依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后自由基含量的影响

目的通过观察雄性大鼠脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO的表达,探讨依达拉奉的脑保护作用。方法选用雄性SD大鼠30只,随机分为3组:假手术(SO)组、缺血再灌注(I/R)组和依达拉奉(ED)组,每组10只。建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,用生化法测定3组脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO含量。结果 ED组及SO组脑组织SOD活力均高于I/R组(P<0.05),MDA及NO含量显著低于I/R组(P<0.05)。结论依达拉奉能增强SOD活力、减少MDA及NO含量,改善自由基代谢,有效减轻缺血再灌注损伤后的脑损伤。     

依达拉奉对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的探讨分析采用依达拉奉药物对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用机制。方法对12只大鼠,随机平分为假手术组、脑缺血再灌注组以及依达拉奉组,分别于再灌注后3 d、7 d,测定与对比丙二醛(MDA)含量、脑组织含水量、水通道蛋白4(AQP-4)的表达水平以及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果再灌注后3 d脑缺血再灌注组MDA含量、脑组织含水量、AQP-4的表达水平与NOS活性,均高于假手术组,差异具有统计学意义(均P<0.05),而依达拉奉组与脑缺血再灌注组相比,差异具有统计学意义(均P<0.05);再灌注后7 d,三组在MDA含量、脑组织含水量与NOS活性等指标对比,差异无统计学意义(均P>0.05),而依达拉奉组AQP-4的表达水平显著低于脑缺血再灌注组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉药物能够降低脑缺血-再灌注大鼠NOS活性、MDA含量、脑组织含水量,抑制AQP-4的表达,从而起到减轻脑水肿,保护大鼠神经的作用。     

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用及对过氧化物酶体增殖受体γ（PPARγ）表达的影响

目的研究依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注脑组织的过氧化物酶体增殖受体γ（PPARγ）表达的影响,探讨依达拉奉对缺血再灌注后脑的保护作用。方法24只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及高、低剂量组,对照组只暴露一侧颈总动脉后缝合,不予任何处理;模型组及依达拉奉高、低剂量组应用改良线栓法制备成功后立刻分别应用相应药物腹腔注射,在24h、72h、7d时间点分别取脑组织,通过免疫组化的方法检测PPARγ的表达变化。结果依达拉奉高、低剂量组PPARγ蛋白表达较模型组明显增多（P〈0．05）,依达拉奉高、低剂量组PPARγ蛋白表达比较有显著性差异（P〈0．05）。结论依达拉奉可通过上调PPAR7的表达来降低炎症反应,且随剂量的加大,上调幅度增加,抑制脑缺血再灌注周围神经细胞凋亡,促进细胞代谢,从而对脑缺血再灌注大鼠大脑起保护,为脑梗死的神经保护治疗从理论上提供支持。     

依达拉奉合用尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的:观察合用依达拉奉与尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及机制,并与单用时比较。方法:SD大鼠60只随机分成假手术组,局灶性脑缺血再灌注模型组,依达拉奉组,尼莫地平组及依达拉奉与尼莫地平合用组5组。3个用药组大鼠于缺血再灌注即刻分别静脉滴注依达拉奉0．5 mg·kg~(-1)(溶解于氯化钠注射液中30 min滴完)、腹腔内注射尼莫地平1 mg·kg~(-1)及合用2药(剂量及用药途径同上);模型组与假手术组不给药。在再灌注后12 h,再给药一次,剂量及给药途径同上。采用末端标记法(TUNEL)及硝酸还原酶法分别检测脑组织神经细胞凋亡数及一氧化氮(NO)含量。结果:大鼠脑组织神经细胞凋亡数及 NO含量:模型组显著高于假手术组(P<0．01);依达拉奉组、尼莫地平组及合用组显著低于模型组(均P< 0．05);合用药组显著低于单用药组(均p<0．05)。结论:依达拉奉、尼莫地平及2种药物合用均可通过降,氐缺血再灌注后脑组织NO含量和减少神经细胞凋亡发挥脑保护作用,而2种药物合用效果更佳。     

雌激素联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用

目的通过观察雌激素和依达拉奉对大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤后ICAM-1、TNF-α表达、SOD活力和MDA、NO含量的影响,探讨雌激素联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用及其可能机制。方法选择健康雄性SD大鼠200只,随机分为5组,即假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、依达拉奉组(Ed)、雌激素组(Es)和雌激素联合依达拉奉组(C),每组40只。建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化法测定大鼠大脑皮质ICAM-1、TNF-α表达情况,用生化法测定各组脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO含量。结果在I/R组缺血侧大脑皮质各个时间点ICAM-1和TNF-α的表达明显高于SO组和Ed组、Es组、C组(P<0.01)。Ed组各个时间点ICAM-1和TNF-α的表达明显低于Es组和C组(P<0.05)。Ed组、Es组、C组及SO组脑组织SOD活力均高于I/R组(P<0.05),脑组织MDA及NO含量显著低于I/R组(P<0.05)。C组NO、MDA含量低于Es组、Ed组,C组SOD活力高于Es组(P<0.05)。结论雌激素和依达拉奉能通过抑制TNF-α的激活、减少ICAM-1的表达,从而减轻神经元的炎性反应,起到保护大脑的作用;雌激素和依达拉奉能增强SOD活力、减少MDA及NO含量,改善自由基代谢,有效减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。二者联合应用效果更好。     

依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的观察依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法将50只SD雄性大鼠随机分为5组,即假手术组、缺血/再灌注组、生理盐水对照组、奥扎格雷组和依达拉奉联合奥扎格雷组。采用线栓大鼠大脑中动脉法建立局灶性脑缺血/再灌注模型,观察依达拉奉联合奥扎格雷对各组大鼠的神经行为、脑梗死面积,脑组织中IL-1,TNF-α的含量的影响。结果与假手术组比较脑缺血/再灌注组大鼠神经功能缺陷严重,脑梗死面积大,脑组织中IL-1,TNF-α的含量明显增多,差异具有显著性(P<0.05);与奥扎格雷组相比脑组织中IL-1含量明显减少,差异具有显著性(P<0.05),其它指标无差异。结论依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,可以改善大鼠神经功能,减少梗死面积,降低脑组织中IL-1,TNF-α的含量,其机制可能与其抑制了IL-1,TNF-α的表达有关。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察多塞平对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法　大鼠 1 2 0只 ,随机分为缺血再灌注组 ,多塞平大、中、小剂量组 ,尼莫地平阳性对照组和假手术组。以线栓法阻断大脑中动脉制作大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,分别测定皮层脑组织一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶活性(NOS)、超氧歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内游离钙 ([Ca2 + ] i)水平。结果　与空白对照组比较 ,多塞平 2 5、5、7 5mg·kg- 1 和尼莫地平阳性对照组可降低NO含量、NOS活性、MDA含量及皮层神经元细胞内 [Ca2 + ] i 含量、升高SOD活性 (P <0 0 5或P <0 0 0 1 )。结论　多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和MDA、SOD的影响

目的:探讨依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和海马区、额叶皮质区丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:对72只大鼠用结扎离断法制作颈动脉局灶性慢性脑缺血模型。脑缺血3周腹腔注射依达拉奉3 mg.kg-1为依达拉奉组(n=6),另设对照组(n=6)和脑蛋白水解物组(n=6,3 mg.kg-1腹腔注射脑蛋白水解物)。随后用卒中指数评分标准和神经病学症状评分标准评估大鼠神经功能损伤程度,用可见光分光光度计观察不同脑组织匀浆标本,检测脑组织中的MDA、SOD。结果:脑缺血4周后,依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血对照组和脑蛋白水解物组;依达拉奉组MDA明显低于其它两组;SOD明显高于其它两组(P<0.01)。结论:依达拉奉对大鼠脑缺血神经功能损伤有保护的作用,其机制可能是通过清除自由基,上调SOD值,抑制脂质过氧化。     

新型神经保护剂TQ0701-2对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究新型神经保护剂TQ0701-2对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组（3.0mg/kg）以及TQ0701-2高剂量组（6.0mg/kg）、中剂量组（3.0mg/kg）、低剂量组（1.5mg/kg）。假手术组仅进行手术而不造成缺血状态,其余各组均采用Longa线栓法制备大鼠MCAO模型,在缺血2h后进行再灌注。TQ0701-2三个剂量组和依达拉奉组分别在缺血前30min以及再灌注0、2h尾静脉注射TQ0701-2和依达拉奉,假手术组和模型组则给予等量的生理盐水。再灌注24h后观察大鼠神经功能损伤症状、脑组织梗死率以及病理组织学的改变。结果：模型组大鼠神经功能损伤严重,脑组织梗死率也明显增高（P〈0.01vs假手术组）。与依达拉奉的保护作用相同,TQ0701-2高中低三个剂量均能显著降低MCAO大鼠的神经功能评分和脑组织梗死率（P〈0.01vs模型组）,并且三个剂量的改善作用是随着浓度增大而增强的,具有剂量相关性。另外,TQ0701-2对大鼠脑缺血再灌注所致的神经元变性、坏死也有一定的保护作用。结论：研究表明,依达拉奉衍生物TQ0701-2对大鼠的脑缺血再灌注损伤有明显的神经保护作用。     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Fas及细胞凋亡的影响

目的观察依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Fas及细胞凋亡的影响。方法24只雄性SD大鼠随机分为三组：假手术组（SH组）、缺血再灌注组（IR组）、依达拉奉治疗组（EDA组）,每组8只。IR组和EDA组线栓法制备脑缺血再灌注模型;SH组栓线只进入颈外动脉。EDA组于再灌注前30min和再灌注12h经腹腔注射依达拉奉3mg/kg,SH组和IR组在相同时间点注射等容量生理盐水。再灌注24h取血清测超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量;取脑组织检测缺血半暗带Fas的表达及细胞凋亡情况;于再灌注3h和24h,参照Zealonga五级神经功能缺损评分标准评价神经功能损伤情况。结果与SH组比较,IR组和EDA组再灌注24h血清SOD活力降低（P〈0.01）,IR组SOD活力低于EDA组（P〈0.01）。与SH组比较,IR组和EDA组再灌注24h时血清MDA含量升高（P〈0.01）;IR组MDA含量高于EDA组（P〈0.05）。SH组脑组织无或仅有少量细胞Fas表达呈阳性,IR组与EDA组缺血半暗带均有大量Fas表达;EDA组平均灰度值较IR组大（P〈0.01）。SH组脑组织仅有少量凋亡细胞,IR组与EDA组缺血半暗带可见大量凋亡神经细胞;EDA组凋亡细胞数较IR组少（P〈0.01）。SH组各时点无神经损伤症状,再灌注3h,IR组与EDA组大鼠神经功能损伤差异无显著性（P〉0.05）;再灌注24h,与IR组比较EDA组大鼠神经功能损伤减轻（P〈0.05）。结论脑缺血再灌注后,大鼠血清SOD活力降低、MDA含量升高、大脑皮层半暗带Fas表达及凋亡细胞数明显增多。依达拉奉可保护SOD活力,降低MDA含量,减少缺血再灌注大脑皮层半暗带Fas的表达及细胞凋亡,从而减轻神经功能损伤,对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

依达拉奉对L5脊神经结扎模型大鼠神经组织氧化损伤的保护作用研究

目的:研究依达拉奉对L5脊神经结扎模型大鼠神经组织氧化损伤的保护作用。方法:取大鼠随机分为假手术+药物(依达拉奉3mg·kg-1)组、手术对照组、手术+药物(依达拉奉3mg·kg-1)组,每组18只。第1组行假手术,后2组行L5脊神经结扎,术后立刻腹腔注射相应药物,每天2次(时间为10:00、16:00),连续给药3d。考察术后第3、6、12、24、48、72h各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量变化。结果:与假手术+药物组比较,手术对照组和手术+药物组各时间点大鼠脑组织中SOD含量均明显减少;除手术+药物组48、72h外,其他各时间点NO、MDA含量均明显增加(P<0·05或P<0·01)。与手术对照组比较,手术+药物组各时间点大鼠脑组织中SOD含量均明显增加,NO、MDA含量均明显减少(P<0·05或P<0·01)。结论:依达拉奉对L5脊神经结扎模型大鼠神经组织的氧化损伤具有一定的保护作用,可能与其能有效清除氧自由基有关。     

MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO及NOS的影响

目的 研究MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 采用改良线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）脑缺血再灌注模型.将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、奥扎格雷钠组（18mg/kg）和MC-002高、中、低剂量组（30、18、10.8mg/kg）.缺血再灌注24h后检测脑组织及血清中NO含量、NOS活性.结果 与假手术组相比,模型组脑组织和血清中NO含量和NOS活性明显升高;与模型组相比,MC-002高、中、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS活性均明显降低（P＜0.01、0.05）.结论 MC-002对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低NOS活性,减少NO含量有关.     

依达拉奉对急性脊髓损伤后的大鼠神经组织氧化损害保护作

目的 探讨依达拉奉对急性脊髓损伤后的大鼠神经组织保护机制.方法 90只SD大鼠随机分为假手术组(n=30),ASCI对照组(n=30)和依达拉奉干预组(n=30),采用改良的Allen法,制成中度脊髓损伤大鼠模型;每组分别于6h、12h、24h、48h、72h5个时点,每个时点6只大鼠,检测各组各时点血清及脊髓中的NO、SOD、MDA的含量及脊髓组织含水量变化;TUNEL法检测72h后各组脊髓中的神经细胞凋亡及Caspase-3mRNA阳性细胞.结果 对照组各时点SOD活性明显低于假手术组,而NO、MDA含量明显高于假手术组,对照组各时点含水量与SOD活性呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关,依达拉奉干预组各时点SOD活性明显高于对照组,而NO、MDA含量明显低于对照组,依达拉奉干预组各时点含水量与SOD活性呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关,假手术组脊髓中无或偶见凋亡细胞及阳性染色细胞,对照组可见大量凋亡细胞及阳性染色细胞,依达拉奉干预组凋亡细胞及阳性染色细胞数量较对照组明显减少.结论 依达拉奉通过有效地清除氧自由基,可明显抑制急性脊髓损伤后的脂质过氧化反应及降低神经细胞的凋亡,从而达到保护其神经组织的作用.     

巴曲酶和依达拉奉联用对缺血再灌注脑损伤沙土鼠脑保护作用

目的探讨联用巴曲酶和依达拉奉对脑缺血再灌注脑损伤沙土鼠的脑保护作用及其作用机制。方法75只沙土鼠随机分为假手术组,缺血再灌注脑损伤组(手术组),巴曲酶治疗组(巴曲酶组),依达拉奉用药组(依达拉奉组),联合用药组(联用组)。每组15只。巴曲酶组:剂量按8 U.kg-1给药时间为造模成功后当天,第3天,第5天给药。依达拉奉组:造模成功后连续给药,剂量按10 mg.kg-1,每日2次,每次间隔12 h。联用组为两药联用,剂量同上。给药途径均为腹腔注射。模型为完全性前脑缺血再灌注沙土鼠模型,检测沙土鼠海马区凋亡细胞比例以及各组脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果手术组细胞凋亡数明显多于假手术组(P<0.05)。联用组海马区细胞凋亡率明显减少,与巴曲酶组以及依达拉奉组比较差异有显著性(P<0.05)。联用组动物脑组织中SOD活力和MDA含量较巴曲酶组比较有显著性差异(P<0.05),而与依达拉奉组比较差异无显著性。巴曲酶组与手术组相比脑组织SOD活性,MDA含量差异有显著性。结论联用巴曲酶和依达拉奉与单用巴曲酶或单用依达拉奉比较具有对缺血再灌注脑损伤具有更强的脑保护作用。     

依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注后p-Bad的作用

目的:探讨促凋亡蛋白Bad的磷酸化p-Bad在局灶性脑缺血再灌注中的表达及依达拉奉的作用机制.方法:建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组织化学法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间磷酸化Bad的平均光密度值(A值).结果:与假手术组比较,p-Bad在缺血再灌注2 h明显升高,于4 h达到峰值(P＜0.05),随灌注时间延长表达逐渐减少并低于假手术组;依达拉奉干预组阳性表达在各时间点明显增加(P＜0.05).结论:脑缺血再灌注损伤可能导致Bad磷酸化活性增强,依达拉奉可通过上调p-Bad来发挥脑保护作用.     

依达拉奉预处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 探讨依达拉奉预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）的保护作用及其可能机制. 方法 MIRI模型制备完成后,30只SD大鼠随即分为假手术组（0.9%氯化钠溶液预处理）、缺血-再灌注组（0.9%氯化钠溶液预处理）、依达拉奉组（依达拉奉预处理）. 假手术组开胸后只穿线不结扎,缺血-再灌注组和依达拉奉组均结扎左冠状动脉前降支,用止血钳固定持续缺血30 min,放松止血钳120 min. 测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,以及心肌坏死组织质量. 结果 与假手术组比较,缺血-再灌注组的SOD活性明显降低,MDA、CK-MB、TNF-α含量明显升高,其差异均有极显著性（P＜0.01）;与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组SOD活性明显升高,MDA、CK-MB、TNF-α含量明显降低,其差异有极显著性（P＜0.01）;与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组AAR、IS/AAR明显降低,差异有显著性（P＜0.05）. 结论 依达拉奉预处理对MIRI具有保护作用,其可能的机制是提高SOD活性,减轻氧自由基对细胞膜的损伤.     

当归挥发油对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨当归挥发油对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用改良线栓法阻断大鼠大脑中动脉建立脑缺血模型,到达再灌注时限后进行神经功能缺损评分;检测脑梗死体积比、脑含水量及脑血管通透性;血清NO、NOS含量;以及SOD和GSH-Px活性。结果:当归挥发油可有效改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损;降低脑梗死体积比、脑血管通透性和脑含水量;降低血清NO、NOS含量;增强SOD和GSH-Px活性。结论:当归挥发油对脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力有关。     

黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制

目的探讨黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管法,复制大鼠全脑缺血15 min再灌注7 d损伤模型,应用生化法检测海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮合酶（NOS）的活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量,并观察黄芪注射液对上述指标的影响。结果与假手术组比较,模型组海马组织SOD、GSH-Px活力下降,NOS活力明显升高;MDA、NO含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,黄芪注射液治疗组SOD、GSH-Px活力升高,NOS活力明显下降;MDA、NO含量下降（P〈0.05）。结论黄芪注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,减少自由基损伤有关。     

脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤NOS和氧自由基的影响

目的研究脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤NOS和氧自由基的影响。方法大脑中动脉线拴法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：60只雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、脑缺血再灌注模型组（MCAO）、脑脉泰大、中、小（2．24、1．12、0．56g／kg）剂量组和尼莫地平组（10mg‘kg）,每组10只大鼠。术后取梗死侧脑组织做成匀浆,检测脑组织中丙二醛（MDA）、乳酸（LA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）含量。免疫组化染色检测缺血半暗带iNOS和eNOS蛋白表达。结果脑组织匀浆生化指标检测发现缺血脑脉泰能显著降低脑组织中MDA和IA含量;升高SOD和GSH含量,脑缺血半暗带的eNOS蛋白表达明显增加,iNOS表达显著减少,与MCAO模型组比较,有显著性差异（P〈0．05）。结论脑脉泰能减少脑缺血／再灌注损伤,其保护作用与增加脑组织的抗氧化能力和eNOS／iNOS有关。