牛磺酸对豚鼠心脏实验性“缺血”和再灌注时心肌电生理的影响

用离体豚鼠心室乳头肌的细胞电生理实验观察牛磺酸在心肌模拟缺血和再灌注状态下的电生理保护作用。结果表明１０￣２０ｍｍｏｌ牛磺酸对正常灌注时的心肌跨膜电位无明显影响；“缺血”１０ｍｉｎ恢复对各组的ＡＰＤ均缩短，但至“缺血”３０ｍｉｎ时２０ｍｍｏｌ牛磺酸组ＡＰＤ完全恢复；再灌注５ｍｉｎ时１０￣２０ｍｍｏｌ牛磺酸使ＲＰ分别恢复至（９５．６８±７．５３２）％、（９４．４３±２．８）％，２０ｍｍｏｌ牛磺酸使Ａ     

卡托普利对缺血再灌注心脏电生理特性的影响

<正> 本文采用Langendorff’s灌流法,观察不同浓度卡托普利(captopril)对离体鼠心缺血再灌注前后心室颤动阈(VFT),舒张期兴奋阈(DET),有效不应期(ERP)和易损期(VP)等电生理特性的影响。结果表明:对照组经10min全心性缺血后,再灌初期VFT由稳定期的4.2±s0.5mA降低到1.9±s1.1mA(P<0.01),为稳定期的45％;VP由稳定期的3.0±s1.1ms延长到6.0±s2.1ms(P<0.01),为稳定期的200％。实验组分别预灌注200,400和600μmol·L~(-1)卡托普利,结果均可抑制再灌初期VFT降低和VP延长,其中VFT分别为4.3     

牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的观察牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤（retinal ischemia-reperfusion，RIR）的影响及其作用机制。方法将120只大鼠随机分为3组：对照组、缺血组、保护组，采用前房灌注液体形成14．63kPa高眼压1h的方法，建立RIR模型，连续3d，2次／d，腹腔注射10％的牛磺酸，剂量为100mg／kg，于手术前30min加注1次。对照组给予同等剂量的生理盐水。两组缺血60min后，分别再灌注0、2、6、12、24、48、72h用比色法进行视网膜SOD、MDA、NO的测定；用光镜测量包埋切片的平均视网膜内层厚度（meanthicknessofinnerretinallayer，MTIRL）。结果牛磺酸能显著对抗大鼠视网膜缺血再灌注后MDA和NO水平的升高，同时能改善平均视网膜内层厚度的变化，但对SOD的作用不确定。结论牛磺酸可减轻大鼠视网膜缺血再灌注后的损伤。     

缺血后适应对家兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的探讨缺血后适应对兔短期缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法32只新西兰大白兔随机分成4组：对照组、假手术组、缺血再灌注组（IR组）、缺血后适应组。IR组左冠状动脉前降支15min阻断和30min再灌注,缺血后适应组在15min缺血后接受连续3次每次再灌注30s,缺血30s的后适应。TUNEL法检测心肌组织的细胞凋亡情况。结果TUNEL检测结果：缺血后适应组心肌细胞凋亡指数为（23.5%）,与IR组（36.2%）相比,显著降低差异有统计学意义（P〈0.01）。结论缺血后适应显著减轻了兔缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡,具有心肌保护作用。     

大鼠肢体缺血再灌注后肝细胞损伤及牛磺酸的保护效应

目的观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸(taurine)对肝脏损伤性变化的影响,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用及可能机制。方法实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control)组,缺血再灌注(ischem ia reperfusion,IR)组和牛磺酸 缺血再灌注(taurine Ischem ia reperfusion,TR)组(n=10)。分别测定各组动物肝组织黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)、Ca2 含量和肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH),Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase,Ca2 含量的变化。结果发现大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能明显受损,牛磺酸减轻了由于肢体缺血再灌注引起的肝细胞和线粒体的钙超载及过氧化等损伤。结论牛磺酸可以避免或减轻大鼠肢体缺血再灌注继发的肝脏损伤。     

大鼠肢体缺血再灌注后肝细胞损伤及牛磺酸的保护效应

目的观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸(taurine)对肝脏损伤性变化的影响,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用及可能机制。方法实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control)组,缺血再灌注(ischem ia reperfusion,IR)组和牛磺酸+缺血再灌注(taurine+Ischem ia reperfusion,TR)组(n=10)。分别测定各组动物肝组织黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)、Ca²⁺含量和肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH),Na⁺-K⁺-ATPase,Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase,Ca²⁺含量的变化。结果发现大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能明显受损,牛磺酸减轻了由于肢体缺血再灌注引起的肝细胞和线粒体的钙超载及过氧化等损伤。结论牛磺酸可以避免或减轻大鼠肢体缺血再灌注继发的肝脏损伤。     

缺血再灌注心肌细胞凋亡及药物干预

目的：研究葛根素和维拉帕米对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法：对５６只成年Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠建立冠状动脉左前降支（ＬＡＤ）缺血再灌注模型,其中３２只大鼠在缺血胶及再灌注前给予维拉帕米和葛根素进行干预治疗,观察大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ的表达情况以及维拉帕米和葛根素对其影响。采用末端标记法（ＴＵＮＥＬ）进行细胞凋亡检测;应用免疫组化的检测Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ的表达。     

依那普利对大鼠肢体缺血-再灌注心肌细胞的影响

目的探讨不同剂量依那普利对大鼠肢体缺血-再灌注后心肌细胞的作用。方法健康雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=12):正常对照组,模型组,低、中、高剂量药物组。模型组和低、中、高剂量药物组以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部3 h并经激光多普勒血流仪监测证实血流被阻断,正常对照组大鼠双后肢松绕橡皮带3 h。低、中、高剂量药物组经颈内静脉分别注入依那普利0.01,0.02,0.04 mg.kg-1,其他两组大鼠给予等量0.9%氯化钠溶液,30 min后,松开橡皮带。再灌注3 h后取心肌组织,TUNEL法测定心肌细胞凋亡,免疫组化法测定心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达,采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组比较,其他组心肌细胞凋亡指数(AI)及心肌组织Bax蛋白表达和MDA含量升高,而Bcl-2蛋白表达及SOD活性降低(P<0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量药物组AI及Bax蛋白表达和MDA含量降低,而Bcl-2蛋白表达及SOD活性升高(P<0.05)。结论依那普利可减轻大鼠肢体缺血-再灌注心肌损伤,但与剂量无关,其机制与抗氧化和抑制细胞凋亡有关。     

血府逐瘀汤对乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响

目的为探讨血府逐瘀汤对乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响。方法应用培养的乳鼠心肌细胞造成缺血再灌注损伤的动物模型,观察心肌细胞中超氧化物岐化酶(SOD)的水平,推断细胞内活性氧的生成量;观察培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性改变以判断细胞损伤情况;并进行DNA琼脂糖凝胶电泳及末端脱氧核苷酸介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法(TUNEL),以判断细胞死亡类型及程度。结果血府逐瘀汤可显著升高缺血再灌注时SOD的水平,显著降低LDH的水平。DNA电泳图谱表明:血府逐瘀汤可使DNA的拖尾基本消失;TUNEL显示血府逐瘀汤可显著减少缺血再灌注所致的心肌细胞死亡。结论血府逐瘀汤有保护缺血再灌注时心肌细胞免于死亡之功效。     

蒺藜皂苷对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用

目的　研究蒺藜皂苷 (GSTT)对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用。方法　通过模拟缺血再灌注模型 ,研究GSTT对再灌注后LDH、CK漏出量 ,MDA含量 ,SOD活性 ,以及TNF α和IL 6分泌量 ;用浓度为 1 6 2 5ng·L-1 TNF α损伤心肌细胞 ,研究GSTT对培养液中NO生成量的影响 ,并用MTT法检测GSTT对TNF α损伤心肌细胞线粒体酶的保护作用。结果　GSTT可抑制再灌注后LDH、CK漏出量 ,减少MDA含量 ,升高SOD活性 ,抑制TNF α和IL 6的分泌量 ;减少TNF α引起NO生成量 ,升高OD490 吸光度值。结论　GSTT可减轻缺血再灌注对心肌细胞的损伤程度 ,对心肌细胞具有直接的保护作用。     

当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞组织化学变化的影响

目的:探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将45只SD大鼠随机分成3组(每组n=15):假手术组(Ⅰ组),缺血再灌注组(Ⅱ组),当归治疗组(Ⅲ组),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。利用HPIAS-2000图像分析系统测定SDH在以上3组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:当归治疗组心肌细胞中SDH反应物呈颗粒状,均匀分布于肌膜下或肌丝区之间,颗粒呈深紫色,表示酶活性很强;假手术组酶反应物呈浅紫色细小颗粒状,肌膜下或肌丝区之间可见少量的紫色颗粒,分布较稀疏,表示酶活性较弱;缺血再灌注损伤组SDH反应物极弱,几乎未见酶活性表达。图像分析结果显示当归治疗组与假手术组和缺血再灌注损伤组之间平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);假手术组与缺血再灌注损伤组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。     

芦荟苷预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究芦荟苷(Barb)对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,实验分为假手术组,缺血再灌注组(IR),Barb高、低剂量预处理组。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数(AI),酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定心肌细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,化学法测定线粒体Ca2+-ATPase活性。结果与IR组比较,Barb组AI和TNF-α水平显著降低(P<0.01或P<0.05),Ca2+-ATPase活性明显增高(P<0.05)。结论Barb能明显抑制IR引起的心肌细胞凋亡,其作用可能与降低TNF-α水平和提高Ca2+-ATPase活性有关。     

白藜芦醇预处理对心肌细胞缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法培养乳鼠心肌细胞,模拟I/R损伤,随机分为阴性对照组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,采用台盼蓝穿透法及MTT比色法测定细胞活力,检测细胞培养液中LDH活性及心肌细胞Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活力。结果Res预处理可提高心肌细胞活力;稳定心肌细胞膜,抑制LDH释放;保护心肌细胞钠泵和钙泵功能,减轻再灌注损伤。结论白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 观察短期应用阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法将48只SD大鼠随机等分为假手术组(0.9%氯化钠溶液2 ml/d)、缺血再灌注组(0.9%氯化钠溶液2 ml/d)、阿托伐他汀组(阿托伐他汀20 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀+L-硝基精氨酸甲酯组(阿托伐他汀20 mg·kg-1·d-1、L-硝基精氨酸甲酯15 mg/kg).灌喂3 d后制作大鼠在体心肌缺血再灌注模型.L-硝基精氨酸甲酯于缺血前15 min尾静脉注射.再灌注后测定血清一氧化氮(NO)水平、心肌组织总超氧化物歧化酶(TSOD)活力及丙二醛(MDA)水平;Hoechst荧光染色观察凋亡细胞形态学变化;检测凋亡蛋白Fas表达及心肌细胞凋亡指数(AI).结果 阿托伐他汀组与缺血再灌注组比较,NO水平、TSOD活性、MDA水平、Fas蛋白阳性表达率及AI间差异均有统计学意义(P＜0.01).阿托伐他汀+L-硝基精氨酸甲酯组与阿托伐他汀组比较,NO水平、TSOD活性、MDA水平、Fas蛋白阳性表达率及AI间差异均有统计学意义(P＜0.01),与缺血再灌注组比较,NO、MDA水平间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿托伐他汀能够减轻缺血再灌注造成的心肌细胞损伤,短期应用阿托伐他汀可清除氧自由基,干预Fas蛋白表达,从而减少心肌细胞凋亡;一氧化氮合酶(NOS)-NO途径可能是阿托伐他汀抑制细胞凋亡的途径之一.     

牛磺酸后处理对大鼠肢体缺血再灌注后胰腺损伤的影响

【摘要】目的观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后胰腺的变化及牛磺酸（Tau）后处理的保护作用。方法将24只SD雄性大鼠随机分为对照（Control）组、LIR组和Tau组,每组8只。测定各组血浆黄嘌呤氧化酶（XOD）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、胰淀粉酶（AMS）、胰脂肪酶（LPS）、胰蛋白酶（Trypsin）含量的变化,光镜下观察胰腺组织形态学变化,用免疫组化观察胰腺组织中C/EBP同源蛋白（CHOP）的表达,TUNEL法观察胰腺组织细胞凋亡情况。结果LIR组MDA、XOD、ROS、AMS、LPS及Trypsin均高于Control组和Tau组,SOD低于Control组和Tau组（均P＜0.05）。HE染色结果显示LIR组腺泡结构破坏,间质血管扩张充血,血管周围有炎细胞浸润,胰岛形态不规则。Tau组较LIR组腺泡分界略清楚,血管扩张程度减轻,周围炎细胞减少,核浆分界和胰岛结构均有改善。免疫组化染色结果显示Tau组胰腺组织CHOP表达较LIR组下调。TUNEL染色结果显示Tau组胰腺组织细胞凋亡数量较LIR组减少。结论Tau后处理可减轻大鼠LIR后胰腺损伤,其机制可能与抑制氧化应激反应、下调CHOP表达,从而减轻内质网应激诱导的细胞凋亡有关。     

牛磺酸对心肌细胞电活动的影响及意义

牛磺酸(taurine,Tau)是一种结构简单、广泛分布于动物细胞和体液中的,并具有广泛生物学活性的β-氨基酸.近年来的研究表明Tau对心肌缺血再灌注损伤及其引起的心律失常有明显的防治作用,但其作用机制尚未完全阐明.本文着重从Tau对心肌细胞电活动及有关离子通道的影响去探讨Tau抗心律失常作用的可能机制.     

再灌注早期渐增灌注压力对缺血再灌注心肌保护作用的实验研究

目的 探讨心肌缺血后再灌注时渐增灌注压力是否具有与标准心肌缺血后处理相同的心肌保护用以及其机制.方法 观察持续缓慢升高灌注压力对缺血再灌注后心肌的冠脉流出液中cTnI含量及冠脉流量、心肌细胞超微结构变化的影响以及P-Akt的表达.结果 持续缓慢升压组能有效促进缺血再灌注心脏的冠脉流量恢复,冠脉流出液中cTnI含量减少,P-Akt高表达,同时电镜观察显示细胞超微损伤亦减轻.结论 持续缓慢升高灌注压力对离体缺血再灌注心脏具有保护作用,PI3K/Akt/GSK-3β通路可能是其心肌保护作用的信号传导通路之一.     

维拉帕米防治缺血和缺血/再灌注性室颤的探讨

目的 :探讨维拉帕米抗缺血及缺血 /再灌注性室颤的机理。方法 :用高效液相色谱—电化学法测定豚鼠离体心灌注液中去甲肾上腺素 (NE)含量。结果 :维拉帕米组在灌止灌注时心脏NE释放量明显低于对照组 (P <0 0 1) ,缺血及缺血 /再灌注性室颤发生率维拉帕米组显著低于对照组 (P <0 0 1)。结论 :维拉帕米抑制缺血心肌NE释放为其抗缺血及缺血 /再灌注室颤的机理之一。     

维拉帕米防治缺血和缺血／再灌注性室颤的探讨

目的：探讨维拉帕米抗缺血及缺血／再灌注性室颤的机理。方法：用高效液相色谱－电化学法测定豚鼠离体心灌注液中去甲肾上腺素（NE）含量。结果：维拉帕米组在灌止灌注时心脏NE释放明显低于对照组（P＜0．01）,缺血及缺血／再灌注性室颤发生率维拉帕米组显著低于对照组（P＜0．01）。结论：维拉帕米抑制缺血心肌NE释放为其抗缺血及缺血／再灌注室颤的机理之一。