441．4±114．7）μmol／L，（11．5±3．2）mg／L。正常健康人则分布为（1．88±0．66）mmol／L，（4．00±0．66）mmol／L，（2．80±0．33）mmol/L，（0．74±0．23）g／L，（0．71±0．18）mg／L，（343．0±113．9）μmol／L，（1．8±0．7）g／L。而且原发性Ⅱb型高脂血症组血清CysC与HsCRP、UA呈正相关（P〈0．05）。结论CysC和UA在原发性Ⅱb型高脂血症中的改变具有趋势性。HsCRP作为炎症标志物，在原发性Ⅱb型高脂血症中的检测价值优于IL-6和TNF-α。     

延迟液体复苏对失血性休克大鼠炎性反应的影响

目的:探讨延迟液体复苏对失血性休克大鼠炎性反应的影响。方法:将40只大鼠随机分为休克后即刻复苏组、休克后延迟30 min复苏组、休克后延迟60 min复苏组、未复苏组。采用Wiggers方法制备可控性失血性休克模型。记录复苏开始即刻(0 min),30、90、150、210、270、330 min平均动脉压水平,并采血测定IL-6、TNF-α和IL-10浓度。结果:液体复苏组复苏开始后各时点平均动脉压水平无明显差异。与未复苏组相比,休克后延迟30、60 min复苏组IL-6、TNF-α浓度明显增加,休克后延迟60 min复苏组IL-10浓度显著降低(P<0.01)。结论:在控制性失血性休克动物模型,延迟液体复苏可使促炎细胞因子生成增加,其增加的程度与延迟复苏时间密切相关。     

限制性液体复苏对非控制失血性休克大鼠脑功能的影响

[目的]探讨不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠脑功能的影响。[方法]采用修订的Capone等方法制备创伤非控制失血性休克模型。将60只SD（Sprague—Dawley）大鼠随机分为6组：NC组（正常对照组）、NF组（休克不复苏组）、限制性液体复苏组（N$40组、NS60组）、大量液体复苏组（N$80组、N$100组）。实验过程分4期,急性创伤出血期：制备模型期（30min）;院前急救期（31min～90min）：模型制备成功后各液体复苏组在大鼠的平均动脉压（MAP）降至35mmHg～40mmHg（1mmHg一0．133kPa）时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应目标压力水平,输液1h;院内治疗期（91min～210rain）：各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的脚≥90mmHg。观察期（211min至72h）：动物放回笼内,自由饮水、进食。[结果]限制性液体复苏组的血乳酸值较大量液体复苏组低（P〈0．05）,血细胞比容明显高于大量液体复苏组;脑组织病理学损害程度较大量液体复苏组轻;限制性液体复苏提高了大鼠早期（4h）和72h的存活率;存活超过72h的N$40组的3只大鼠,全身功能分级评分（OPC）和神经功能缺陷评分（NDS）存在明显神经功能缺陷和严重残疾;而存活超过72h的N$60组的9只大鼠,0PC和NDS评分基本正常。[结论]限制性液体复苏对脑功能具有保护作用,早期限制性液体复苏维持大鼠的MAP在60mmHg可较好地改善其预后。     

二氧化碳偏移度对脓毒性休克患者液体复苏后微循环变化的预测价值

目的探讨二氧化碳偏移度对脓毒性休克患者液体复苏后微循环变化的预测价值。 方法对63例脓毒性休克患者给予液体复苏,检测所有患者复苏前后的心率、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、心排血指数（CI）、动脉血pH值、剩余碱、动脉血氧饱和度（SaO₂）、血红蛋白、动脉血氧分压（PaO₂）、动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）、经皮组织氧分压（TcpO₂）、经皮组织二氧化碳分压（TcpCO₂）、氧偏移度、二氧化碳偏移度及动脉血乳酸水平。同时根据28 d病死率将所有患者分成存活组（45例）及死亡组（18例）。比较两组患者液体复苏6 h后的PaO₂、PaCO₂、TcpO₂、TcpCO₂、氧偏移度、二氧化碳偏移度及动脉血乳酸水平。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析二氧化碳偏移度对脓毒性休克患者预后的预测价值。 结果在接受液体复苏6 h后,MAP[（76 ± 13）mmHg vs.（68 ± 12）mmHg]、CVP[（12 ± 4）cmH₂O vs.（10 ± 3）cmH₂O]、CI[（4.1 ± 1.4）L/min vs.（3.6 ± 1.4）L/min]、剩余碱[（-5 ± 3）mmol/L vs.（-7 ± 4）mmol/L]、PaO₂[（121 ± 16）mmHg vs.（111 ± 15）mmHg]及TcpO₂ [（77 ± 11）mmHg vs.（62 ±12）mmHg]较复苏前均有显著升高（t = 3.701、2.552、2.071、4.459、3.647、7.084,P均<0.05）,PaCO₂ [（37 ± 6）mmHg vs.（39 ± 6）mmHg]、TcpCO₂[（42 ± 12）mmHg vs.（49 ± 13）mmHg]、氧偏移度[（0.36 ± 0.16）% vs.（0.44 ± 0.13）%]、二氧化碳偏移度[（0.14 ± 0.12）% vs.（0.26 ± 0.19）%]及动脉血乳酸[（2.4 ± 0.7）mmol/L vs.（3.6 ± 0.6）mmol/L]较复苏前均显著下降（t= 2.171、3.103、3.080、4.238、10.030,P均<0.05）。存活组患者在液体复苏6 h后所测的PaCO₂ [（35 ± 6）mmHg vs.（40 ± 5）mmHg]、TcpCO₂[（41 ± 10）mmHg vs.（53 ± 11）mmHg]、二氧化碳偏移度[（0.15 ± 0.19）% vs.（0.34 ± 0.15）%]及动脉血乳酸水平[（2.2 ± 0.7）mmol/L vs.（4.6 ± 0.8）mmol/L]均较死亡组显著降低（t= 2.572、4.289、3.790、11.740,P均<0.05）,存活组患者的PaO₂ [（111 ± 19）mmHg vs.（95 ± 20）mmHg]及TcpO₂ [（76 ± 9）mmHg vs.（60 ± 9）mmHg]均显著高于死亡组（t= 2.893、5.935,P均<0.05）。经ROC曲线分析,二氧化碳偏移度的曲线下面积为0.883,95%置信区间为0.852 ~ 0.982。 结论二氧化碳偏移度可动态评价脓毒性休克患者液体复苏后微循环灌注情况及评估预后。     

阿魏酸对兔失血性休克腹腔脏器再灌注损伤的保护作用

目的：观察中药阿魏酸对失血性休克家兔腹腔脏器再灌注损伤的保护作用，并分析其可能的作用途径。 方法：实验于2005-03／06在武汉大学人民医院麻醉实验室和武汉大学病毒研究所完成。健康大耳白兔18只。随机数字表法分为假手术组、对照组、阿魏酸组，各6只。家兔禁食12h，戊巴比妥钠30mg／kg腹腔注射麻醉后气管切开插管接动物呼吸机，使PETCO2维持在3．4～5.3kPa，经耳缘静脉输注乳酸林格氏液8mL／（kg&;#183;h），肝素化（3mg／kg），右股动脉插管供测压及放血用，左股静脉置管供快速输血补液用。对照组、阿魏酸组动物放血使平均动脉压降至40mmHg，维持90min，然后回输自体血及2倍放血量的乳酸林格氏液30min内输完，液体复苏后90min时处死动物取肝、小肠、胰腺组织标本。阿魏酸组液体复苏前即刻静脉注射阿魏酸（反式）50mg／kg；对照组液体复苏前即刻静脉注射等容量的生理盐水；假手术组动物行相同手术操作，不放血，于相应时点处死取组织标本。检测肝、小肠、胰腺组织的丙二醛、超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子α、细胞间黏附分子1，小肠末段组织作电镜切片。 结果：18只白兔均进入结果分析，中途无脱落。液体复苏后90min时各指标检测结果：①对照组肝、肠、胰组织丙二醛含量显著高于假手术组和阿魏酸组[对照组：（42．67&;#177;9．69），（62．67&;#177;11.78），（110．67&;#177;7．87）μmo]／L；假手术组：（6．67&;#177;4．13），（32．00&;#177;7．16）（42．67&;#177;6．53）μmol/L；阿魏酸组：（31．80&;#177;5．06），（38．23&;#177;6．64），（42．00&;#177;6．01）μmo]／L，P〈0．01，P〈0．05]。②对照组肝、肠、胰组织肿瘤坏死因子α水平显著高于阿魏酸组和假手术组[对照组：（128．53&;#177;1．50），（129．70&;#177;2．67），（130．69&;#177;2．33）μkat／L；假手术组：（126．36&;#177;0．83），（126．03&;#177;1．17），（126．70&;#177;1．67）μkat／L；阿魏酸组：（126．36&;#177;0．83），（126．03&;#177;4．67），（128．69&;#177;1．17）μkat／L，P〈0．05，P〈0．01]。③阿魏酸组肝、肠、胰组织超氧化物歧化酶显著高于对照组，接近于假手术组水平[阿魏酸组：（72．12&;#177;13．51），（261．08&;#177;51．34），（64．15&;#177;8．85）μg/L；对照组：（48．24&;#177;15．03），（177．14&;#177;57．52），（42．70＋7．42）μg/L；假手术组：（100．15&;#177;25．13），（303．34&;#177;63．78），（81．67&;#177;9．82）μg／L，P〈0．01，P〈0．05]。④对照组肝、肠、胰组织细胞间黏附分子1灰度值显著低于阿魏酸组和假手术组[假手术组：248．22&;#177;16．11，250．38&;#177;15．42，235．30&;#177;12．41；阿魏酸组：209．34&;#177;23．16，216．40&;#177;15．09，226．85&;#177;19．64；对照组：121．01&;#177;18．34，108.56&;#177;10．92，131．48&;#177;14．53，P〈0．05，P〈0．01]。⑤对照组肠绒毛排列混乱、损伤脱落明显，线粒体明显肿胀、空泡化：阿魏酸组肠绒毛及线粒体损伤较对照组轻。 结论：阿魏酸能减轻兔失血性休克后腹腔脏器的再灌注损伤，可能与其抗氧化、抗炎及抑制肿瘤坏死因子α、细胞间黏附分子1水平升高有关。     

聚维酮碘软膏联合烤灯照射与八湿膏治疗压疮疗效对比观察

目的：探讨丹参饮对冠脉介入术患者cTnI、CRP的影响。方法：择期行PCI手术的冠心痛患者84例,随机分为治疗组和对照组各42例,常规服用阿司匹灵片100mg／d,阿托伐他汀钙片每晚一次,40mg／次,术前口服氯吡格雷300mg,术后口服氯吡格雷75mg／d,皮下注射低分子肝素钙12h1次,4100／次。治疗组在上述治疗的基础上于术前5d开始服用丹参饮加味：检测手术前5min、术后24h血清cTnI、CRP水平。结果：对照组术后血清cTnI、CRP水平均有所升高[分别为（0．32&#177;0．08）ng／ml,（23．56&#177;3．99）mg／L,与术前[分别为（0．22&#177;0．07）ng／ml,（15．17&#177;4．16）mg／L]比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。治疗组患者手术前后血清cTnI、CRP水平[分别为（0．23&#177;0．09）ng／ml,（14．96&#177;4．25）mg／L,（0．22&#177;0．07）ng／ml,（15．17&#177;4．16）mg／L]无明显变化,术后血清cTnI、CRP水平低于对照组患者,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论：丹参饮干预下PCI手术的冠心病患者,心肌损伤减少.     

限制性液体复苏方式治疗创伤失血性休克疗效观察

目的：评价限制性液体复苏治疗创伤失血性休克的效果。方法：将2011年1月至2012年12月我科收治的创伤失血性休克患者120例随机分为常规组和研究组各60例,分别按常规液体复苏和限制性液体复苏治疗,常规组使收缩压（SBP）维持在90—110mmHg,研究组SBP维持在70—90mmHg;比较两组红细胞压积、血清乳酸水平、剩余碱、输入液体量和24h死亡率。结果：研究组血清乳酸水平、剩余碱、输入液体量、病死率均明显优于常规组（P〈0．05）。结论：在创伤失血性休克治疗中,限制性液体复苏既可维持重要脏器的血流灌注．又能减轻酸中毒、降低病死率。     

限制与积极液体复苏法救治创伤失血性休克的疗效比较

目的比较限制液体复苏与积极液体复苏救治创伤失血性休克的临床效果,以提高治愈率。方法将符合创伤失血性休克患者随机分为限制液体复苏组和积极液体复苏组,对其临床资料和实验室指标进行统计学分析。结果限制性液体复苏组与积极液体复苏组比较,收缩压差异无显著性(院前51±19 mmHg vs 50±21 mmHg,术前74±27 mmHg vs 82±28 mmHg,P>0.05),输液量显著降低(院前232±215 mL vs 830±542 mL,术前328±309 mL vs 1905±1340 mL,P<0.01),死亡率降低(13.3%vs 27.8%,P<0.05),术前血红蛋白升高(94±21 g/L vs 85±23 g/L,P<0.05),术前凝血指标好转〔血小板计数(268±94)×109/L vs(233±91)×109/L,P<0.05;凝血酶原时间12.3±1.7 s vs 14.5±1.9 s,P<0.01;部分凝血酶原时间36.5±14.1 s vs 41.8±18.5 s,P<0.05〕。结论救治创伤失血性休克限制液体复苏法可能优于积极液体复苏法。     

创伤性休克液体复苏的探讨

目的：探讨液体复苏对创伤性休克患者的救治效果。方法：回顾性总结1989年1月-2002年12月我院急诊科256例严重创伤患者来院1h内液体复苏与创伤性休克预后的量效关系。结果：256例创伤性休克患者中复苏成功率为73．05％(187例)，创伤病死率为26．95％(69例)。创伤后1h内复苏液体量≤1L者存活率为52．27％，1．5～2．0L者存活率为75．90％，≥2．0L者存活率为78．29％。轻度休克者存活率为86．79％，中度休克者存活率为80．34％，重度休克者存活率为54．65％。结论：严重创伤、重度休克、长时间低血压非正确休克复苏是影响休克救治效果的主要因素；早期合理地扩容，把握创伤后第1h黄金时刻，是复苏成功的关键；而稳定血流动力学、纠正氧债是休克复苏的目标。     

脓毒性休克早期液体复苏的临床研究

目的:探讨早期液体复苏容量对脓毒性休克的治疗意义。方法:定义正平衡即液体入量大于液体出量,负平衡即液体入量小于液体出量。回顾性分析80例脓毒性休克患者入院后24h和入院后72h液体复苏正平衡组及负平衡组的资料,分析两组间患者的预后。结果:入院后24h内负平衡组,负平衡液体量-218±21.4ml,死亡率显著低于正平衡组,正平衡液体量3206±57.9ml(P<0.01)。入院后72h内负平衡组,负平衡液体量-278±25.9ml,死亡率显著低于正平衡组,正平衡液体量5265±98.7ml(P<0.01)。结论:脓毒性休克患者早期液体复苏容量负平衡可以降低病死率。     

创伤失血性休克早期液体复苏策略及氧代谢监测的临床观察

目的:观察创伤失血性休克限制性液体复苏及充分液体复苏的临床疗效及对氧代谢的影响。方法:将218例创伤失血性休克患者随机分为治疗组(n=110)及对照组(n=108),分别进行限制性液体复苏及充分液体复苏。比较两组输液量、病死率及并发症(ARDS、MODS、脓毒血症)发生率,复苏2 h后氧输送(DO-2)、氧消耗(VO2)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)情况及24 h乳酸恢复情况。结果:治疗组输液量显著少于对照组(P0.01),治疗组死亡率、并发症发生率明显低于对照组(P0.05);治疗组DO_2、VO_2、SVO_2及24 h乳酸恢复正常例数均明显高于对照组(P0.05)。结论:与充分液体复苏比较,对创伤失血性休克进行限制性液体复苏能减少输液量,降低病死率及并发症发生率,且在组织供氧及纠正乳酸酸中毒方面有明显优势。     

未控制失血性休克早期复苏的研究进展

综述未控制失血性休克复苏补液的量、速度、时机、液体的种类和早期温度复苏以及新的复苏终点标准。     

容量复苏后液体正负平衡对急性重症胰腺炎的影 响简

目的：探讨容量复苏达标后液体正负平衡对急性重症胰腺炎（SAP）的影响。方法选择经持续肾替代治疗（CRRT）的SAP患者42例,根据复苏达标后48 h液体出入量分为正平衡组及负平衡组,记录并比较复苏达标后0 h、24 h、48 h血流动力学指标、血管外肺水指数（EVLWI）、肺血管通透性指数、氧合指数（PO2/FiO2）、膀胱压（IAP）、心室脑钠肽（BNP）、血乳酸及每24小时液体出入量、ICU住院日、机械通气时间、CRRT时间。结果负平衡组ICU住院日、机械通气时间较正平衡组缩短（t分别=2.04、2.26,P均＜0.05）。 CRRT时间差异无统计学意义（t=1.93,P＞0.05）。容量复苏后24 h、48 h负平衡组EVLWI、IAP、血乳酸均低于正平衡组（t分别=4.00、4.43;2.13、2.90;3.03、3.68,P均＜0.05）,PO2/FiO2高于正平衡组（t分别=2.84、2.25,P均＜0.05）,BNP在48 h低于正平衡组（t=2.13,P＜0.05）。结论 SAP容量复苏达标后宜采用适度液体负平衡策略。     

严重多发伤早期液体输入量的探讨

目的：探讨限制性输液在严重多发伤复苏早期的应用。方法：对我院1996年1月—2002年10月收治的96例严重多发伤患者，根据术前输液量大小分4组，A组＜1000mL，B组1000—23000mL，C组2000—3000mL，D组＞3000mL，用ISS评分评价各组创伤严重程度可比性的前提下，比较复苏开始3h内死亡率和入院后总死亡率高低。结果：A组ISS评分较低，与其他3组具有不可比性(P＜0．05)，故只进行B、C、D组间的比较。B组19例，死亡2例，死亡率10.5％；C组33例，死亡4例，死亡率12．1％；D组32例，死亡12例，死亡率37．5％，D组死亡率与B、C组比较具有显著性差异(P＜0．05)，而B、C组之间比较无显著性差异(P＞0．05)；入院后总死亡率3组比较无显著性差异(P＞0．05)。结论：严重多发伤患者在彻底止血之前，快速、大量的液体复苏，尽可能地将血压恢复至正常水平，可能会增加早期死亡率。     

NT-proBNP在低血容量性休克早期液体复苏中的意义

目的：通过对心、肾功能正常的失血性休克患者早期液体复苏过程中N末端B型钠尿肽原（NTproBNP）检测,探讨NT-proBNP在休克早期液体复苏中的意义。方法：快速NT-proBNP测定：采用罗氏心梗心衰检测仪cobas h 232Cardiac System分析仪,观测39例休克患者来院后血清中NT-proBNP浓度在补液开始0、2、4、6h的动态变化及其与血压变化的关系。结果：液体复苏后的6h内,随着血压的恢复,NT-proBNP逐渐升高;从开始时的正常值范围（147.33±21.69）μg/L升高到6h后的（402.18±20.37）μg/L。结论：失血性休克初期血清中NT-proBNP浓度升高并与血压恢复成正相关。     

大容量液体复苏降低重症急性胰腺炎死亡风险

目的 探讨重症急性胰腺炎患者早期大容量液体复苏与住院死亡风险的关系。方法 收集2014年1月1日至2018年10月31日期间重症急性胰腺炎住院患者资料,包括性别,年龄、身高、体重、入院时生命体征,入院24小时液体复苏量、治疗结局等相关指标;根据液体复苏量的不同进行分组,寻找多器官功能衰竭及死亡风险的影响因素。结果 研究共包含231例,入院24小时液体容量≥6 000 ml有76例,平均补液量为(7 628±3 018) ml;<6 000 ml有155例,平均补液量为(4 642±2 018) ml,两组住院死亡率分别为10.53%和21.94%（P<0.05）。大容量补液组多器官功能衰竭比例减少（呼吸衰竭、肾功能衰竭）（P<0.035）;有创机械通气比例、血液净化比例减少（P<0.05）。结论 入院24小时内大容量液体复苏能降低重症急性胰腺炎患者死亡风险,多器官功能衰竭比例,因此重症急性胰腺炎患者应予于早期足量补液。     

Effects of Delaying Fluid Resuscitation on an Injury to the Systemic Arterial Vasculature

OBJECTIVES: To determine the effects of delaying fluid on the rate of hemorrhage and hemodynamic parameters in an injury involving the arterial system. METHODS: Twenty-one adult, anesthetized sheep underwent left anterior thoracotomy and transection of the left internal mammary artery. A chest tube was inserted into the thoracic cavity to provide a continuous measurement of blood loss. The animals were randomly assigned to one of three resuscitation protocols: 1) no fluid resuscitation (NR), 2) standard fluid resuscitation (SR) begun 15 minutes after injury, or 3) delayed fluid resuscitation (DR) begun 30 minutes after injury. All of the animals in the two resuscitation groups received 60 mL/kg of lactated Ringer's solution over 30 minutes. Blood loss and hemodynamic parameters were measured throughout the experiment. RESULTS: Total hemorrhage volume (mean +/- SD) at the end of the experiment was significantly lower (p = 0.006) in the NR group (1,499 +/- 311 mL) than in the SR group (3,435 +/- 721 mL) or the DR group (2,839 +/- 1549 mL). Rate of hemorrhage followed changes in mean arterial pressure in all groups. Hemorrhage spontaneously ceased significantly sooner (p = 0.007) in the NR group (21 +/- 14 minutes) and the DR group (20 +/- 15 minutes) than in the SR group (54 +/- 4 minutes). In the DR group, after initial cessation of hemorrhage, hemorrhage recurred in five of six animals (83%) with initiation of fluid resuscitation. Maximum oxygen (O2) delivery in each group after injury was as follows: 101 +/- 34 mL O2/kg/min at 45 minutes in the DR group, 51 +/- 20 mL O2/kg/min at 30 minutes in the SR group, and 35 +/- 8 mL O2/kg/min at 60 minutes in the NR group. CONCLUSIONS: Rates of hemorrhage from an arterial injury are related to changes in mean arterial pressure. In this animal model, early aggressive fluid resuscitation in penetrating thoracic trauma exacerbates total hemorrhage volume. Despite resumption of hemorrhage from the site of injury, delaying fluid resuscitation results in the best hemodynamic parameters.