眼镜蛇毒因子抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响

目的观察眼镜蛇毒因子（CVF）抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响。方法80只雄性SD大鼠随机分成对照组和CVF组。建立刨伤失血性休克模型，于休克前及复苏后1、6和24h取血．检测血浆内毒素（LPS）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及血清二胺氧化酶（DAO）和总补体活性（CH50）。结果对照组大鼠复苏后1h血CH50水平迅速下降，血LPS、TNF—α水平均明显升高，随后均快速恢复至休克前水平;DAO活性在复苏后1h和6h明显升高，然后快速下降。CVF组大鼠除CH50水平始终〈5％，其余各指标复苏后1h仅略升高，复苏后各时间点均较对照组相应时间点明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论在创伤失血性休克中使用补体抑制剂CVF可明显减轻补体激活导致的肠道损伤及肠屏障破坏，减少LPS移位的发生，明显降低血浆LPS含量。     

外周血监测失血性休克患者肠道黏膜屏障功能的研究

目的 探讨外周血监测失血性休克患者肠道黏膜屏障功能的临床意义。方法选择失血性休克患者46例，分别在液体复苏前和液体复苏后1、3、8h抽肘静脉血4mL，测定二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）、胃动素（motilin，MTL）和内毒素（lipopolysaccharide，LPS），并设对照组。结果 失血性休克患者血浆中DAO和MTL水平明显升高，各监测点持续升高。与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；而血浆LPS水平在各监测点都能监测到，但以液体复苏后第8小时最为明显．与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。伴有器官功能障碍的患者DAO、MTL和LPS水平比不伴有器官功能障碍的患者明显增高（P〈0．01或P〈0．05）。结论 测定外周血血浆DAO与MTL水平能较好地反映失血性休克患者肠道黏膜屏障功能的状态。     

眼镜蛇毒因子抑制补体对创伤大鼠深静脉血栓形成的影响

目的 利用眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)抑制补体效应,观察肢体创伤大鼠抑制补体活性后凝血指标及血栓发生率的变化.方法 建立大鼠下肢创伤模型,将造模大鼠分为CVF组和对照组,CVF组造模前12 h、造模后48 h分别以50、20 μg/kg剂量尾静脉注射稀释的眼镜蛇毒因子,对照组注射相同剂量的PBS液,麻醉状态下,两组分不同时间点采血测定各时间段血清补体的总活性变化及120 h大鼠凝血指标的变化,另解剖所有造模大鼠股静脉,观察血栓发生情况.结果 CVF组血清补体活性迅速被抑制到正常水平的10%以下,观察时间内波动不大;对照组补体活性保持在90%以上,无显著变化.与对照组比较,CVF组PT、APTT显著延长(P<0.05),TT、FIB变化不一致(P>0.05).CVF组血栓发生率为20%,对照组血栓发生率为50%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 对创伤后大鼠体内补体进行抑制,能改善大鼠创伤后血凝状态,有效降低大鼠创伤后深静脉血栓的发生率.     

腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用

目的 探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠50只随机(随机数字法)分成5组:假手术组(Ⅰ组)、失血性休克组(Ⅱ组)、静脉复苏组(Ⅲ组)、静脉复苏加生理盐水腹腔复苏组(Ⅳ组)、静脉复苏加PD-2液腹腔复苏组(Ⅴ组).Ⅰ组依次行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝索化;Ⅱ组在Ⅰ组基础上经左股动脉放血制备失血性休克大鼠模型;Ⅲ组在造模后经右股静脉补入放出的血量及2倍量林格氏液进行复苏;Ⅳ组和Ⅴ组分别在Ⅲ组基础上经腹腔内注入生理盐水、2.5%PD-2液各30 mL.各组分别于造模及复苏后60～120 min取材.测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸(D-LA)含量及内毒素(LPS)含量,光镜和电镜下观察大鼠小肠黏膜组织学和超微结构变化.采用单因素方差分析对数据进行统计学处理.结果 Ⅱ组血浆DAO活性、D-LA及LPS含量均较Ⅰ组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);Ⅴ组分别与Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组比较,血浆DAO活性、D-LA及LPS含量差异有统计学意义(P<0.05 or P<0.01).各组小肠黏膜组织病理学及黏膜超微结构比较,Ⅱ组较Ⅰ组有明显损伤,Ⅴ组较Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组损伤明显减轻.结论 PD-2液腹腔复苏可减轻失血性休克大鼠小肠黏膜组织病理学损害,保护肠黏膜完整性,降低肠壁通透性,防止内毒素血症发生.     

维拉帕米对大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症模型的保护作用

目的　研究钙通道阻滞剂维拉帕米对创伤失血性休克复合内毒素血症模型大鼠的保护作用。方法　制作大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症动物模型 ,腹腔内给予维拉帕米干预治疗 ,检测血清中TNF -α、IL - 1β、IL - 10含量的变化及大鼠肺组织的病理改变。结果　维拉帕米干预治疗组大鼠血清中TNF -α、IL - 1β的水平较致伤组明显降低 (P <0 .0 1) ,血清中IL - 10的含量较致伤组明显升高 (P <0 .0 1) ,大鼠肺组织炎症病理改变较致伤组明显减轻。结论　维拉帕米干预治疗对大鼠创伤失血性休克复合内毒素模型有明显保护作用。     

地塞米松对大鼠创伤失血性休克模型的保护作用

目的探讨早期大剂量地塞米松对大鼠创伤失血性休克的保护作用.方法制作创伤失血性休克大鼠动物模型,随机分为正常对照组(A组)、创伤失血性休克组(B组)、创伤失血性休克地塞米松处理组(C组).分别于模型完成的1、2、3、6、12 h时间点测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-10水平,取肺、脾做光镜检查.结果大鼠遭受创伤失血性休克打击后,血浆TNF-α水平持续增高,6 h达高峰;IL-1β、IL-10持续增高;光镜下肺损伤,脾小体萎缩、坏死,败血脾.地塞米松能显著降低血浆TNF-α、IL-1β、IL-10的表达水平,减轻脾、肺组织损伤,脾小体持续增生.结论早期大剂量地塞米松抑制过度炎症反应的同时,抑制IL-10的高水平表达,显示了较好的免疫调理作用.     

血浆补体C5a预示创伤失血性休克大鼠肝脏损害严重性

目的 探讨血浆补体C5a和C5b-9是否能够预示大鼠创伤失血性休克时肝脏损害的严重程度.方法 50只雄性健康Wistar大鼠被随机(随机数字法)分为正常组、模型1,3,6,24 h组.用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测血浆中总补体活性CH50、补体活性片断C5a和膜攻击复合物C5b9,速率法检测血浆中谷草转氨酶.石蜡切片观察肝脏病理损害.结果 在模型1 h时,CH50显著上升并且达到最高值,3 h开始下降,24 h时达到最低点,1 h与3,6,24 h时点相比较,差异具有统计学意义(P<0.05);在正常组血中可以检测到少量的C5b-9,在模型1 h时C5b-9显著上升达到峰值,与正常组、模型3,6,24 h相比较差异均具有统计学意义(P<0.05),3 h时C5b-9开始下降,模型24 h时降至最低;模型组3,6,24 h时点血浆中C5a开始上升,与正常组相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),模型24 h组达到峰值;谷草转氨酶在模型1 h显著上升,在24 h达到峰值,24 h组与其余模型组及正常组相比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 创伤失m性休克时存在补体的大量活化,早期CH50、C5b-9上升;后期C5a上升.可以认为C5b-9是肝脏损害的启动因素.早期低水平的C5a可能是机体的一种自我保护措施,后期高水平的C5a作为自身不能代偿后的一种表现,作为后期疾病严重程度的一项预测指标.

Abstract：

Objective To discuss the feasibility of using serum complement C5a and C5b-9 as predictive indicators of liver injury severity in traumatic rats with hemorrhagic shock.Method Fifry healthy male Wistar rats were randomly(random number)divided into normal group,model 1 hour group,model 3 hours group,model 6 hours group,and model 24 hours group.Plasma CH50,C5a and C5b-9 were detected by using enzyme-linked immunosorbent assay,and rate method was used for determination of plasma aspartate aminotransferase.Paraffin sections of hepatic tissues were used to observe the damage of liver.Results In the model l h group,the CH50 increased significantly and reached the highest value,it began to decline in 3 hours group,and it reached the lowest point in 24 hours group.Compared with the model 3 hours group,6 hours group,and 24 hours group,the level of CH50 in model 1 hour group increased more significantly(respectively P<0.05).A small amount of C5b-9 in the normal group was detected.In the model 1 h group,C5b-9 increased significantly and reach the peak compared with 3hours group,6hours group and 24 hours group,respectively(P<0.05),but in the model 3hours,it began to decline,and in 24 hours group,it reduced to minimum.C5a increased insignificantly in the model 3 hours group,6 hours group and 24 hours group,and peaked in 24 hours group compared with normal group(P<0.05).Aspartate aminotransferase in the model 1 hour group increased significantly and peaked in 24 hours group compared with other groups(P<0.05).Conclusions A large number of complements are activated in the seRing of hemorrhagie shock.C5b-9 and CH50 increase significantly in the early stage,and C5a.increases significantly in the later stage.C5b-9 can be considered as,an initiative factor of liver injury.The low levels of C5a in the early stage may be a mechanism of self-protection of the body.The high levels of CSa in the later stage may be a kind of decompensation,and C5a can be used as a late predictor of disease severity.     

创伤失血性休克动物淋巴液的内皮细胞毒性作用

血管内皮细胞是最早接触到体内炎症因子的部位,血管内皮细胞损伤在脓毒症和多器官功能障碍的发生发展中起十分重要的推动作用[1],近年来针对血管内皮细胞的研究越来越广泛和深入.     

核因子-κB及其抑制剂对创伤失血性休克大鼠肝脏的作用

目的 从组织受体水平探讨核因子-κB(NF-κB)R其抑制剂在创伤失血性休克过程中肝损伤与抗损伤中的作用机制.方法 采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型,并对NF-KB进行抑制后再致伤.NF-KB抑制剂采用二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)腹腔注射.动态观察伤后8 h大鼠肝组织NF-KB、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化.肝组织NF-KB采用凝胶迁移试验(EMSA)法测定结合活性.TNF-α、IL-6通过酶联免疫吸附分析(ELISA)检测.结果 NF-KB的活性伤后迅速升高,伤后2 h即与正常对照相比差异有统计学意义,伤后6 h达到高峰,伤后8 h仍维持较高水平;TNF-α、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰,休克后8 h仍维持较高水平;光镜下伤后4-8 h肝窦内淤血明显,有大量炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,6-8 h达到峰值.抑制NF-κB再致伤后,TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落;肝脏大体淤血、肿胀明显减轻;光镜下伤后4～8 h可见肝小叶排列基本正常,肝细胞变性明显好转,肝窦内见淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;血清ALT、TB明显下降,与未抑制组相比差异有统计学意义.结论 NF-κB参与了严重创伤失血性休克后肝损伤的发生,NF-κB增高越多,肝损害越重,抑制NF-κB的活性有助于减轻创伤失血性后肝脏的急性损害,提示NF-κB及其抑制剂在严重创伤休克后肝组织细胞损伤与抗损伤机制方面起着重要作用.     

创伤与失血性休克216例的院前急救

创伤与失血性休克的院前急救处置成为急诊医学面临的新课题。我科从2001年6月至2003年5月共院前救治创伤与失血性休克患者216例，现将救治情况分析报告如下。     

限制性液体复苏救治创伤性失血性休克临床应用研究

目的探讨限制性液体复苏方法对创伤性失血性休克（HTS）的救治效果。方法用限制性液体复苏及常规液体复苏方法救治HTS患者68例,随机分为限制性液体复苏组（36例）,常规液体复苏组（32例）,对两组患者复苏前后血流动力学指标、输入液体量、血清乳酸值、血气碱剩余值进行统计学分析,并比较两组住院期间ARDS、ARF的发生率和死亡率。结果限制性液体复苏组液体输入量为（1966±348）ml,常规液体复苏组液体输入量为（3604±456）ml,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;限制性液体复苏组、常规液体复苏组复苏前血乳酸值及碱剩余值比较差异无统计学意义（P〉0．05）,复苏12、24h后血乳酸值及碱剩余值比较差异有统计学意义（P〈0．05）;本研究治愈57例（83．8％）,死亡11例（16．2％）,发生ARDS14例,ARF7例,二组治愈率、死亡率、ARDS发生率比较差异有统计学意义。结论本组研究表明：采用限制性液体复苏在救治创伤性失血性休克患者方面,能有效地改善组织器官血液灌注,提高治愈率,降低死亡率,治疗效果优于常规液体复苏方法。     

经骨髓输液在抢救创伤失血性休克中的临床研究

目的研究经骨髓输液在抢救创伤失血性休克过程中的可行性和有效性,探讨急诊抢救输液的新方法。方法选择创伤失血性休克268例,随机分为经骨髓输液和经静脉输液两组。静脉穿刺困难的立即行经骨髓穿刺输液,对照组经静脉常规穿刺置管输液。结果两组输液后在血压回升的时间和输液的速度上差异无统计学意义(P>0·05),但在建立输液通道所用的时间上,经骨髓输液组较静脉输液组明显缩短。结论在抢救创伤失血性休克中,经骨髓输液是静脉穿刺困难患者的替代方法,不但安全、迅速、有效,而且便于在院前急救和基层医院开展。     

限制性液体复苏在创伤失血性休克中的临床应用

目的 探讨限制性液体复苏在创伤失血性休克中的临床应用效果.方法 2013年1月至2015年12月,泰州市人民医院救治的创伤失血性休克患者78例,随机分为限制性液体复苏组和常规液体复苏组,观察不同液体复苏方法对剩余碱、血乳酸、凝血功能、输液量、病死率及并发症的影响.结果 限制性液体复苏组患者病死率、并发症发生率明显低于常规液体复苏组(P＜0.05);限制性液体复苏组患者凝血酶原时间、部分凝血酶原时间、输液量、剩余碱、血乳酸等指标与常规液体复苏组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 创伤失血性休克患者采用限制性液体复苏可改善并维持重要组织器官灌注,降低患者病死率及并发症的发生.     

控制性低温对兔创伤失血性休克早期肺炎症反应的影响

目的探讨控制性低温对兔创伤失血性休克后早期肺部炎症反应和对肺组织损伤程度的影响。方法24只健康新西兰大白兔,随机分为正常对照组(C组)、常温组(N组)、浅低温组(MIH组)、中低温组(MOH组),每组6只。采用ELISA法测定肺组织匀浆上清液TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10含量及肺水含量。结果创伤失血性休克后8h,肺组织匀浆TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10含量均显著升高;MIH组和MOH组TNF-α含量低于N组(P<0.05),但组间差异无统计学意义;MIH组和MOH组肺组织IL-6含量显著低于N组(P<0.01);MIH组肺组织IL-8含量显著低于N组和MOH组(P<0.01),MOH组肺组织IL-8含量低于N组,但差异无统计学意义;MIH组和MOH组肺组织IL-10含量均显著低于N组。创伤失血性休克后早期总肺水含量显著升高,MIH组和MOH组总肺水含量低于N组(P<0.01)。结论不同程度的控制性低温对创伤失血性休克后早期肺促炎反应和抗炎反应均有抑制作用,对创伤失血性休克后的肺组织也有一定的保护作用。浅低温对创伤后肺组织炎症反应和抗炎反应的抑制作用强于中低温,而且其可控性强,副作用相对较少,因此,浅低温更有益于创伤失血性休克后早期肺组织的保护。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

乌司他丁对创伤失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁对肺缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 新西兰白兔30只,随 机分为假手术对照组、创伤失血性休克组和乌司他丁治疗组。动物模型用经股动脉放血使平均动脉压降至 (40±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).维持90 min后回输全部失血及等量乳酸林格液进行复苏。复苏后4 h 测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺泡灌洗液中中性粒细胞弹性蛋白酶(BALF-NE)活性、肺叶湿／干重比 及肺组织病理学改变。结果 休克组和乌司他丁治疗组MPO含量、BALF-NE活性以及湿／干重比均较假手 术对照组显著增高(P均<0.05),乌司他丁治疗组各指标均明显低于休克组(P均<0.05)。结论 蛋白酶抑 制剂乌司他丁在创伤失血性休克时能够抑制肺MPO和NE活性,降低肺组织湿／干重比,减轻缺血-再灌注 后的肺损伤。     

两种液体复苏对失血性休克大鼠细菌移位及肠道炎症反应的影响

目的探讨复方氯化钠溶液（林格液，RS）和质量分数为6％的中分子羟乙基淀粉溶液（HES）对失血性休克大鼠细菌移位及肠道炎症反应的影响。方法50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（SHA组，n=10）、RS组n=20）、HES组（n=20），RS组和HES组制备可控性失血性休克模型。分别于液体复苏后1h和24h处死大鼠，检测和比较各组大鼠细菌移位、肠组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及髓过氧化物酶（MPO）活性的变化，并进行病理学检查。结果HES组和RS组在死亡率、放血量、病理学检查方面没有明显差别。与SHA组比较，HES组和RS组在菌落计数和TNF—α方面明显升高，其中HES1h组比RS1h组明显升高，HES 24h组比RS24h组明显下降。与SHA组比较，HES1h组和RS1h组的MPO活性明显升高，HES24h组和RS24h组MP0活性没有明显差别。结论RS能明显改善复苏后1h的肠道功能，HES能明显改善复苏后24h的肠道功能。     

膜攻击复合物C5b-9对创伤失血性休克大鼠肝损害的影响研究

目的 观察大鼠创伤失血性休克时肝脏是否受膜攻击复合物攻击,以及膜攻击复合物是否对肝脏细胞凋亡产生影响.方法 雄性Wistar大鼠50只,按随机数字表法均分为正常组及模型1、3、6、24 h组5组.采用骨折后经颈动脉放血至血压40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)制备创伤失血性休克模型.取血浆,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测膜攻击复合物C5b-9浓度,采用速率法测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)浓度;取肝脏组织,采用免疫组化法检测C5b-9阳性表达,用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡,苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察病理改变.结果 正常组血中能检测到少量的C5b-9;模型1、3、6 h组血中C5b-9浓度(ng/L)较正常组显著升高(272.91±9.56、192.01±9.04、156.78±8.37比25.98±5.87,均P＜0.05).模型3 h组血ALT(U/L)、模型1 h组血AST(U/L)即显著上升(92.90±8.83、264.83±31.14),24 h达高峰(184.30±12.98、647.36±60.02),与正常组(38.75±5.40、66.69±19.95)比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).正常组及模型1 h、6 h组肝脏未发现C5b-9阳性表达;模型3 h组门管区大量肝脏实质细胞存在C5b-9(个)沉积(22.60±1.06),模型24 h组C5b-9沉积明显减少(2.20±0.60,P＜0.05).正常组未检测到凋亡细胞;模型1、6、24 h组发现散在凋亡细胞(个:1.20±0.25、5.60±0.37、1.60±0.26),模型3 h组中央静脉周围凋亡细胞明显增加,出现凋亡高峰(20.60±0.47),与其余各组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).模型组可见肝细胞水肿变性、肝细胞膜完整性破坏,细胞溶解,以24 h病理损害最重.结论 创伤失血性休克时大鼠肝脏受到膜攻击复合物C5b-9的攻击,并且肝脏C5b-9的表达高峰与凋亡高峰在同一时间点出现,但并不是同一部位;模型3 h后血中低水平的C5b-9提示预后极差.

Abstract：

Objective To observe whether the membrane attack complex C5b-9 would accumulate in the rats' liver after receiving the assault of traumatic hemorrhagic shock, and whether the membrane attack complex deals an impact on liver apoptosis. Methods Fifty male healthy Wistar rats were randomly divided into five groups: normal group, 1, 3, 6, 24-hour model groups. The model of traumatic hemorrhagic shock was reproduced by withdrawal of blood from carotid artery after a bone fracture till the blood pressure lowered to 40 mm Hg(1 mm Hg= 0. 133 kPa). Plasma membrane attack complex C5b-9 concentration was assayed using enzyme linked immunoadsorbent assay. Alanine aminotransferase(ALT)and aspartate aminotransferase(AST)in blood was determined by Rate method. Immunohistochemistry was used to detect C5b-9 deposition in the liver. Apoptosis of liver cells was then detected by the terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling(TUNEL)assay. The pathological changes in paraffin sections stained with hematoxylin-eosin(HE)were observed under light microscope. Results A small amount of C5b-9 in plasma was found in normal group, and the values(ng/L)of 1, 3, 6-hour models were significantly higher than those of the normal group(272. 91±9.56, 192. 01±9. 04, 156. 78±8. 37 vs. 25. 98±5.87, all P＜0. 05). ALT(U/L)in 3-hour model group and AST(U/L)in 1-hour model group were increased significantly(92.90 ± 8. 83, 264.83 ± 31.4), peaked at 24 hours(184.30 ± 12. 98, 647.36 ± 60. 02), and there was significant difference compared with normal group(38. 75±5.40, 66. 69± 19.95, all P＜0. 05). In the normal group and the 1-hour and 6-hour model groups, no C5b-9 was found in liver, but in the 3-hour model group a large number of liver parenchymal cells in the portal area were found to contain C5b-9 (22. 60± 1.06), however the number decreased significantly in the 24-hour model(2. 20±0. 60, P＜0. 05).In normal group there was no apoptotic cell, and in 1, 6, 24-hour model groups there were scattered apoptotic cells(1. 20±0. 25, 5. 60±0. 37, 1. 60±0. 26). In the 3-hour model group apoptosis of hepatic cells around the central vein was increased to the peak(20. 60 ± 0. 47), and there was significant difference compared with other groups(all P＜0. 05). In the model groups the liver cells became edematous, and the integrity of the membrane was lost, and some cells were even lysed. The pathological damage is most serious in 24-hour model group. Conclusion The membrane attack complex C5b-9 insulted the rats' liver after a traumatic hemorrhagic shock, and apoptosis of hepatic cells and the content of C5b-9 peaked in 3-hour model, though they do not occur in the same site. A low level of C5b-9 in blood 3 hours after shock predict a poor prognosis.     

静脉输注高氧液和高渗盐水对创伤性失血性休克兔动脉血气的影响

目的探讨静脉输注高氧液和高渗盐水对创伤性失血性休克兔动脉血气的影响,及两者的交互作用。方法采用Lamson’s法建立创伤性失血性休克兔模型。按照高氧液和高渗盐水两因素的有无,采用2×2析因设计,将40只日本长耳大白兔分为4组（n=10）：生理盐水组（NS组）、生理盐水高氧液组（NSO组）、高渗盐水组（HS组）、高渗高氧液组（HSO组）。于休克前即基础期（T1）、休克末（12）、限制复苏期末（T3）、止血复苏期末（T4）各时间点采取动脉血进行血气分析。结果各组动物基础和休克末动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）差异无统计学意义（P〉0．05）。PaCO2在限制复苏期末和止血复苏期末,NSO组（33．50±5．93）,（37．22±6．74）mmHg,HS组（31．70±7．39）,（35．10±7．56）mmHg,HSO组（38．70±4．92）,（41．80±5．51）mmHg和NS组（27．40±3．60）,（30．83±2．79）mmHg,4组间比较差异有统计学意义（F值分别为6．894,4．287;P〈0．05）,但高氧、高渗两因素间无交互作用（P〉0．05）;PaO2在限制复苏期末和止血复苏期末各组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高氧液和高渗盐水复苏均能有效缓解过度通气,但两者之间无交互作用。