丹参水提液对肺癌A549细胞增殖的抑制作用

目的:探讨不同浓度的丹参水提液对体外培养的人肺癌细胞系A549细胞增殖及凋亡的影响。方法:不同浓度的丹参水提液作用于人肺癌细胞A549细胞株24,48,72h后,MTT法观察药物对肺癌A549细胞生长的抑制效应;作用于细胞48h后倒置显微镜观察细胞形态学的改变;应用AO/EB荧光染色法观察不同浓度丹参水提液作用细胞48h后对细胞凋亡的影响;AnnexinV/PI双染流式细胞仪检测经药物作用24h后A549细胞凋亡情况。结果:丹参水提液可剂量依赖性地抑制A549细胞的增殖,抑制增殖作用以48h效果最佳;通过倒置显微镜可观察到细胞的形态学改变;细胞荧光染色出现了明显的凋亡细胞,表现为细胞皱缩、核染色质浓缩、核碎裂等凋亡特征性的形态学改变;流式细胞仪检测结果显示丹参水提液可诱导细胞凋亡。结论:丹参水提液可对人肺癌细胞系A549细胞具有显著的体外增殖抑制作用,其主要作用可能与诱导细胞凋亡有关。     

人参水提液通过免疫调节TAMs影响A549增殖

目的探讨人参水提液(1 g/m L人参水提液中Rg1、Re、Rb1的量分别为1.4、1.17、1.42 mg/m L)对肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)的表型调节进而间接抑制肺癌细胞A549的增殖。方法采用佛波酯、IL-4、IL-13联合处理人急性单核细胞白血病细胞THP-1来建立TAMs的体外模型;RT-PCR技术、流式细胞技术、ELISA用于分析2.5、5、10、20、40 mg/m L人参水提液及药物处理6、12、24、48 h对TAMs的表型调节;用Transwell上下室共培养体系和上清共培养体系观察TAMs对A549增殖的抑制。结果人参水提液能显著上调TAMs中M1型标志物IL-12及i NOS的表达水平;人参水提液双向调控M2型标志物(下调甘露糖受体CD206和上调IL-10)的表达水平。经人参水提液调节的TAMs能够显著抑制A549增殖且呈剂量依赖性。结论人参水提液能调节肿瘤微环境中TAMs的表型进而抑制A549的增殖,这可能与人参水提液提高了TAMs中M1型巨噬细胞的比例有关。     

南方红豆杉水提物联合顺铂对人肺癌A549细胞增殖抑制作用的研究

目的:研究南方红豆杉水提物联合顺铂对肺癌A549细胞增殖的抑制作用和机制。方法:将A549细胞分为不同浓度顺铂组、不同浓度南方红豆杉水提物组及空白组,用CCK-8法检测药物作用48 h后对细胞存活率的影响。根据上述结果,再将A549细胞分为低浓度顺铂联合不同浓度南方红豆杉水提物组、低浓度顺铂组、空白对照组,用CCK-8法检测药物作用48 h后对细胞存活率的影响,用RT-PCR检测细胞内Bcl-2、Bax、Survivin基因表达变化。结果:南方红豆杉水提物可增加顺铂对A549细胞的抑制作用,且随着药物浓度的增加,其抑制作用逐步增强;顺铂联和红豆杉通过下调Bcl-2,Survivin,并上调Bax的表达,而促进细胞发生凋亡,具有抗肿瘤作用。结论:南方红豆杉水提物联合顺铂能抑制A549细胞生长,其机制可能为凋亡相关基因Bcl-2,Survivin的降低,促凋亡基因Bax的增高有关。     

人参水提液对TAMs与肿瘤细胞共培养体系肺癌A549细胞生物学行为的影响

目的探讨人参水提液(water extract of ginseng,WEG)对肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)与肺癌A549细胞共培养体系肺癌A549细胞增殖、迁移及骨架蛋白F-actin表达等生物学行为影响。方法采用佛波酯(PMA)联合IL-4及IL-13诱导人急性白血病单核细胞株(THP-1)成为TAMs。以TAMs细胞上清与肺癌A549细胞共培养,模拟肿瘤微环境构建共培养模型。将细胞分为空白组(A549)、共培养组(TAMs+A549)、WEG高、中、低剂量组(TAMs+A549+WEG)。分别采用MTT法、实时细胞分析技术及高内涵细胞成像系统检测分析不同条件下A549细胞增殖、迁移和骨架蛋白F-actin表达情况。结果与空白组比较,共培养组A549细胞增殖明显增加,细胞迁移能力和细胞骨架面积均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与共培养组比较,WEG高、中、低剂量组A549细胞增殖和迁移能力受抑制,细胞骨架面积和微丝条数减少,且呈剂量依赖性(P0.05)。结论人参水提液在共培养体系中能有效抑制A549细胞增殖迁移能力,可能通过调节TAMs免疫活性而影响肿瘤细胞的生物学行为。     

南方红豆杉水提物对人肺癌A549细胞增殖抑制作用的研究

目的:研究南方红豆杉水提物对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用和机制。方法:采用MTT法检测南方红豆杉水提物对A549细胞增殖的抑制作用;生长曲线法观察其抑制A549细胞的时间-效应曲线;流式细胞仪检测其对A549细胞周期及凋亡的影响;倒置显微镜及电镜观察其对A549细胞形态的影响。结果:南方红豆杉水提物对A549细胞的增殖有抑制作用;其抑制作用机制为使A549细胞周期出现明显的G0/G1期阻滞,诱导细胞凋亡。结论:南方红豆杉水提物对人肺癌A549细胞的增殖有抑制作用。     

低浓度人参水提液对肺A549细胞癌性的影响及其机制研究

目的：探讨低浓度人参水提液(LWEG)对肺癌A549细胞癌性包括细胞增殖、迁移、侵袭等生物学行为的影响,以更加全面地了解人参对肺癌A549细胞的影响。方法：将细胞分为对照组、WEG组(1.25,2.5,5,10,20,40,80,160 mg/mL)。通过MTT法检测不同浓度WEG对A549细胞增殖的影响,进而筛选出LWEG的浓度范围,再通过划痕实验与Transwell小室侵袭实验分别检测LWEG(2.5,5,10 mg/mL)对A549细胞迁移、侵袭能力的影响。并运用网络药理学研究策略对其潜在的作用机制进行预测分析。结果：与对照组相比,LWEG组A549细胞增殖显著增加,细胞的迁移和侵袭能力均明显增强,差异有统计学意义(P<0.05)。网络药理学预测分析表明这一作用可能与ErbB信号通路及代谢和应激反应有较大关联。结论：LWEG直接作用于A549细胞,能够提高A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

扶正抑瘤方醇提物对人肺癌A549细胞增殖和调亡的影响

目的:探讨扶正抑瘤方醇提物对人肺癌A549细胞增殖抑制和诱导调亡的作用。方法:将人肺癌A549细胞在体外加入不同浓度的扶正抑瘤方醇提物72小时后,采用CCK8法检测该方的增殖抑制作用,以Annexin V-EGFP标记法,通过流式细胞术检测该方对人肺癌A549细胞凋亡的影响。结果:扶正抑瘤方醇提物能抑制人肺癌A549细胞的增殖,与浓度相关,与空白对照组比较有明显差异(P0.05);显微镜下可见到明显的凋亡细胞,流式细胞检测结果提示随着浓度的增加,细胞凋亡率增加。结论:扶正抑瘤方醇提物能显著抑制人肺癌A549细胞增殖,可能与诱导细胞凋亡有关。     

四种基源的川贝母对非小细胞肺癌A549细胞的抑制作用

目的：观察四种不同基源的川贝母（梭沙贝母、暗紫贝母、卷叶贝母、甘肃贝母）对非小细胞肺癌A549细胞的抑制作用。方法：以不同浓度的川贝母作用于A549细胞,分别用MTT法、细胞生长曲线观察四种基源的川贝母对A549增值抑制的影响,及其细胞形态学变化。结果：MTT显示川贝母浓度为10mg/L～150mg/L时,对A549的48、72小时抑制率为5%～92%,呈浓度和时间的依赖关系;梭沙贝母、甘肃贝母、暗紫贝母、卷叶贝母72小时IC50值分别为50mg/L、62mg/L、66mg/L、76mg/L;生长曲线提示：随着川贝母作用时间的延K,细胞增殖抑制率逐渐升高,呈明显的时效和量效关系;荧光倒置显微镜下观察出现明显凋亡形态学的变化。结论：四种不同基源的川贝母都对非小细胞肺癌A549细胞有增值抑制作用,其中梭沙贝母的抑制作用最好,其次分别是甘肃贝母、暗紫贝母、卷叶贝母,但这四种不同基源的川贝母之间作用差异性不大。     

仙慈丹有效部位对人肺癌细胞A549增殖的抑制作用

目的:探讨仙慈丹(XCD)有效部位对肺癌细胞A549增殖抑制作用及其作用机制.方法:XCD有效部位为XCD水提滤液通过AB-8型大孔树脂柱收集80％乙醇洗脱液所得,得率为0.90％.体外培养A549细胞至对数期,分别以质量浓度为5,10,15,25,50,100,200 mg·L-1的仙慈丹有效部位作用,应用MTT法测定其对A549细胞的抑制率,进而求出半数抑制浓度(IC50).运用AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术及PI单染流式细胞术测定XCD有效部位对A549细胞凋亡及周期的影响.结果:通过MTT实验,经过统计计算得出XCD有效部位在对A549作用24,48,72 h后的IC50分别为136.550,56.671,55.322 mg·L-1;通过流式细胞仪测定XCD作用下A549在24,48,72 h的凋亡率分别为(17.98 ±0.11)％,(23.34 ±0.23)％,(29.54±0.78)％;XCD作用A549细胞24 h后,细胞周期被阻滞在S期,在48 h后细胞周期被阻滞在G0/G1期.结论:XCD有效部位对A549细胞增殖抑制作用明显,通过诱导肿瘤细胞凋亡,同时调节细胞周期抑制A549细胞生长.     

艾叶挥发油对A549细胞的抑制作用

目的研究艾叶挥发油对A549细胞的抑制作用。方法 MTT法检测挥发油对A549细胞的抗增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期。皮下注射A549细胞建立肺癌模型后,裸鼠随机分为阴性对照组、5-氟尿嘧啶组(10 mg/kg)及艾叶挥发油低、中、高剂量组(57.5、115、230 mg/kg),考察挥发油对肿瘤生长及体质量的影响。HE染色观察病理组织。结果挥发油明显抑制细胞增殖,并呈浓度依赖性。424.8μg/mL挥发油处理细胞48 h后,细胞凋亡率最高(67.1%),G0/G1期细胞比例降低,G2/M期细胞比例无明显变化,S期细胞比例增加。与阴性对照组比较,挥发油组肿瘤质量和体积显著降低(P<0.05,P<0.01),裸鼠体质量无明显变化(P>0.05)。结论艾叶挥发油可阻滞A549细胞于S期,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,而且安全性高。     

龙葵生物碱体外抑制肿瘤细胞增殖作用的实验研究

目的:研究龙葵生物碱提取物对人肺癌A549细胞株增殖的抑制作用。方法:采用盐酸-乙醇混合溶剂加热回流法从龙葵中提取分离生物碱。以MTT法考察龙葵生物碱不同浓度对人肺癌A549细胞株增殖的抑制作用,采用倒置显微镜观察药物对肿瘤细胞株形态的影响。结果:龙葵生物碱提取物对人肺癌A549细胞株具有显著的细胞增殖抑制作用,且呈剂量依赖关系,并可使肿瘤细胞形态发生显著变化。结论:龙葵生物碱具有对肺癌细胞的抑制作用。     

仙鹤草挥发油化学成分的研究

仙鹤草 (ＡｇｒｉｍｏｎｉａＰｉｌｏｓａＬｅｄｅｂ .)又名 (疏毛 )龙芽草 ,系蔷薇科龙牙草属植物 ,野生于我国各地。我们首次采用ＧＣ ＭＳ联用方法对仙鹤草干燥全草的挥发油成分进行了研究 ,共鉴定出 2 1种化合物。1　材料与方法1 .1　样品来源仙鹤草 (ＡｇｒｉｍｏｎｉａＰｉｌｏｓａＬｅｄｅｂ .)购自安徽省亳州市药材市场。药材经吉林大学药学院生药教研室张静敏主任鉴定为蔷薇科植物龙芽草ＡｇｒｉｍｏｎｉａｐｉｌｏｓａＬｅｄｅｂ .的全草。1 .2　样品制备仙鹤草干燥全草 2 70 ｇ ,水浸泡 1 2ｈ后 ,用挥发油提取器提取 ,2ｈ后得到…     

冬虫夏草提取液抑制结肠癌细胞增殖的研究

目的:观察冬虫夏草提取液对体外培养的人结肠癌细胞株HT-9、SW480的抑制效应,并利用报告基因技术初步探明其发挥抑制作用的机制。方法:体外培养两种结肠癌细胞株,加入冬虫夏草提取液干扰,使用MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用。利用报告基因技术,检测转染荧光素酶报告基因后的SW480细胞内NF-κB相对活性,观察冬虫夏草提取液对细胞NF-κB活性的影响。分离细胞胞质蛋白,使用免疫蛋白印迹技术检测各组细胞内NF-κB抑制蛋白(IκBα)的含量,观察虫草提取液对IκBα的影响。结果:冬虫夏草提取液可以有效的抑制两种结肠癌细胞的增殖,并具有良好的剂量-效应关系。报告基因检测结果表明TNF-α可明显增强NF-κB活性(P<0.05),而冬虫夏草提取液可抑制这种激活作用(P<0.05);免疫蛋白印迹实验表明,虫草提取液可有效抑制细胞内IκBα的降解。结论:冬虫草提取液可以抑制IκBα的降解,从而抑制NF-κB活性并通过这种作用抑制结肠癌细胞增殖。     

蛴螬提取物诱导人肺癌A549细胞凋亡的机制研究

目的:观察蛴螬提取物对人肺癌A549细胞增殖的影响及其机制。方法:采用MTT法检测蛴螬提取物对人肺癌A549细胞的生长抑制率;用HE染色方法观测凋亡细胞的形态学变化;运用免疫组织化学SP法检测用药前后细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的表达改变。结果:用蛴螬提取物处理的人肺癌A549细胞生长抑制率明显高于对照组;施药早期细胞出现凋亡形态学变化;A549细胞经蛴螬提取物处理后CyclinD1表达均下降。结论:蛴螬提取物在体外对人肺癌A549细胞株有显著的增殖抑制作用,其机制与下调CyclinD1的表达有关。     

仙鹤草煎剂对HL-60细胞的体外诱导凋亡作用

本研究采用ＭＴＴ法,细胞形态学观察和流式细胞术检测了仙鹤草煎剂对人白血病细胞系ＨＬ－６０在体外的作用。结果表明,仙鹤草煎剂对ＨＬ－６０细胞有生长抑制作用;用仙鹤草煎剂处理后的ＨＬ－６０细胞呈现出典型的凋亡形态特征;用流式细胞仪测定细胞周期,可见明显的凋亡峰。     

透骨草提取物对肿瘤细胞体外增殖的影响

目的:探讨透骨草提取物对人卵巢癌SK-OV-3细胞、人乳腺癌MCF-7细胞、人宫颈癌Hela细胞、人肝癌HepG-2细胞、人肺癌A549细胞体外增殖的影响。方法:用不同浓度的透骨草提取物分别处理肿瘤细胞,采用MTT法和集落形成试验观察透骨草提取物对肿瘤细胞体外增殖的影响。结果:3.125～100μg/mL透骨草提取物处理的肿瘤细胞增殖抑制率与对照组相比显著增加(P<0.05)。3.125～100μg/mL透骨草提取物处理的肿瘤细胞集落形成率与对照组相比显著降低(P<0.05)。结论:透骨草提取物对人卵巢癌SK-OV-3细胞、人乳腺癌MCF-7细胞、人宫颈癌胞Hela细、人肝癌HepG-2细胞、人肺癌A549细胞增殖有显著的抑制作用,且呈一定的剂量依赖性。     

蛞蝓提取物对人肺癌细胞A549的抑制作用

目的:了解蛞蝓提取物对人肺癌细胞A549的抑制作用及对细胞形态学的影响。方法:用MTT法测定蛞蝓提取物对A54 9细胞的增殖抑制率,并观察其形态学变化。结果:蛞蝓提取物能抑制A549细胞的增殖,抑制率为11.1%～66.51%;镜下可见肺癌细胞呈变小、变少、破碎裂解等变化。结论:蛞蝓提取物对人肺癌A549细胞有显著的抑制作用。     

傣百解提取物对人肺癌A549裸鼠移植瘤的影响

目的:探讨傣百解乙酸乙酯提取物(ethyl acetate fraction,EFA)诱导人肺癌A549裸鼠移植瘤生长的抑制作用及作用机制。方法:建立人肺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为模型组,EFA高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg-1)组,环磷酰胺组和消癌平组,每组6只。给药3周后剥离瘤组织,比较各组肿瘤质量,计算抑制率;末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测各组移植瘤组织中的细胞凋亡情况;免疫组化法(immunhistochemical staining,IHC)检测瘤组织中p53,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果:与模型组比较,EFA高、中、低剂量组对肿瘤组织具有明显的抑制作用(P0.05,P0.01)。TUNEL法检测结果显示EFA给药处理后,与模型组比较,肿瘤细胞凋亡明显增多。免疫组化结果显示,与模型组比较,各给药组移植瘤p53和Bax蛋白表达明显升高,而Bcl-2表达降低。结论:EFA对人肺癌A549裸鼠移植瘤具有明显的抑制作用,其机制可能与上调p53和Bax蛋白的表达,降低Bcl-2蛋白的表达,诱导肺癌细胞凋亡相关。